枕叶恶性肿瘤的预后因多种因素而异，主要取决于肿瘤类型、分期、治疗手段和患者个体差异等。如果是早期，经过积极治疗，患者身体状况好预后相对较好。如果是晚期，有浸润，患者身体状况差，预后相对较差。

1.肿瘤类型：枕叶恶性肿瘤的类型较多，其中如果是枕叶转移瘤，对原发病积极治疗，预后较好。如果是原发程度较高如原发脑胶质瘤，预后较差。

2.分期：早期发现并及时治疗的患者，预后相对较好；晚期肿瘤可能已经侵犯周围组织或发生转移，预后相对较差。

3.治疗：如果积极治疗，能够提高生存率。但治疗效果因人而异。

4.个体差异：患者的年龄、基础健康状况、免疫力等因素也会影响预后。年轻、身体状况良好、免疫力较强的患者预后相对较好。因此，枕叶恶性肿瘤的预后因人而异。患者应根据医生的建议积极治疗。

对于大部分可以切除的恶性实体肿瘤而言，最有效的治疗手段仍然是外科治疗，其治疗效果优于同是局部治疗手段的放射治疗和介入治疗。但是随着医疗技术的进步，部分肿瘤可以通过放疗和介入治疗，也获得和类似根治性手术同样的效果，而且创伤小。

肿瘤的全身治疗除了能控制局部肿瘤进展之外。更多着重于控制肿瘤的全身进展和转移。肿瘤化疗强调多疗程足剂量的用药方法，目的是尽可能彻底杀灭肿瘤细胞。肿瘤生物治疗则更强调机体的自身免疫反应机体内环境的平衡。

 在肿瘤的治疗中，单一方法往往不能达到治愈肿瘤的目的。应该联合不同的方法以弥补各自的不足。各种治疗方法的相互作用也很重要，最好是多学科综合治疗。

肿瘤侵袭的主要途径有：

• 沿组织间隙炎
• 沿淋巴管炎
• 沿血管
• 沿浆膜面或黏膜面等方式

肿瘤细胞侵及周围间之后，一般都在压力最小处增值生长，形成不规则肿块。浸润的肿瘤侵袭临近的淋巴管和血管。肿瘤细胞进入局部毛细血管或小静脉后沿血管壁生长。

肿瘤转移的主要途径有：

• 淋巴转移
• 血行转移
• 种植转移

淋巴转移是肿瘤常见转移途径，特别是上皮组织的恶性肿瘤，多经淋巴转移。血行转移是指在周围间质中浸润的肿瘤细胞，穿过血管内皮细胞间吸在血管内形成瘤栓。种植转移是指除淋巴转移，血行转移外的一种恶性肿瘤的转移途径。可导致浆膜面，粘膜面或其他部位转移瘤的生长。

根据化学致癌物的作用方式，化学致癌物可以分为直接致癌物，间接致癌物和促致癌物。

直接致癌物就是化学物质进入机体后能与机体细胞直接作用。不需要代谢活化就能诱导正常细胞的癌变。

间接致癌物质化学物质进入机体后，需经过体内氧化酶活化，方能具有致癌作用。

促癌物质，化学物质单独作用于机体无致癌作用，但能促进其他致癌物诱发肿瘤形成。

化学致癌物可以分为肯定致癌物，可能致癌物和潜在致癌物三类。

化学致癌物具有共同的特征，就是通过代谢活化或直接与 DNA 结合形成致癌物 DNA 加合物，从而导致 DNA 损伤。

不同个体对化学致癌物的代谢 DNA 损伤和修复的能力存在差异，导致其对化学致癌物易感性并不一致。肿瘤发生的风险也存在差异。

与化学致癌物有关的肿瘤主要有白血病，肺癌。乳腺癌，肝癌，胃癌，皮肤癌，泌尿系肿瘤。

不论是肿瘤患者，还是经常进行体检的人，对于肿瘤标志物一定不陌生。肿瘤标志物常常因为其“名字”而引诸多恐慌，如果看到肿瘤标志物的数值超过参考值，患者会担心是不是肿瘤复发了，非肿瘤患者会觉得是不是得肿瘤了 。
下面总结一下大家常见的疑问。
1.肿瘤标志物超出参考值，是肿瘤复发/得肿瘤了吗？

肿瘤标志物（tumor markers，TM）是在肿瘤发生和增殖过程中，由肿瘤细胞本身合成、释放，或由机体对肿瘤细胞反应而产生的标志肿瘤存在和生长的一类物质；能够帮助进行肿瘤筛查、诊断、预后、评估治疗疗效以及检测肿瘤复发。

虽然，肿瘤标志物对于肿瘤有一定提示作用，但一次超过参考值，并不能说明肿瘤是否发生或复发，只有多次的动态监测结果才能被称为“有意义”，在检测病情时联合影像学检查会更全面，如果要确诊，病理结果才是“金标准”。其次，这些“标记物”也可能源于正常的细胞表达，正常人，这个标记物数值也不会为0。

所以，肿瘤标志物并不能为肿瘤是否发生或复发等给出明确的答案，一定要结合影像学检查和病理结果才能得出结论，所以如果肿瘤标志物超出参考值，不必先心神不宁，及时复查或者肿瘤科医生咨询才是应该做的事。

2.常见的肿瘤标志物有哪些？
最常见、最广谱的肿瘤标志物
CEA，癌胚抗原，是个很常用的肿瘤标志物，适用于结肠癌、胃癌、肺癌、乳腺癌、甲状腺癌、卵巢癌、子宫癌多种肿瘤，几乎所有的肿瘤患者或者检查肿瘤标记物的体检人群都会查这个肿瘤标志物，这个指标虽然无诊断价值，但有助于检测多种肿瘤的复发、转移，判断预后，尤其是明显升高的时候，需要高度重视。
一些正常组织也会分泌少量CEA，此外吸烟人群的CEA也会略微升高，还有一些良性疾病也会导致CEA升高，因此CEA升高不一定就是肿瘤复发。但如果CEA呈几百、上千的升高，一定要警惕。

3.肺癌常用肿瘤标志物
CEA，上文提到的最常见的肿瘤标志物CEA，对肺腺癌有较好的敏感性。
SCC，鳞癌抗原，用于检测鳞状细胞癌，常用于肺鳞癌的检查等。
Cyfra21-1，细胞角蛋白19片段抗原，是非小细胞肺癌最有价值的血清肿瘤标记物，其对鳞癌的敏感性也较高。
NSE，神经元特异性烯醇化酶，是监测小细胞肺癌的首选标志物，敏感性和特异性都相对较高。
proGRP，胃泌素释放肽前体，同样是是小细胞癌的特异性肿瘤标记物，常常与NSE联合用于小细胞肺癌的监测。

4.消化系统肿瘤常用标志物
AFP，甲胎蛋白，是目前最常用、最佳的原发性肝细胞肝癌(HCC)诊断标志物。AFP显著升高一般提示原发性肝癌，但未发现与肿瘤大小、恶性程度有相关。此外，生殖细胞肿瘤，妊娠时也会升高。
CA724，胃癌相关抗原，是目前诊断胃癌的最佳肿瘤标志物之一。
CA199，是公认的最重要的胆管癌肿瘤标志物，对于胆管癌的诊断价值较高；同时，也是胰腺癌敏感标志物，有助于胰腺癌的鉴别诊断和病情监测。
CA242，在消化道恶性肿瘤患者血清中的水平经常异常增高，特别是在胰腺癌、结直肠癌中，对结直肠癌诊断的敏感性和特异性较高。
CA50，是一种广谱肿瘤标记物，主要用于胰腺癌、结肠癌、直肠癌、胃癌的辅助诊断，其中胰腺癌病人升高明显。这个标记物相对缺乏特异性。

5.乳腺癌常用肿瘤标志物
CA153，是由肿瘤细胞分泌入血的一种乳腺癌相关抗原，一般不作为乳腺癌的早期诊断指标，在乳腺癌中晚期及术后复发、转移的过程中，价值较为突出。

6.女性肿瘤常用肿瘤标志物
女性体检，可以参考选择下列标记物哈～
CA125，与其他卵巢癌相关的肿瘤标志物相比，CA125具有更高的临床使用价值，HE4也是一种较为理想的卵巢肿瘤标志物，两者常联合使用。
SCC，上文提到的SCC对于宫颈癌的诊断有很好的应用价值，与其他肿瘤一样，用于宫颈癌的肿瘤标志物也常常是多个连用，比如与CA125、CEA、CA199等联用。

7.前列腺癌肿瘤标志物
PSA，前列腺癌特异性抗原，是目前被广泛用于临床的前列腺癌肿瘤标志物。
膀胱癌肿瘤标志物
NMP22，系核基质蛋白， 可作为膀胱癌早期诊断及预后评估的依据，但临床应用减较少。

上述只提到了某些肿瘤常用的肿瘤标志物，实际临床上使用的肿瘤标志物会更多。
此外，肿瘤与肿瘤标志物之间不是一一对应的关系，即不是说某个肿瘤标志物只对应某一种肿瘤，而且肿瘤标志物也不只存在于肿瘤中，正常组织也会分泌，只是数量有所不同。因此，针对某一种肿瘤，在临床上一定会选择多个肿瘤标志物联合检测。

恶性肿瘤对于大家来说是个既陌生又熟悉的词，陌生是因为对于绝大多数人群来说，健康状况良好，顶多也就是偶尔有个发烧感冒，头晕鼻塞不舒服个几天马上就恢复了，你从潜意识里认为自己很健康，肿瘤与大家隔着万水千山。何谈熟悉呢？肿瘤发病率逐年上升，每个人周围的亲朋好友中都或多或少有肿瘤患者，一个家庭不幸遭遇就此展开，开始抗击癌症之路，某个瞬间你会发现，原来肿瘤离你这么近。

在全世界范围内，恶性肿瘤居全死因中的第 1 或第 2 位。2013 年 2 月 1 日，WHO 调查报告显示，每年有 1300 余万新增恶性肿瘤病人，其中 2/3 新增病例和死亡病例来自发展中国家。2011 年我国肿瘤死亡率为 181/10 万，其中 60%以上为消化道系统恶性肿瘤。我国最常见的恶性肿瘤中，男性为：肺癌，胃癌，肝癌，结直肠癌；女性为：乳腺癌，肺癌，结直肠癌，胃癌。

古语云：知己知彼，百战不殆。只有我们对恶性肿瘤有充分的的了解，我们才能从生活的点滴细微之处着手，防患于未然。

相当于：我国每天有超过 1 万人确诊癌症，平均每分钟有 7 个人得癌症；平均每天有 6000 多人死于癌症，每分钟就有近 5 人因癌症离世。

恶性肿瘤的病因尚未完全了解，多年来通过流行病学的调查研究与临床观察，发现环境与行为对人类恶性肿瘤的发生有重要影响。据估计约 80%以上的恶性肿瘤与环境因素有关。环境因素可分为挚爱因素与促癌因素。人体的内在在肿瘤的发生、发展中也起着重要作用，如遗传、内分泌与免疫机制等。下表中主要罗列出最常见生活中最常见的与恶性肿瘤发病相关的因素。

从上表中可以看出，日常生活中其实很多因素都与恶性肿瘤形成息息相关：职业暴露、不良的生活习惯（挑食，长期低摄取膳食纤维，高脂饮食，吸烟、饮酒）、药物等都能在一定程度上致癌。需要特别之处的就是吸烟。

据世界卫生组织调查，在工业发达的国家中，占国家人口四分之一的肺癌患者，吸烟占 90%；死于支气管炎的，吸烟占 75%；死于心肌梗塞的，吸烟占 25%。吸烟不但给本人带来危害，而且还殃及子女。有学者对 5200 个孕妇调查分析，结果发现其丈夫每天吸烟的数量与胎儿产前的死亡率和先天畸形儿的出生率成正比。父亲不吸烟的，子女先天畸形的比率为 0.8%；父亲每天吸烟 1～10 支的其比率为 1.4%；每天吸 10 支以上的比率为 2.1%。孕妇本人吸烟数量的多少，也直接影响到婴儿出生前后的死亡率。例如，每天吸烟不足一包的，婴儿死亡危险率为 20%；每天吸烟一包以上的，婴儿死亡危险率为 35%以上。同时吸烟作为一种成瘾性行为，也有一定的精神疾病。

男性：烟草中尼古丁有抑制性激素分泌及杀伤精子的作用。同时烟草尼古丁可阻碍精子和卵子的结合，大大降低妇女受孕机会，研究发现吸烟还会导致阳痿。

女性：烟草更易影响生理，会出现月经紊乱、流产、绝经提前等症状，并使绝经后的骨质疏松症状更加严重。

参考内容：

• 人教版八年制外科学
• 2018 世界癌症报告
• 2018 中国癌症报告
• 皓庭新风，2018 中国癌症报告出炉！第一果然又是它
• 百度百科

2024年9月4日，罗氏公司（Roche）官宣了fenebrutinib在复发型多发性硬化症患者的效果，最新数据将于第 40届欧洲多发性硬化治疗与研究委员会（ECTRIMS）大会上公布^[1]。

接下来我们结合此次官宣数据和clinicaltrial公布数据，和大家先睹为快。

FENopta研究

FENopta研究是一项随机双盲对照研究，评估fenebrutinib 在复发型多发性硬化症中的疗效，也包含安全性和药代动力学信息。

主要结果

研究的主要结果是用药后第 4、8 、12 周的MRI扫描，观察新发 T1 钆增强（T1-Gd+）病灶率。次要终点包括在第4、8、12周通过脑部MRI扫描的新的或扩大的 T2 加权病变的数量、无任何新 T1 病变和新的或扩大的 T2 加权病变的患者比例（T1）。

12周研究的数据显示，fenebrutinib可穿过血脑屏障。与安慰剂相比，fenebrutinib组显著减少了新的T1病变和新的/扩大的T2病变（TI为活动性炎症的标志，T2体积变化代表慢性疾病负担）。T1病灶率方面，fenebrutinib组为0.077（0.043-0.135），对照组为0.245（0.144-0.418）^[2]。

fenebrutinib的安全性特征与先前和正在进行的 fenebrutinib临床试验一致，并且没有发现新的安全问题。发生率大于 5% 的最常见不良事件（AEs）为尿路感染（8%）、新冠肺炎（7%）和咽炎（5%）。一名患者（1%）发生了严重不良事件。在开放标签扩展期，一名患者（1%）新出现无症状丙氨酸氨基转移酶升高，并在停药后恢复。

罗氏还公布了更长期的数据^[1]：

接受fenebrutinib治疗的患者在一年时无复发的比例达96%，年复发率（ARR）为 0.04，并且通过扩展残疾状态量表（EDSS）测量，48 周内残疾无变化。

MRI显示fenebrutinib 治疗抑制了大脑中的疾病活动。在 48 周时，99%的患者无 T1 钆增强病变。在持续使用 fenebrutinib 治疗的 48 周内，T2 病变体积减少量是双盲期结束时（12周）的3倍。

临床试验方法

在双盲阶段，参与者分为两组，一组接受 200mg fenebrutinib口服，每日2次，持续12周。另外一组接受与 fenebrutinib匹配的安慰剂口服，每日2次，持续12周。

关于fenebrutinib

Fenebrutinib 是一种口服、可逆且非共价的布鲁顿氏酪氨酸激酶（BTK）抑制剂。 fenebrutinib 具有强效和高选择性的特点，对BTK的选择性是其他激酶的130倍，这种高选择特性有助于提高长期安全性^[1]。

此外，它是目前唯一处于多发性硬化症Ⅲ期试验中的可逆抑制剂。fenebrutinib 是 B 细胞和小胶质细胞激活的双重抑制剂，这种双重抑制可能减少多发性硬化症的疾病活动和残疾进展，从而有可能满足多发性硬化症患者的目前未满足的医疗需求。

关于多发性硬化

多发性硬化（MS）是一种免疫介导的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病，病变具有时间多发与空间多发的特征。MS分为临床孤立综合征、复发缓解型MS、继发进展型MS和原发进展型MS（PPMS）。

复发缓解型MS的病程表现为明显的复发和缓解过程，每次发作后不留或仅留下轻微症状。80%~85%的MS患者疾病初期表现为本类型[3]。

原发进展型MS中，10%~15%的MS患者残疾功能障碍与临床复发无关，呈缓慢进行性加重，病程大于1年。PPMS分型包括原有MS疾病分型中的进展复发型MS（PRMS）。头颅MRI和（或）脊髓MRI具备典型MS病灶特征，脑脊液特异性寡克隆区带（oligoclonal bands，OCB）常为阳性[3]。

MS一经明确诊断，应尽早开始DMT并长期维持治疗，推荐患者共同参与制定治疗决策，设立明确的治疗目标及随访计划，定期评估，在确保安全的前提下尽快达到治疗目标。

关于罗氏制药^[4]

罗氏制药始终致力于将科学成果转化为创新药品。 凝聚了来自罗氏、基因泰克、中外制药和全球250多个合作伙伴的全产业链成果，覆盖临床开发、制造和商业运营等。

罗氏制药拥有丰富的产品组合和产品管线罗氏聚焦于科学研究的成果转化可以追溯到一个多世纪前。罗氏专注于抗肿瘤、免疫、眼科、抗感染、神经科学和罕见病等疾病领域，坚信科学成果能为减轻人类痛苦、延长人类生命，从而拥有更加美好健康的未来，发挥巨大作用。50多年来，罗氏一直走在癌症研究和治疗的最前沿。如今，罗氏研发的药物，已经惠及了很多乳腺癌患者、皮肤癌患者、卵巢癌患者以及肺癌患者等，为他们赢得了宝贵的时间。

在世界卫生组织基本药物目录中，有超过30个罗氏开发的药品。通过聚焦创新、不断研发，以解决大量尚未被满足的患者需求，罗氏以实际行动兑现对社会，对患者的长期承诺。

参考文献：
1.Roche’s fenebrutinib demonstrated near-complete suppression of disease activity and disability progression for up to 48 weeks in patients with relapsing multiple sclerosis.
2.A Study to Investigate the Efficacy of Fenebrutinib in Relapsing Multiple Sclerosis (RMS) (FENopta)
3.中华医学会神经病学分会神经免疫学组 . 多发性硬化诊断与治疗中国指南（2023版)[J]. 中华神经科杂志, 2024, 57(1): 10-23. DOI: 10.3760/cma.j.cn113694-20230918-00173.
4.https://www.roche.com.cn/about/business/pharmaceuticals

2024年9月4日，信达生物制药集团宣布其PD-1/IL-2α-bias双特异性抗体融合蛋白IBI363获得美国食品和药物监督管理局（FDA）授予快速通道资格（fast track designation, FTD），拟定适应症为既往接受过至少一线含PD-1/L1检查点抑制剂系统性治疗后进展的局部晚期或转移性黑色素瘤（脉络膜黑色素瘤除外）。

主要结果

37例既往接受过免疫治疗的黑色素瘤患者接受了1mg/kg IBI363治疗并至少接受了一次基线后肿瘤评估，11例患者获得了客观缓解，包括1例CR和10例PR，ORR和DCR分别为29.7%和73.0%。

8例既往未经过免疫治疗的黏膜型黑色素瘤受试者中，6例受试者达到客观缓解，其中1例受试者最佳疗效为CR，5例受试者最佳疗效为PR，总体ORR达到75.0%，DCR为100%。

关于IBI363（PD-1/IL-2α-bias双特异性融合蛋白）

IBI363是由信达生物自主研发的全球首创PD-1/IL-2双特异性融合蛋白，同时具有阻断PD-1/PD-L1通路和激活IL-2通路两项功能。

IBI363的IL-2臂经过了设计改造，保留了其对IL-2 Rα的亲和力，但削弱了对IL-2Rβ和IL-2Rγ的结合能力，以此降低毒性；而PD-1结合臂可以同时实现对PD-1的阻断和IL-2的选择性递送。

由于新激活的肿瘤特异性T细胞同时表达PD-1和IL-2α，这一差异性策略可以更精确和有效地实现对该T细胞亚群的靶向和激活。IBI363不仅在多种荷瘤药理学模型中展现出了良好抗肿瘤活性，在PD-1耐药和转移模型中也表现出了突出的抑瘤效力。

从临床迫切需求出发，信达生物正在中国、美国、澳大利亚开展临床研究探索IBI363在针对各种晚期恶性肿瘤的有效性和安全性。

关于黑色素瘤

黑色素瘤是一种从黑色素细胞发展而来的恶性肿瘤，是美国第五大最常见的癌症病因3。虽然黑色素瘤只占所有类型皮肤癌的3%，但它的死亡率是所有类型中最高的，而且最容易发生转移。

在中国，黑色素瘤的发生率和死亡率也在逐年增加。按发病部位分类，黑色素瘤主要分为皮肤黑色素瘤、肢端黑色素瘤和粘膜黑色素瘤等。中国黑色素瘤与欧美白种人差异较大，两者在发病机制、生物学行为、组织学形态、治疗方法以及预后等方面差异较大。

对于晚期皮肤和肢端黑色素瘤，如携带 BRAF V600 突变，则首选分子靶向药物BRAF抑制剂联合MEK抑制剂，无BRAF V600突变的患者一线治疗可考虑化疗与抗血管生成药物联合治疗，免疫治疗尚未在国内获批晚期黑色素瘤一线治疗的适应症。二线主要考虑与已接受一线治疗不同的药物治疗，对于一线未使用过PD-1单抗的受试者，二线治疗可选择PD-1单抗。

对于晚期粘膜黑色素瘤，一线治疗可考虑化疗或PD-1单抗联合抗血管生成药物，如携带BRAF V600突变，可选择BRAF抑制剂±MEK 抑制剂，后线治疗选择十分有限]。

关于信达

信达生物成立于2011年，致力于研发、生产和销售肿瘤、自身免疫、代谢、眼科等重大疾病领域的创新药物，让我们的工作惠及更多的生命。公司已有10个产品获得批准上市，它们分别是信迪利单抗注射液，贝伐珠单抗注射液，阿达木单抗注射液，利妥昔单抗注射液，佩米替尼片，奥雷巴替尼片， 雷莫西尤单抗注射液，塞普替尼胶囊，伊基奥仑赛注射液和托莱西单抗注射液。

目前，同时还有4个品种在NMPA审评中，4个新药分子进入III期或关键性临床研究，另外还有18个新药品种已进入临床研究。

公司已与礼来、罗氏、赛诺菲、Adimab、Incyte和MD Anderson 癌症中心等国际合作方达成30多项战略合作。信达生物在不断自研创新药物、谋求自身发展的同时，秉承经济建设以人民为中心的发展思想。

9月1日，欧洲心脏病学会年会（ESC）上，拜耳公布了FINEARTS-HF III期研究结果，这个研究也同时发布在《新英格兰医学杂志》（NEJM）上。这个研究是关于非奈利酮在射血分数轻度降低或保留的心力衰竭中的实际应用，来看其心衰潜力的结果。

FINEARTS-HF研究

FINEARTS-HF研究是一项多中心随机双盲平行对照试验，甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（如非奈利酮）可降低射血分数降低的心衰患者的发病率和死亡率，但它们在射血分数轻度降低或保留的心力衰竭患者中的疗效尚未确定。

因此该研究的目的是评估非奈利酮对患有心力衰竭（NYHA II-IV级）和左心室射血分数≥40%（LVEF ≥ 40%）疗效和安全性。

主要结果

研究的主要结果是在最长42个月的时间内，评估入组参与人的心血管死亡和心力衰竭事件的数量的综合终点，其中心力衰竭事件包括首次和复发事件。

• 在中位随访32个月期间，非奈利酮组3003名患者中的624名发生了1083次主要结局事件，对照组2998名患者中的719名发生了1283次主要结局事件（比率比，0.84；95% CI，0.74 至 0.95；P = 0.007）。
• 非奈利酮组总恶化心力衰竭事件数为842次，安慰剂组为1024次（比率比，0.82；95% CI，0.71 至 0.94；P = 0.006）。
• 心血管原因死亡的患者百分比分别为8.1%和8.7%（风险比，0.93；95% CI，0.78 至 1.11）^[1]。

在射血分数轻度降低或保留的心力衰竭患者中，非奈利酮导致总恶化心力衰竭事件和心血管原因死亡的复合结局发生率显著低于安慰剂。

临床试验方法

实验组：非奈利酮，口服，根据肾小球滤过率（eGFR）调整剂量。对于eGFR≤60 mL/min/1.73m² 的成年患者，起始剂量是10mg/天 qd，最大剂量是20mg/天。对于 eGFR＞60 mL/min/1.73m² 的成年患者，起起始剂量是20mg/天，最大剂量是40mg/天^[2]。

对照组：服用安慰剂，类非奈利酮。

关于非奈利酮^[3]

非奈利酮创新结构非甾体高选择性MRA，抑制炎症纤维化，独立于血糖/血压管理，直接带来肾脏和心血管双重获益。

• 适应证：

适用于降低患有 2 型糖尿病（T2D）相关慢性肾脏病（CKD）的成年患者持续估算肾小球滤过率（eGFR）下降、终末期肾病、心血管死亡、非致命性心肌梗死以及因心力衰竭住院的风险。

• 注意事项：

可能会导致高钾血症，治疗期间定期测量血清钾，并相应地调整剂量。对于有高钾血症风险的患者，可能需要更频繁地监测。

关于心衰

心衰是一种复杂的临床综合征，是由于多种原因导致的心脏结构和/或功能异常，使心脏在静息或运动时难以有效地收缩和/或充盈，导致心输出量下降或心腔内压力增高，引起相关症状和/或体征^[4]。心衰是各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段，死亡率和再住院率居高不^[5]。

指南推荐的治疗药物包括利尿剂、RAAS 抑制剂、β受体阻滞剂、盐皮质激素受体拮抗剂、SGLT‑2i等^[4]。

关于拜耳^[6]

拜耳是一家拥有150多年历史的生命科学企业，在医药保健和农业领域具有核心竞争力。凭借创新产品，拜耳始终致力于寻找解决方案以应对当今世界的一些重大挑战。

随着全球人口不断增长和老龄化程度不断加深，充足的食物供应和完善的医疗保健显得尤为重要。凭借创新产品，拜耳始终致力于寻找解决方案以应对当今世界的一些重大挑战。拜耳通过在研发活动中重点关注疾病预防、缓解和治疗，不断改善数量日益增长、预期寿命不断延长的人们的生活质量。我们还为供应可靠的高品质食物、饲料和植物原料做出重要贡献。

 

参考文献：

1.Solomon SD, McMurray JJV, et al.FINEARTS-HF Committees and Investigators. Finerenone in Heart Failure with Mildly Reduced or Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med. 2024 Sep 1. doi: 10.1056/NEJMoa2407107. Epub ahead of print. PMID: 39225278.

2.Study to Evaluate the Efficacy (Effect on Disease) and Safety of Finerenone on Morbidity (Events Indicating Disease Worsening) & Mortality (Death Rate) in Participants With Heart Failure and Left Ventricular Ejection Fraction (Proportion of Blood Expelled Per Heart Stroke) Greater or Equal to 40% (FINEARTS-HF).

3.Product information:KERENDIA- finerenone tablet, film coated.Bayer Healthcare Pharmaceuticals Inc.September 1, 2022.

4.中华医学会, 中华医学会杂志社, 中华医学会全科医学分会, 等. 中国心力衰竭基层诊疗与管理指南（ 实践版.2024）[J].中华全科医师杂志, 2024,23(7): 683-693.

5.中华医学会心血管病学分会, 中国医师协会心血管内科医师分会, 中国医师协会心力衰竭专业委员会, 等 . 中国心力衰竭诊断和治疗指南 2024[J]. 中华心血管病杂志, 2024, 52(3): 235-275.

6.https://www.bayer.com.cn/zh-hans/profileorganization

肺癌是国内第一大癌，这条管线的新药也是百家争鸣，24年8月29日，拜耳又有新布局，其III期SOHO-02研究迎来首位患者。

SOHO-02研究布局于HER2激活突变的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的跑道，旨在评估其新药的疗效和安全性，拜耳对照对比的竞品是帕博利珠单抗和铂类药物。由于研究结果还没有发布，我们先看看这个研究的设计部分。

SOHO-02研究^[1]

SOHO-02研究是一项多中心随机对照Ⅲ试验，之所以选择这个赛道，是为了寻找HER2突变型晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的更优治疗方法。晚期 NSCLC大家知道，已扩散到附近组织或身体的其他部位，不太能通过目前可用的治疗方法治愈或控制。而HER2 是一种帮助细胞生长和分裂的蛋白质。癌细胞中异常 HER2 的产生，从而导致异常的细胞生长和分裂。

拜耳所研究的治疗药物BAY 2927088 可能可阻断突变的 HER2 蛋白，从而可能阻止 NSCLC 的扩散。那么这个对照试验考察什么结果？

主要结果

研究还是选择了经典的RECIST 1.1 标准下的无进展生存期（PFS），预计时间为两年。次要结果包括OS、ORR等。

临床试验方法

将入组患者分为两组，一组接受BAY2927088 20 mg，每日两次，口服，直至根据 RECIST v1.1 标准出现疾病进展、不可接受的毒性或其他停药标准。

另外一组采用标准治疗法，静脉注射 帕博利珠单抗+顺铂+培美曲塞，每 21 天一个周期，直至根据 RECIST v1.1 标准出现疾病进展、不可接受的毒性或其他停药标准。

关于BAY 2927088

BAY 2927088目前还处于Ⅱ期试验中，因此没有对应药品名，没有适应证等信息。但这个药来头可不小， 源自拜耳与美国麻省理工学院、哈佛大学博德研究所的长期战略研究联盟。且在24年被FDA认定为“突破性疗法”。FDA 的突破性疗法认定旨在加速有望成为治疗严重或危及生命的疾病药物的开发和审查。

突破性疗法认定也是基于 BAY 2927088的 I 期临床，估了该药在 HER2/EGFR 型晚期非小细胞肺癌成年患者中的安全性、药代动力学和疗效。早期临床证据表明，该药有望HER2型突变非小细胞肺癌患者受益^[2]。

关于非小细胞肺癌

肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因。非小细胞肺癌是最常见的肺癌类型，占病例的85%以上。在 2%-4%的晚期非小细胞肺癌中发现激活型 HER2 突变^[2]。

人表皮生长因子受体 2/ERB-B2 受体酪氨酸激酶2（HER2/ERBB2）是 EGFR（表皮生长因子受体）家族中的一种酪氨酸激酶受体，是一个比较火的治疗靶点 。HER2没有已知的可溶性配体，其下游信号传导是通过与其他配体结合的 HER 家族成员二聚化而触发的，这导致下游 PI3K/AKT 和 MEK/ERK 通路的磷酸化和激活。HER2 通路的改变通过增加二聚化和自磷酸化来驱动肿瘤发生，导致细胞生长失控^[3]。

关于拜耳

拜耳是一家全球性企业，在医疗保健和农业生命科学领域拥有核心竞争力。其设计产品和服务，旨在帮助应对世界上一些最大的挑战，并满足人类健康和营养的最基本需求。拜耳致力于推动可持续发展，并通过业务产生积极影响。借助科学的力量，拜耳开创了推动生命进步的新可能性。这意味着通过增强日常健康、改进患者护理方法以及寻找更好的方式来滋养世界各地的社区，重新构想如何关爱自己和彼此^[4]。

 

参考文献：

1.A Study to Learn More About How Well BAY 2927088 Works and How Safe it is Compared With Standard Treatment, in Participants Who Have Advanced Non-small Cell Lung Cancer (NSCLC) With Mutations in the Genes of Human Epidermal Growth Factor Receptor 2 (HER2) (SOHO-02)

2.Bayer receives U.S. FDA Breakthrough Therapy designation for BAY 2927088 for non-small cell lung cancer harboring HER2 activating mutations

3.Uy NF, Merkhofer CM, Baik CS. HER2 in Non-Small Cell Lung Cancer: A Review of Emerging Therapies. Cancers (Basel). 2022 Aug 27;14(17):4155. doi: 10.3390/cancers14174155. PMID: 36077691; PMCID: PMC9454740.

4.https://www.bayer.com/en/this-is-bayer