如果是中重度的特异性皮炎患者，目前有一个非常不错的治疗方案就是尽早使用。对中重度的儿童，可以使用生物制剂，对白介素4和13的抑制剂，这个抑制剂目前的效果还不错。第二个特效药，一个小分子的靶向药物，就是 jak抑制剂。包括巴瑞替尼、托法替布或者是乌帕替尼，目前对特异性皮炎的效果，也是非常好的。
系统性治疗
1. 抗微生物治疗：①抗细菌治疗，在没有明显继发感染征象时口服抗生素无效，在有明确细菌感染时，短期使用系统性抗生素治疗有效；TCS或TCI能减少AD患者金黄色葡萄球菌的定植率；长期外用抗生素可能导致耐药和过敏的发生；②抗病毒治疗，重症未控制的AD、血清IgE水平升高和AD早期发病是发生病毒感染的危险因素，而规范外用糖皮质激素不是发生病毒感染的危险因素；发生疱疹性湿疹时应积极给予抗病毒治疗如阿昔洛韦、伐昔洛韦等。
2. 糖皮质激素与免疫抑制剂：在儿童AD的治疗中，系统应用糖皮质激素风险效益比高，儿童应格外慎重和反复评估。免疫抑制剂如环孢素、硫唑嘌呤、霉酚酸酯以及甲氨蝶呤等治疗儿童或青少年AD均属于超药物适应证范围，因此要反复评估风险效益比，慎重使用。
外用治疗
外用钙调神经磷酸酶抑制剂（TCI）：是治疗和控制各期 AD 的二线药物，是其他治疗疗效不佳或出现不良反应时的选择，但在某些特殊部位，如面部、皱褶处，也可考虑作为一线治疗。
目前主要的药物有 1%吡美莫司乳膏和 0.03%及 0.1%他克莫司乳膏，吡美莫司乳膏多用于轻中度 AD，他克莫司乳膏多用于中重度 AD。Meta 分析显示，1%吡美莫司乳膏与 0.03%及 0.1%他克莫司乳膏相比，治疗 AD 的整体疗效没有差别。
TCI 不导致皮肤萎缩，可上调皮肤屏障相关基因表达，增加皮肤含水量，减少经皮水分丢失，发挥修复皮肤屏障的作用。
①AD 是一种慢性和反复发作性疾病，缓解期和复发期交替出现，70%的患儿在儿童期后期症状会显著改善，但是发病特别早和严重、有 AD 家族史和早期变应原致敏的患儿更可能病情迁延；
②目前国际上公认的 AD 治疗策略为“阶梯式”分级治疗，AD 治疗的目标是控制症状、减轻瘙痒和改善生活质量；
③在基础治疗中，保湿润肤被认为是 AD 治疗的基础，需要长期坚持；
④尽可能避免生活中的一些诱发因素，如温度、湿度的剧烈改变、粗糙的衣服材质、使用有刺激性的沐浴露等；
⑤关于饮食：尊重客观临床表现，强调过敏史，需要对过敏原检测结果有正确的解读，避免过度饮食回避；已经明确存在食物过敏的婴幼儿患者应该回避过敏食物，必要时可咨询营养师进行饮食指导；
⑥不能滥用或过分恐惧糖皮质激素。
1. 实验室检查评估：AD 的诊断主要依靠临床表现，实验室检查仅提供参考依据，可表明患儿处于特应性状态，提示病情活动，或是给予存在相关疾病的提示。常用项目包括嗜酸性粒细胞计数、IgE、特异性 IgE（放射变应原吸附法、免疫荧光法或 ELISA 方法）、皮肤点刺试验、特应性斑贴试验、免疫状态指标（T 细胞亚群、免疫球蛋白）等。血清中 Th2 细胞趋化因子即胸腺活化调节趋化因子水平能反映 AD 短期内的状况，是评价 AD 严重程度非常有效和敏感的辅助指标［33］。
2. 疾病严重程度评估：评估 AD 的严重程度，已有的评估方式包括 SCORAD 评分、湿疹面积及严重度指数评分、研究者整体评分、瘙痒程度视觉模拟尺评分、皮炎生活质量指数问卷（儿童皮肤病生活质量指数、皮肤病生活质量指数）等。
临床表现
（一）临床分期：根据年龄将AD分为婴儿期（0 ~ 2岁）、儿童期（2 ~ 12岁）和青少年及成人期（≥ 12岁）。
（二）典型临床表现：①皮疹分布，婴儿期主要位于面颊部、额部和头皮，逐渐发展至躯干和四肢伸侧；儿童期主要分布于面部、躯干和四肢伸侧，并逐渐转至屈侧，如肘窝、腘窝等部位；②瘙痒和干皮症，几乎是所有AD患者的共同临床特征；③抓痕、炎性皮损（红斑、丘疹、水疱、渗出和脱屑）、苔藓样变，是最主要的皮疹类型，且往往共存。但AD患者临床表现可以不典型，应注意防止误诊漏诊。
（三）不典型临床表现：表1中列出的部分表现在AD患儿中并不少见，因此在对患儿做全面的皮肤科检查时不应遗漏，避免临床误诊或漏诊。
（四）特应性标志：干皮症、Hertoghe征、掌纹征、白色划痕等可作为儿童期AD特应性标志。
特应性皮炎是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征，好发于儿童，大多数婴儿期发病，患儿往往有特应性体质。
特应性体质主要是指个人或家属有过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎和（或）AD 史以及 IgE 显著升高。
AD、过敏性哮喘和过敏性鼻炎被称为儿童特应性三联征，三联征中 AD 发病年龄最早，因此在儿童期的发病率要远高于成年期。与成人期 AD 相比，婴幼儿期 AD 无论在皮损分布、皮损类型、用药选择、护理与预防等方面均有明显不同。
为规范我国儿童 AD 的临床诊疗，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童 AD 诊疗专家依据国内外 AD 指南以及长期积累的临床经验，针对我国临床诊疗特点制定中国 0 ~ 18 岁儿童 AD 的诊疗共识。
分布：婴儿期主要位于面颊部、额部和头皮，逐渐发展至躯干和四肢伸侧，儿童期主要分布于面部、躯干和四肢伸侧，并逐渐转至屈侧，如肘窝、腘窝等部位。
特点：瘙痒和干皮症，几乎是特应性皮炎的共同临床特征，如抓痕、炎性皮损（红斑、丘疹、水疱、渗出和脱屑）、苔藓样变，是最主要的皮疹类型。
治疗：1. 食物：需要详细询问病史、过敏原检测，饮食回避和激发试验来回避过敏原；2. 汗液刺激，是重要的诱发因素；3. 情绪：缓解压力等不良情绪，避免搔抓的恶性循环；4. 尽可能选择中、弱效的糖皮质激素，尤其是 薄嫩部位应避免使用糖皮质激素，面部易吸收糖皮质激素，故应短期使用；5. 1% 吡美莫司乳膏多用于轻中度特应性皮炎，他克莫司乳膏多用于中重度特应性皮炎。
憋尿不一定会尿道炎，憋尿次数多、频率高、个人卫生差、体质弱时，更易引发尿道炎；而偶尔憋尿、频率低、卫生好、体质强时，相对不易引发，但也不能完全排除风险。
1、憋尿次数
若憋尿次数频繁且较多，比如每天多次长时间憋尿，尿液长时间在膀胱内积聚，会使膀胱内压力升高，细菌更容易在这种环境下滋生繁殖，当细菌数量增多后，就有可能沿着尿道上行感染，引发尿道炎。如果偶尔憋尿一两次且憋尿时间不长，身体自身的防御机制可能能够应对，不一定会直接引发尿道炎。
2、憋尿频率
高频率的憋尿如每隔几天就频繁长时间憋尿，会使尿道和膀胱长期处于尿液潴留的不良状态，这会反复刺激尿道和膀胱黏膜，降低黏膜的抵抗力，使得细菌更容易侵袭并引发炎症。
较低频率的憋尿如一个月内仅有几次短暂的憋尿情况且身体整体状况良好，平时又注重饮水和个人卫生等，那么相对来说引发尿道炎的可能性会小一些，但即使是低频率憋尿，也不能完全排除引发其他泌尿系统问题的风险。
3、个人卫生
当憋尿与不良的个人卫生习惯相结合时，更容易引发尿道炎，如果憋尿后不注意尿道口的清洁，细菌容易在尿道口滋生并进入尿道。
若个人卫生习惯良好，即使有偶尔的憋尿行为，在排尿后及时做好清洁工作，如用清水清洗尿道口，保持会阴部干燥清洁，勤换内裤等，那么憋尿引发尿道炎的几率会相对降低。
4、身体体质
对于身体体质较差、免疫力低下的人来说，憋尿更容易引发尿道炎，这类人群本身的免疫系统功能较弱，对细菌的抵御能力不足，当憋尿导致细菌有机会滋生繁殖时，身体可能难以迅速有效地清除这些细菌，从而更容易发生尿道感染。
身体体质较好、免疫力较强的人，相对而言对憋尿引发的细菌感染有一定的抵抗能力，但这并不意味着可以随意憋尿，只是在相同的憋尿情况下，他们可能比体质差的人更不容易患上尿道炎。
预防尿道炎需养成良好生活习惯，避免憋尿，有尿意及时排尿，防止细菌滋生繁殖及尿液反流，多喝水，增加尿量以冲洗尿道，减少细菌停留机会。注重个人卫生，保持外阴部清洁，避免细菌感染，还应保持良好的作息和心态，增强身体免疫力，降低尿道炎等泌尿系统疾病的发病概率。
抗抑郁药物常见不良反应包括头晕乏力、口干、恶心、消化不良、腹泻、失眠、多汗等，往往在服药的前几天明显，随着服药时间延长逐渐减轻。在最初阶段与食物同服可减少恶心的发生率，且大多数患者描述恶心是一个短暂的不良反应。
服药的前 2 周是最容易停药的阶段。因为这个阶段，药物的作用没有充分发挥出来，而不良反应可能先出来了，患者主观感觉用药后"更糟糕了"。那么开怎么办呢。
如患者在服药第 1 周出现诸如胃肠道反应、困倦、焦虑等不严重的不良反应时，这是很普遍的且多是阶段性不持久的；
若服药后不良反应长期存在但程度不重，如出汗、便秘、体重增加等，如果对日常生活的影响不明显则继续用药，同时调整生活饮食习惯；
如不良反应明显时，比如严重的性功能障碍、肝功能异常等，需要评估不良反应是否抗抑郁药物所致，必要时尽快减药、换药。
在服药一段时间后，症状部分或完全消除时，患者往往会担心长期用药可能成瘾，或由于病耻感，觉得吃药就意味着有病，于是自行减药、停药，导致病情复发，这个阶段建议多跟医生沟通，获得专业支持和帮助，规范治疗。
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