![](https://img11.360buyimg.com/imagetools/jfs/t1/171882/13/19340/7259/60eebc7dEdb6de810/7770c021df270805.jpg!q100)
摘耍】目的探讨缺氧后肌阵挛(posthypoxicmyoclonus.PHM)的发病机制、临床表现、辆经电生理、治疗及预后。方
法收集2例PHM患者临床资料,分析其临床表现、脑电图特征及治疗及预后.并复习文献。结果2例患者为心肺复苏后病人,表现反复发作短暂而快速的肢体抽动,脑电图显示无癫痫活动,常规抗癫痫治疗效果不肯定。结论PHM临床表现与
(轻度)、二尖瓣关闭不全(中度)、主动脉瓣关闭不全(中
减慢,血压未测及。经予以心肺复苏术、机械通气辅助呼吸
无癫痴样活动。考虑“缺氧后肌阵挛”,予以。德巴金、拉莫三
疗1个月后病情改善,肢体肌阵挛发作次数较前减少.但仍
【中图分类号】R741.044【文献标识码】A【文章编号】1673—5110(2011)01—0023—04
数明显减少。
图显示无癫痫活动。肌电图可见受累肌肉十分短暂的爆发
如下。
及双侧枕叶皮层短T1信号影较前吸收.双侧枕叶皮层病变
脑组织的供血量;如果缺氧继续存在.则出现第二次血流萤
prognosisofposthypoxicmyoclonus(PHM).MethodsClinicaldataof2PHMpatientswerecollectedtoanalyzetheirclinical
渐减轻,但容易被肌肉的牵张诱发,同时伴有其他的神经功
新分布,即供应大脑半球的血流减少。以保证丘脑、脑干、小
天出现双眼视力下降、精神行为异常,脑MRI检查示双侧枕
示双侧脑室旁及基底节区见片状异常信号,T,wI呈等信号。
复苏术后患者出现动作性、意向性阵挛,随时间延长,症状逐
脑的血流灌注.此时大脑皮质矢状旁区和皮质下白质(大脑
性肌电活动。1963年Lance和Adams首先描述了4例心肺
查均显示低灌注。大脑皮层肿胀、脑自质变性等缺氧性脑病
种原因导致的低氧事件发生后出现的一种非进行性脑病。
略呈稍高信号,ADC图呈等信号。考虑“缺血缺氧性脑病”
1107入住我科。患者于20080919曾行剖宫产术,术后43
gYarenotspecific.AEDSsuchaslamotrigine。IevetiracetammaybetriedtotreatPHM.
前、中、后动脉灌注的交界区)最易受损。2例患者脑MRI检
T2WI、FLAIR、DWI呈高信号.符合缺血缺氧性脑病改变。
嗪”口服抗癫痫及营养脑神经、促进神经恢复。改善脑循环,
【关键词】缺氧后肌阵挛;发病机制;药物治疗
短促同步性抽动.每次持续约10s.多于lO次/d,睡眠时消
清,考虑“缺血缺氧性脑病”转入我科。检查:神志呈浅昏迷
刺激可诱发。多于20次/d.睡眠时消失。动态脑电图检查示
Posthypoxicmyoclonus:Reportof2casesandreviewofliteratureWuZhisheng,YuKai.DepartmentofNeurolo—
以强心、利尿抢救,病情无改善,并出现自主呼吸停止,心率
肾功能、促进神经恢复、清除自由基等治疗。患者仍神志不
例2.女性,29岁,因“视力下降、精神异常2周”于2008—
能缺损[1】。现就2例PHM患者的临床资料结合文献分析
状态.双侧瞳孔等大等圆.对光反射存在,双侧鼻唇沟对称。
7a前体检行心脏彩超示“风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄
2讨论
并发缺氧性肌阵挛”。予“咪达唑仑、丙戊酸钠”控制抽搐及
范围较前缩小。加予“左乙拉西坦”口服。随访半年肌阵挛次
状核及尾状核可见对称性稍长Tl、稍长T2信号,DWI序列
特征.支持缺氧性脑病诊断。各种原因导致的脑缺氧均可发
叶皮层肿胀,可见对称性稍长Tl、稍长Tz信号,FLAIR序列
巴宾斯基征、查多克征阳性.脑膜刺激征阴性。脑MRl检查
迷状态.转当地医院进一步康复治疗。
反射(+++),双下肢腱反射(++),双侧巴宾斯基征可疑
Thetwopatientswerecardiorespiratoryresuscitationpatients。characterizedbyrecurrentseizurestemporalandVolantlimbs
阳性,脑膜刺激征阴性。病后17d患者出现反复四肢阵发性
心跳骤停。经心肺复苏等抢救后心跳、呼吸恢复。术后第4
information,electroencephalographyfeatures,treatmentsandprognosis,andcorrespondingliteratureswerereviewed.Results
[Keywords]Posthypoxicmyoclonus;Pathogenesis;Drugtreatment
吸困难、口唇发绀、不能平卧、肢体抽搐.考虑“心力衰竭”,予
大等圆。双侧鼻唇沟对称。双上肢肌张力增高,双下肢肌张
度)”。于20080327全麻下行改良式剖宫术。术中出现呼
等抢救后自主呼吸恢复。继续予脱水降颅压、纠正心衰、保护
清除自由基治疗.患者肢体抽搐逐渐好转,但仍处于睁眼昏
持续存在,脑MRl复查示与旧片比较.双侧豆状核、尾状核
呈稍高信号,DWl序列呈高信号(ADC图呈低信号).双侧豆
gY,FirstHospitalofQuanzhouinF酊ianProvince,Quanzhou362000,China
tie.electroencephalographydidntdemonstrateepilepsiaactivity·afterrouttreatmentsofanti—epileptic,theresultswerentcon
病程1个月患者出现四肢阵发性短暂性肌肉收缩,声、光等
d因阴道大出血入住我院行“剖腹探查术”。术中出现呼吸、
脑功能损伤。缺氧不完全时,体内器官问血液分流,以保证
肌阵挛癫痴相似,电生理检查无特异性,拉莫三嗪、左乙拉西坦等药物可试用于临床。
四肢肌张力稍增高.肌力检查不合作,双侧腱反射(+),左侧
促进神经功能恢复、改善循环、营养代谢支持、康复锻炼等治
失。脑电图检查示广泛性轻度异常。考虑“缺血缺氧性脑病
临床主要表现为面部、肢体和躯干短暂而快速的抽动。脑电
缺氧后肌阵挛(posthypoxicmyoclonus,PHM)是由各
1临床资料
例1,女性,30岁,因“停经38”周。要求人院待产”入院。
firmedConclusionTheclinicalmanifestationsofPHMaresimilartomyoclonicepilepsy,theexaminationsofelectrophysiolo
力下降,肌力检查不合作,双下肢下坠试验阳性。双上肢腱
转入我科。检查:生命征平稳,神志呈朦胧状态,双侧瞳孔等
[Abstract]ObjectiveToinvestigatethepathogenesis,clinicalmanifestations,nerveelectrophysiology,treatmentand
缺血缺氧性脑病是一种由于各种缺血缺氧事件造成的
生PHM,如窒息、麻醉意外、自缢、溺水、哮喘等引起的呼吸功能衰竭l心肌梗死、心源性休克等心血管疾病造成的循环
时使用控制肌阵挛的药物(如卡马西平、苯妥英钠等)反而触
十分短暂的肌电活动。视觉诱发电位和体感诱发电位可记录
到波幅明显升高。脑电图无阵发性不规则棘慢波记录,但a
动。于低氧事件后几天或几个月内发生的为慢性缺氧后肌
水平的提高,越来越多的患者从低氧事件中生存下来,其中
于抑制性神经递质5一羟色胺(5一HT)和兴奋性神经递质谷氨
腹外侧核、中脑、脑桥被盖部的葡萄糖代谢率明显高于对照
衰竭;脑血管意外、脑外伤等导致的脑功能损伤。随着医疗
志着预后不良。PHM的药物治疗的理论基础为神经递质。
皮质源性和皮质下源性。就同一病人来说,可能是皮质源
功能障碍,皮质下释放增强时,肌阵挛就会发生。大脑皮质
神经功能障碍,PHM是其中常见的一个。PHM起源分为
酸。Pappert等对作用于5HT的药物进行动物实验.发现
阵挛发作.疗效与药物剂量有关L.]。但Kanthasamy的动物
患者的脑代谢与正常对照组进行比较性研究,发现背侧丘脑
根据上述定位研究试行深部脑刺激术或丘脑毁损术。PHM
Zivkovic曾报道.在特定区域刺激可诱发肌阵挛,如刺激患者
抚或牵张肌肉可诱发发作的肌阵挛性癫痢持续状态.此时标
亦可能发生。Frucht利用SPM、PET和MRl对7例PHM
广泛性功能障碍.皮质下结构(脑于)继发性损害时。肌阵挛
组。另外,双侧颞叶中部的代谢率也有增高.Frucht推测与
发效应C纠。有人建议.对严重肌阵挛或药物治疗无效病人可
性缺氧后肌阵挛。表现为短暂而快速的面部、肢体和躯干抽
三叉神经支配区域时诱发.而刺激其他区域时不能诱发。有
性,亦可能是皮质下源性,或两者兼而有之。大脑皮质抑制
以发生时间为根据分类。在大脑缺氧后几小时内发生的为急
发肌阵挛发作。但机制不清[3]。PHM神经电生理改变提示
病变部位与病变程度。肌电图可记录到受累肌肉暴发性的、
只有作用于5HTl和5一HT2亚型的拮抗剂能有效地抑制肌
波昏迷模式时.提示皮层广泛严重损伤.临床表现为声音、轻
近年来,这一领域的动物实验研究十分活跃。主要集中
实验研究发现色氨酸能激动荆(如5一羟色胺酸)能有效地减
部分患者基本恢复正常。部分患者或多或少或轻或重地遗留
激有关,尤其强烈的声音、光亮刺激和精神情感活动增多。
运动障碍无关.而是低氧造成的脑内易损伤区域损伤后的继
阵挛,又称为Lance-Adams综合征。PHM的诱发因素与刺
轻肌阵挛的症状【5】。Gimenez-Roldan的临床研究与K、缺氧后肌阵挛中发挥重要作用,神经元过度兴奋是其发病
共济失调。Werhahn等随访了14例缺氧后肌阵挛患者的预
tam)治愈了3例患者。左乙拉西坦是美国1999年上市的一
随访了3.7a(7~84个月)。其中13例患者缺氧后肌阵挛和
力如太、左乙拉西坦等药物并未取得足够的临床证据,但仍
放,藜芦碱可以使突触前钠通道开放,从而选择性作用于Ⅱa
效并不肯定。相关药物尚停留于动物实验阶段。例2使用
下降。影像学显示脑皮层肿胀、脑白质变性等缺氧性脑病特
运动功能障碍随着时间的延长而减轻,但7例患者出现认知
三嚓衍生物。它可抑制藜芦碱诱导的谷氨酸和天冬氨酸释
抽动时所产生的肌电伪差,根据临床表现和电生理检查支持
型钠通道而产生抗癫瘌作用【B]。实验结果表明拉莫三嗪显
疗技术和药物研究的进展,对PHM的认识会越来越深入。
常伴有神经功能缺损。如不同程度的肌无力、肢体和躯体的
表明。力如太(riluzole)与对照组相比能够明显减少肌阵挛分
号传导路径[1“。另Krauss等报道用左乙拉西坦(1evetirace
前PHM的国外研究大多停留于动物实验研究水平,随着医
对其治疗的办法会越来越多。PHM的预后研究发现患者通
的重要原因之一。Kanthasamy对缺氧后肌阵挛的动物模型
进行了拉莫三嚷(1amotrigine)药学实验。拉莫三嚷是一种苯
氧后肌阵挛,又可发生肌阵挛癫痫。二者临床表现相似。但治
著减轻海马和小脑半球的神经元变性,而且对神经细胞有明
数。力如太通过干扰靶分子而阻断中枢神经系统谷氨酸能
压依赖性钠离子通道失活;抑制谷氨酸释放;激活G蛋白信
种新型的抗癫痴药物,化学结构与吡拉西坦(piracetam)相
脑波的节律多为异常。例2予以丙戊酸钠、力月西等抗癞痢
暴发性肌电活动。PHM的脑电图无癫痫活动。肌阵挛癫痫
功能障碍[121。
源性癫痫和缺氧后肌阵挛[9]。Anumantha的药物实验模型
显的保护作用,其治疗时间窗为缺氧后8h内.能够减轻听
后,调查时距低氧事件发生平均2.5a(2~105个月).此后又
复苏术后.呼吸、心跳恢复。但出现意识障碍、精神异常、视力
拉莫三嗪等药物治疗肌阵挛得到控制.因此虽然拉莫三嚷、
征。病程中出现了典型的缺氧后肌阵挛症状.声音、光线刺
激抽搐活动增多。脑电图检查均未发现癫痴样活动.但可见
脑电图表现为短时的暴发性多棘慢波或不规则棘慢波、背景
2例患者有明确的呼吸停止及心跳骤停或减慢,经心肺
药物治疗后肌阵挛改善不理想.因此目前常规抗癫痢药物疗
疗又有所不同。两者肌电图均可见累及肌肉的十分短暂的
神经传递.其作用机制:直接非竞争性阻滞氨基酸受体;使电
似,是r氨基丁酸的衍生物,但其具体作用机制不清In]。目
缺氧后肌阵挛诊断。但应注意缺氧性脑病早期即可发生缺
建议可试用于临床。
![](https://img11.360buyimg.com/imagetools/jfs/t1/64777/38/27229/63653/66e16801F5d128f2d/2bca10e80dc07dbf.jpg!q100)
2024年教师节到来之际,京东健康携手香雪制药、中华社会救助基金会发起关爱教师行动,联合向北京、吉林、贵州、青海的6所学校捐赠关爱物资5000余件,包括橘红颗粒、橘红痰咳液、橘红枇杷片等,市场价值超过12.5万元。
此次接受捐赠的学校覆盖4省市,包括北京市大兴区蒲公英中学、北京市昌平区回龙观第二小学、北京市朝阳区安华学校,以及吉林省孤儿职业学校、贵州省台江县施洞中学、青海省三江源民族中学,其中超半数学校已成为“童心茁壮”儿童心理健康守护行动合作学校。
据了解,2023年10月,京东健康发起“童心茁壮——儿童心理健康守护行动”,该行动以18岁以下留守儿童、流动儿童,以及其他易产生心理问题的儿童为主要援助人群。京东健康将协调善款、物资、服务等公益资源面向社会开放,并通过京东健康互联网医院提供精神心理问诊咨询服务,守护儿童健康成长。
京东健康相关负责人表示,“童心茁壮——儿童心理健康守护行动”自启动以来,一直致力于提升全国各地学校的儿童心理健康水平。通过提供专业的心理健康教育、培训和咨询服务,该行动已经帮助很多学校建立了完善的心理健康工作机制,为儿童的全面发展做出切实的努力。
在捐赠仪式上,受捐学校代表纷纷表示,将充分利用这些物资,为教师们提供更好的健康保障,同时进一步加强学校的心理健康教育工作,为孩子们的健康成长创造更加有利的条件。
此次捐赠不仅是在教师节为园丁们送上的一份特殊礼物,更是在助力儿童心理健康教育事业方面的生动实践。未来,京东健康将携手更多合作伙伴,共同推进“童心茁壮”儿童心理健康守护行动实施,为更多的儿童和教师带去关爱与帮助。
![](https://img11.360buyimg.com/imagetools/jfs/t1/99740/16/44443/4184/66e14f2cFd906822e/432b15a0aba8d74f.jpg!q100)
医生您好,精选药房将正式升级,您将获得以下开方的便利:
- 更多的药物选择,从400+品种拓展为20000+;
- 更多药房承接,支持秒送,质量也有保障;
- 您常用药品,可以收藏为您的药品目录 ,开方时系统优先显示 。
希望本次功能升级能为您带来更好的体验,感谢您的支持!
【收藏药品流程】
第1步:找到收藏夹, 处方药房→收藏夹
第2步,添加药品: 添加药品→搜索店铺→在店铺中搜索 药品
【开具药品流程】
对于诊后患者开具收藏药品时,支持优先选择【已收藏】药品,提升开方便捷性。
收藏的药品展示了【已收藏】的标签和收藏价
![](https://img11.360buyimg.com/imagetools/jfs/t1/86231/14/47755/45976/66e11d6fFe73d9348/bfa9c231ea477937.jpg!q100)
在脑电图上,我们可以看到不同形态的波形,包括α波、β波、θ波、δ波等。而当大脑出现异常放电时,便会产生特殊的波形,其中最为常见的便是尖慢波。
尖慢波,顾名思义,是由尖锐的波峰和缓慢的波谷组成的波形。这种波形在脑电图上表现为一个尖锐的上升支和一个缓慢的下降支,通常在癫痫发作间期和发作期都会出现。那么,尖慢波是不是痫样波呢?
实际上,尖慢波是痫样波的一种。痫样波是指在脑电图上表现为异常放电的波形,包括尖慢波、棘波、棘慢波等。尖慢波是其中较为典型的一种,它反映了大脑神经元在异常放电过程中的一种特定状态。当大脑出现异常放电时,神经元会过度兴奋,产生尖慢波。
那么,为什么尖慢波会成为癫痫诊断的重要指标呢?这是因为,尖慢波的出现与癫痫的发作密切相关。在癫痫患者的大脑中,异常放电的神经元会形成一个异常兴奋的网络,这个网络中的神经元会同步放电,产生尖慢波。通过捕捉到这些尖慢波,我们可以判断患者是否患有癫痫,以及癫痫的发作类型。
值得注意的是,尖慢波并非癫痫的专属产物。在一些非癫痫性疾病中,如脑炎、脑肿瘤等,也可能出现尖慢波。因此,在诊断癫痫时,我们不能仅凭尖慢波的存在就轻易下结论。需要结合病史、临床表现和其他检查结果,进行全面分析。
了解了尖慢波与癫痫的关系后,我们不禁要问:为什么大脑会出现异常放电呢?实际上,癫痫的发病机制尚未完全明了,但研究表明,遗传、脑损伤、感染、代谢紊乱等因素都可能导致大脑神经元异常放电。这些因素会破坏大脑神经元之间的正常平衡,导致神经元过度兴奋,产生尖慢波。
总之,尖慢波是痫样波的一种,它在癫痫诊断中具有重要意义。通过了解尖慢波,我们可以更好地认识癫痫这一疾病,为患者提供更准确的诊断和治疗方案。然而,尖慢波并非癫痫的专利,我们在诊断过程中要综合考虑多种因素,以确保诊断的准确性。在未来的研究中,我们期待揭开更多关于癫痫波形的秘密,为患者带来更有效的治疗。
![](https://img11.360buyimg.com/imagetools/jfs/t1/231502/24/26074/143516/66e11cfaF96e4dedf/555fea32f6f883b4.jpg!q100)
首先,我们需要明白癫痫的复杂性。癫痫并非单一的疾病,而是一组具有多种病因、临床表现和预后的综合症。在治疗癫痫的过程中,开颅手术通常被视为一种最后的手段,适用于那些药物控制不佳,且生活质量受到严重影响的患者。
开颅手术的目的在于切除或隔离脑内引发癫痫发作的异常区域,以期减少或消除发作。这种手术通常分为两种:一种是切除致痫灶,另一种是切断脑内异常放电的传播途径。在手术前,医生会通过详尽的神经电生理检查和影像学评估来确定手术方案。
然而,开颅手术并非万能。手术的效果因人而异,取决于多种因素,如癫痫的类型、病史的长度、脑内病变的范围以及患者的年龄等。有些患者术后癫痫发作明显减少,甚至完全停止;而有些患者则可能没有明显的改善,甚至可能出现新的神经功能障碍。
手术的风险也不容忽视。任何手术都有可能带来并发症,开颅手术更是如此。这包括感染、出血、脑水肿、神经功能障碍等。因此,在决定是否手术时,医生和患者必须仔细权衡手术的潜在好处与风险。
在情感层面上,患者及其家属对手术的期望往往很高,他们希望通过手术彻底摆脱癫痫的困扰。然而,作为医生,我们有责任提供真实的信息,帮助患者建立合理的预期。我们鼓励患者保持乐观的态度,同时也要做好长期斗争的准备。
在手术前后,患者需要接受全面的护理和支持。这包括药物治疗、心理支持、康复训练等多方面的综合治疗。家属的支持和理解对患者来说至关重要,他们的陪伴和鼓励可以为患者带来巨大的力量。
开颅手术是治疗癫痫的一种有效方法,但它并非适用于所有患者,也并非总是能达到预期的效果。每一个决定都需要基于详细的病例分析、患者需求和医生的专业判断。在追求治疗效果的同时,我们必须尊重生命的复杂性和个体的差异性。癫痫的治疗是一个长期、多维度的过程,需要医患双方共同的努力和耐心。
![](https://img11.360buyimg.com/imagetools/jfs/t1/245976/13/18587/99380/66e11d20F2b669d06/30e7e38b2f5c8ffe.jpg!q100)
癫痫发作的前兆,医学上称之为“先兆期”,是指患者在癫痫发作前所体验到的一系列异常感觉或症状。这些前兆通常发生在大脑放电开始前几秒到几分钟内,每个患者的前兆体验都有所不同,但它们通常是大脑异常活动的直接体现。
在先兆期,患者可能会感受到一些非特异性的症状,如情绪波动,可能是突如其来的焦虑、恐惧或欣快感。这种情绪的起伏,虽然不具有特异性,但对于习惯了自己日常情感状态的患者来说,可能是一种警示。
另一种常见的前兆是感觉异常。患者可能会感受到一种无法言喻的陌生感,或者身体某部位的麻木、刺痛或电击感。这些感觉异常通常是大脑局部神经元异常放电的结果,可以局限在身体的某个特定区域,也可能遍及全身。
视觉和听觉上的异常也是癫痫前兆的常见症状。患者可能会看到闪光或几何图形的幻觉,或者听到不存在的声音。这些幻觉是大脑视觉和听觉处理区域异常活动的产物,通常预示着癫痫的即将发作。
而在认知方面,患者可能会出现短暂的记忆丧失或困惑状态。这种认知障碍可能表现为对周围环境的陌生感,或者是一种无法集中注意力的感觉,这同样是大脑功能暂时紊乱的标志。
需要注意的是,并非所有癫痫患者都会体验到这些前兆,且这些前兆并不一定每次都会出现。有些患者可能在长期无发作后突然失去前兆,这增加了对癫痫发作预测的难度。
了解癫痫发作的前兆对于患者和家属来说至关重要。尽管这些前兆并不能完全预测癫痫的发作,但它们提供了一种潜在的预警机制,有助于患者及时采取防护措施,减少发作时的伤害。同时,对前兆的观察和记录也有助于医生更好地理解患者的病情,制定个性化的治疗方案。在科学的探索与关爱中,我们希望能为癫痫患者带来更多的安宁与希望。
![](https://img11.360buyimg.com/imagetools/jfs/t1/185170/10/47691/44707/66e11d4dFc2bdf542/da4158a023ba354d.jpg!q100)
癫痫,是一种由大脑神经元异常放电引起的慢性脑部疾病。它的发作形式多样,从短暂的意识丧失到严重的肌肉抽搐,都可能对患者的生活造成影响。虽然癫痫的病因复杂,包括遗传、脑部损伤、感染、代谢障碍等多种因素,但遗传因素在其中扮演的角色尤为引人关注。
首先,我们需要明确的是,并非所有的癫痫都与遗传有关。遗传性癫痫是指由遗传因素导致的癫痫,这类癫痫约占所有癫痫病例的10%。遗传性癫痫通常是由特定的基因突变引起,这些基因突变可能会从父母遗传给子女。然而,即使存在遗传倾向,也不是所有子女都会发展为癫痫。遗传只是增加了患病的可能性,而不是绝对的因果关系。
在实际临床中,我们观察到,如果一个家庭中有人患有癫痫,那么其他家庭成员患病的风险会有所增加。但这并不意味着癫痫一定会遗传给下一代。遗传性癫痫的遗传模式通常为多因素遗传,这意味着除了遗传因素外,环境因素也在发病过程中起到了重要作用。例如,孕期感染、出生时的脑部损伤等因素都可能导致癫痫。
对于担心癫痫遗传风险的家庭,我们可以通过基因检测来评估遗传可能性。基因检测可以帮助我们了解是否存在特定的基因突变,从而为患者及其家庭提供更准确的遗传咨询。然而,值得注意的是,基因检测并不能完全确定癫痫是否会遗传,因为遗传只是众多因素中的一个。
在这个过程中,患者和家庭的情感需求不容忽视。面对癫痫的遗传风险,他们可能会感到焦虑、恐惧甚至内疚。作为医生,我们需要提供专业的支持和理解,帮助他们正确看待遗传因素,减少不必要的心理负担。
在实际生活中,我们应该鼓励患者和家庭成员采取积极的生活方式,如保持良好的睡眠习惯、避免过度劳累、合理饮食等,这些都有助于降低癫痫发作的风险。同时,对于那些已经患有癫痫的患者,我们应该提供全面的治疗方案,包括药物治疗、手术治疗等,以提高他们的生活质量。
总之,癫痫的遗传问题是一个复杂而重要的议题。虽然遗传因素在癫痫发病中起到了一定作用,但并不意味着癫痫一定会遗传给下一代。通过专业的基因检测和心理咨询,我们可以为患者及其家庭提供更准确的遗传风险评估和情感支持,帮助他们更好地面对这一挑战。在这个过程中,医学的进步和人文关怀的结合,是我们不断追求的目标。
![](https://img11.360buyimg.com/imagetools/jfs/t1/158262/16/48051/104368/66e115c2Fcbcbeff6/347b4b8b05817040.jpg!q100)
子宫肌瘤是女性生殖器官中最常见的一种良性肿瘤,发病率在20%左右。
大多数子宫肌瘤没有明症状,常在体检时发现,无症状的肌瘤一般不需特殊治疗,定期随访即可。那么,出现哪些情况时,子宫肌瘤有可能需要手术治疗呢?
3、有恶变风险:比如子宫肌瘤短时间内迅速增大,绝经后子宫肌瘤不缩小反而持续增大,超声等影像学检查提示子宫肌瘤变性、血供丰富等存在恶变风险时,建议手术进行治疗。当然了,出现这些情况,只是恶变风险升高,并不一定是恶变了。总体肌瘤的恶变率不到1%,大家也不要过于焦虑,积极治疗即可。
![](https://img11.360buyimg.com/imagetools/jfs/t1/100196/11/51677/173978/66e115e7Fb0923027/aa38dfa14ae71c7f.jpg!q100)
高血压患者心率应该控制到多少?为什么?
高血压是一种常见的心血管疾病,在我国的发病率较高。对于高血压患者来说,心率控制是非常重要的一环。那么,高血压患者的心率控制在多少为好呢?
一般来说,高血压患者的目标心率应该控制在每分钟60到80次之间。这个范围是根据大量临床研究得出的,可以有效降低心血管疾病的风险,改善患者的预后。
为什么高血压患者需要控制心率呢?首先,心率过快会增加心脏的负担,使心肌处于过度疲劳状态,长期下去容易引发心肌梗死、心力衰竭等严重心血管疾病。其次,心率过快还会导致血压升高,加重高血压病情。而对于高血压患者来说,血压升高又会增加血管破裂的风险,引发脑出血、冠心病等严重后果。因此,控制高血压患者的心率对于降低心血管疾病风险具有重要意义。
那么,如何控制高血压患者的心率呢?首先,患者需要遵循医生的建议,按时服用降压药物,保持血压在稳定范围内。其次,患者需要养成良好的生活习惯,如保持规律的作息时间、避免熬夜、减少精神压力等。此外,适当的运动也有助于调节心率,如散步、慢跑、游泳等。最后,保持良好的心态,避免情绪波动过大,也对控制心率有积极作用。
总之,高血压患者控制心率对于改善病情、降低心血管疾病风险具有重要意义。患者需要遵循医生的建议,保持良好的生活习惯,适当运动,保持良好的心态,才能有效控制心率,提高生活质量。同时,定期复查血压、心率等相关指标,及时调整治疗方案,也是高血压患者需要注意的问题。在药物治疗和生活调理的共同作用下,高血压患者的心率控制在每分钟60到80次之间,可以有效降低心血管疾病的风险,改善预后。
(本文版权归北京医院心内科李明洲所有)
![](https://img11.360buyimg.com/imagetools/jfs/t1/120971/4/48106/43216/66e1165cF3e6dd240/33d3a3a6376665c3.jpg!q100)
男生的胸变大是乳腺癌吗?
展开更多