【治疗】外科治疗门静脉高压症主要是预防和控制食管胃底曲张静脉破裂出血。

（一）食管胃底曲张静脉破裂出血

• 为了提高治疗效果，应根据病人的具体情况，采用药物、内镜、介入放射学和外科手术的综合性治疗措施。
• 其中手术治疗应强调有效性、合理性和安全性，并应正确掌握手术适应证和手术时机。
• 在抢救治疗中又必须分别对待下列两类不同的大出血病人：
• 对于有黄疸、大量腹水、肝功能严重受损的病人（Child-Pugh C 级）发生大出血，如果进行外科手术，死亡率可高达 60％～70％。
• 对这类病人应尽量采用非手术疗法，重点是输血、注射垂体加压素以及应用三腔管压迫止血。
• 非手术治疗
• 食管胃底曲张静脉破裂出血，尤其是对肝功能储备 Child-Pugh C 级的病人，尽可能采用非手术治疗。
• （1）建立有效的静脉通道，扩充血容量，采取措施监测病人生命体征。但应避免过量扩容，防止门静脉压力反跳性增加而引起再出血。
• （2）药物止血：首选血管收缩药或与血管扩张药硝酸酯类合用。
• ①三甘氨酰赖氨酸加压素（特立加压素 terlipressin）：常用量为 1～2mg 静滴，每 6 小时 1 次。
• ②生长抑素（somatostatin）和它的八肽衍生物奥曲肽（octreotide）：生长抑素首次剂量 250μg 静注，以后每小时 250μg 静脉持续点滴。奥曲肽首次剂量 50μg 静注，以后每小时 25～50μg 静滴。推荐 5 天药物治疗。
• 药物治疗的早期再出血率较高，必须采取进一步的措施防止再出血。
• （3）内镜治疗：经内镜将硬化剂（国内多选用鱼肝油酸钠）直接注射到曲张静脉腔内（EVS），使曲张静脉闭塞，其黏膜下组织硬化，以治疗食管静脉曲张出血和预防再出血。
• 对于急性出血的疗效与药物治疗相似，长期疗效优于血管加压素和生长抑素。主要并发症是食管溃疡、狭窄或穿孔。
• 食管穿孔是最严重的并发症，虽然发生率仅 1％，但死亡率却高达 50％。
• 比硬化剂注射疗法（EVS）操作相对简单和安全的是经内镜食管曲张静脉套扎术（EVL）。方法是经内镜将要结扎的曲张静脉吸入到结扎器中，用橡皮圈套扎在曲张静脉基底部。
• 在急性出血期间，在掌握经内镜治疗的时机方面尚有不同意见，但目前公认这是控制急性出血的首选方法，成功率可达 80％～100％。
• 硬化剂注射疗法和套扎对胃底曲张静脉破裂出血无效。EVS 和 EVL 需多次进行。EVL 术后坏死脱痂时间约 7～15 日，有发生大出血的危险，可行再次 EVL 或 EVS，时间以术后 10～15 日为宜。
• （4）三腔管压迫止血：是暂时控制出血的有效方法，一般不超过 24 小时，在等待行内镜治疗或放射介入治疗（TIPS）期间，气囊压迫常作为过度治疗措施。
• 原理是利用充气的气囊分别压迫胃底和食管下段的曲张静脉，以达止血目的。

该管（图 39-3）有三腔，一通圆形气囊，充气后压迫胃底；一通椭圆形气囊，充气后压迫食管下段；一通胃腔，经此腔可行吸引、冲洗和注入止血药。Minnesota 管还有第四个腔，用以吸引充气气囊以上口咽部的分泌物。

用法：先向两个气囊各充气约 150ml，气囊充盈后，应是膨胀均匀，弹性良好。将气囊置于水下，证实无漏气后，即抽空气囊，涂上液体石蜡，从病人鼻孔缓慢地把管送入胃内；边插边让病人作吞咽动作，直至管已插入 50～60cm，抽得胃内容为止。先向胃气囊充气 150～200ml 后，将管向外拉提，感到管子不能再被拉出并有轻度弹力时予以固定，或利用滑车装置，在管端悬以重量约 0.25～0.5kg 的物品，作牵引压迫。接着观察止血效果，如仍有出血，再向食管气囊注气 100～150ml（压力 10～40 mmHg）。放置三腔管后，应抽除胃内容，并用生理盐水反复灌洗，观察胃内有无鲜血吸出。如无鲜血，同时脉搏、血压渐趋稳定，说明出血已基本控制。

【临床表现和诊断】

• 主要是脾大、脾功能亢进、呕血或黑便、腹水或非特异性全身症状（如疲乏、嗜睡、厌食）。
• 曲张的食管、胃底静脉一旦破裂，立刻发生急性大出血，呕吐鲜红色血液。
• 由于肝功能损害引起凝血功能障碍，又因脾功能亢进引起血小板减少，因此出血不易自止。
• 由于大出血引起肝组织严重缺氧，容易导致肝性脑病。

体检时如能触及脾，就可能提示有门静脉高压。如有黄疸、腹水和前腹壁静脉曲张等体征，表示门静脉高压严重。如果能触到质地较硬、边缘较钝而不规整的肝，肝硬化的诊断即能成立，但有时肝硬化缩小而难以触到。还可有慢性肝病的其他征象如蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩等。

下列辅助检验有助于诊断：

• 血象　脾功能亢进时，血细胞计数减少，以白细胞计数降至 3×109/L 以下和血小板计数减少至（70～80）×10。
• 肝功能　常反映在血浆白蛋白降低而球蛋白增高，白、球蛋白比例倒置。由于许多凝血因子在肝合成，加上慢性肝病病人有原发性纤维蛋白溶解，所以凝血酶原时间可以延长。还应作乙型肝炎病原免疫学和甲胎蛋白检查差（C 级）。
• 腹部超声　可以显示腹水、肝密度及质地异常、门静脉扩张；多普勒超声可以显示血管开放情况，测定血流量，但对于肠系膜上静脉和脾静脉的诊断精确性稍差。门静脉高压症时门静脉内径≥1.3cm。
• 食管吞钡 X 线检查　在食管为钡剂充盈时，曲张的静脉使食管的轮廓呈虫蚀状改变；排空时，曲张的静脉表现为蚯蚓样或串珠状负影，但这在内镜检查时更为明显。
• 腹腔动脉造影的静脉相或直接肝静脉造影，可以使门静脉系统和肝静脉显影，确定静脉受阻部位及侧支回流情况，还可为手术方式提供参考资料。

门静脉高压症形成后，可以发生下列病理变化：

• 脾大（splenomegaly）、脾功能亢进（hypersplenism） - 门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾大。门静脉高压症时可见脾窦扩张，脾内纤维组织增生，单核-吞噬细胞增生和吞噬红细胞现象。临床上除有脾大外，还有外周血细胞减少，最常见的是白细胞和血小板减少，称为脾功能亢进。
• 交通支扩张 - 由于正常的肝内门静脉通路受阻，门静脉又无静脉瓣，上述的四个交通支大量开放，并扩张、扭曲形成静脉曲张。在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。它离门静脉主干和腔静脉最近，压力差最大，因而经受门静脉高压的影响也最早、最显著。肝硬化病人常有胃酸反流，腐蚀食管下段黏膜引起反流性食管炎，或因坚硬粗糙食物的机械性损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便、重负等使腹腔内压突然升高，可引起曲张静脉的破裂，导致致命性的大出血。其他交通支也可以发生扩张，如直肠上、下静脉丛扩张可以引起继发性痔；脐旁静脉与腹上、下深静脉交通支扩张，可以引起前腹壁静脉曲张；腹膜后的小静脉也明显扩张、充血。
• 腹水 - 门静脉压力升高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，同时肝硬化引起的低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降及淋巴液生成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水。门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但中心血流量却是减少的，继发刺激醛固酮分泌过多，导致钠、水潴留而加剧腹水形成。约 20％的门静脉高压症病人并发门静脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy），并且占门静脉高压症上消化道出血的 5％～20％。
• 肝性脑病（hepatic encephalopathy）或门体性脑病（portosystemic encephalopathy） - 门静脉高压症时由于自身门体血流短路或手术分流，造成大量门静脉血流绕过肝细胞或因肝实质细胞功能严重受损，致使有毒物质（如氨、硫醇和γ-氨基丁酸）不能代谢与解毒而直接进入体循环，从而对脑产生毒性作用并出现精神神经综合征，称为肝性脑病（hepatic encephalopathy）或门体性脑病（portosystemic encephalopathy）。门静脉高压症病人自然发展成为肝性脑病的不到 10％，常因胃肠道出血、感染、过量摄入蛋白质、镇静药、利尿剂而诱发。

解剖概要

• 门静脉主干是由肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成，其中约 20％的血液来自脾。
• 门静脉的左、右两干分别进入左、右半肝后逐渐分支，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶内的肝血窦（肝的毛细血管网），然后汇入肝小叶的中央静脉，再汇入小叶下静脉、肝静脉，最后汇入下腔静脉。
• 所以，门静脉系位于两个毛细血管网之间，一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶内的肝血窦。需要指出，门静脉和肝动脉的小分支血流不但汇合于肝小叶内的肝血窦，还在肝小叶间汇管区借着无数的动静脉间的小交通支相互沟通。
• 这种动静脉交通支一般仅在肝内血流量增加时才开放而被利用。所以，两种压力不同的血流（肝动脉压力约为门静脉压力的 8～10 倍）经过肝小叶内的肝血窦和利用肝小叶间汇管区的动静脉交通支后，得到平衡，再汇入肝小叶的中央静脉。
• 正常人全肝血流量每分钟约为 1500ml，其中门静脉血占有 60％～80％，平均为 75％；门静脉血流量每分钟约为 1100ml。
• 肝动脉血占全肝血流量的 20％～40％，平均为 25％；肝动脉血流量每分钟约为 350ml。
• 由于肝动脉的压力大，血的含氧量高，故门静脉和肝动脉对肝的供氧比例则几乎相等。

患者朋友们大家好，今天我们一起学习的科普内容是关于肝门静脉高压的常见原因。临床研究发现肝脏是有肝动脉，肝静脉和门静脉三条血管系统供血的器官。其中脾静脉和肠系膜下静脉汇合后再第一肝门区与肠系膜上静脉汇合共同构成门静脉系统，引流静脉血回流入肝脏细胞内代谢解毒，最后再经过肝静脉汇入下腔静脉进入体循环。所以任何导致门静脉回流受阻的原因都可造成门静脉系统压力升高，导致门脉高压的发生。

一般来说，最常见的原因有以下几种:

• 病毒性肝炎造成的肝硬化，肝炎病毒会对肝细胞造成不可逆的肝损伤，肝脏硬度增加，体积缩小，挤压肝内小胆管和毛细血管。脾静脉回流受阻，会诱发脾脏充血肿大，门静脉高压的发生。
• 胰头占位性病变压迫侵犯门静脉，这也会造成门静脉回流受阻，导致胰源性门静脉高压的发生，这种情况下患者往往需要手术切除胰头肿瘤，消化道重建的前提是切除受压门静脉，进行门静脉重建，才能解除门静脉受阻情况。
• 先天性胆总管囊性扩张和胆总管肿瘤造成了门静脉的压迫，也会造成门静脉高压的形成。胆总管的堵塞患者会有明显的皮肤，巩膜黄染的症状，患者往往需要手术治疗，进行解除胆总管和门脉系统的梗阻。

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首先我们要知道门静脉高压，它产生的原因就是因为肝脏这一块出现了问题，血液从门静脉不能很容易的进入肝脏，此时就会出现门静脉高压的情况，出现门静脉高压的原因包括肝前性，肝性和肝后性。比如说一些寄生虫感染会出现肝前性的肝硬化。

最常见的就是肝性肝硬化就是我们说的肝炎造成的情况，尤其是乙肝，是我们国家最常见的导致肝硬化进而导致门静脉高压的原因，我们把他叫慢性肝硬化，产生的原因就是病毒刚开始会导致肝炎慢性的肝炎最后导致肝硬化，肝硬化的话会出现肝血毒的阻塞而出现门静脉高压的情况。

关于肝后性的门高压症往往是见于布加特综合征，这个是因为肝脏的血液在肝脏出肝静脉，再到下腔静脉的时候会出现狭窄的情况而出现问题。

所以说门静脉高压症最常见的原因就是病毒性肝炎造成的肝硬化，这个是我们国家最常见的，在国外最常见的是酒精肝造成的肝硬化而出现的门静脉高压。

当门静脉压力高了，首先要知道门静脉的组成，由肠系膜上下静脉和脾静脉共同组成，如果出现门静脉高压的情况，首先会使脾静脉的压力增高，使脾增大。

门静脉高压症的第一大临床表现就是脾增大脾功能亢进，脾增大脾功能亢进，会出现血细胞减少的情况，白细胞减少会容易感染，血小板减少就容易出血，红细胞减少就会容易发生贫血的情况。

门静脉高压证第二大临床表现是上腔静脉下腔静脉之间的侧支循环的形成，门体静脉之间的侧支循环形成会出现一些症状，首先出现门静脉高压症导致的食管胃底静脉曲张破裂出血的情况，这个是一个急症，还有可以导致痔疮的形成，再者会出现一个腹壁的浅表静脉的曲张，这时候会出现一个水母头样的症状。

第三大表现是一个最突出的表现，是门静脉高压症患者出现的一个腹水，因为门静脉高压，门静脉接收的血液都是来自于腹腔，腹腔血管压力会升高，这时腹腔的液体就会增加，会出现腹水型，肚子特别大，也是要需要积极治疗的。

门静脉高压是由于门静脉血液回流入肝脏阻力增大，导致大量血液淤积在门静脉系统，而出现的压力升高。临床上最常见的原因就是肝硬化引起的门静脉高压，那么，患者一旦合并门静脉高压，应该如何正确治疗呢？下面我们大家一起来了解一下。

一般来说，临床上对于门静脉高压的治疗常用以下方法：

1，肝硬化患者合并有消化道出血时，可以通过手术切除脾脏+贲门周围血管离断的方法进行门静脉减压。该手术的方法由于阻断了脾静脉回流，可有效地降低门静脉内的压力，从而可减少患者消化道出血的表现，避免失血性休克等严重并发症的发生。

2，门体静脉分流术，可以通过介入的方法，将门静脉和体静脉之间建立通道，使门静脉的血液不经过肝脏，直接进入下腔静脉，也可有效地减低门静脉内的高压。该方法对于不能够耐受手术且伴有反复消化道出血的患者效果比较明显。但是该方法由于门静脉内的血液并没有经过肝脏解毒，直接进入下腔静脉后，有可能造成患者肝性脑病的发生。

3，脾静脉肾静脉分流，由于脾静脉是回流入门静脉的主要血管之一，因此，将脾静脉的血液分流入肾静脉内，也可有效地降低门静脉内的压力。临床上针对患者不同的身体状况和病情，可以选择不同的门静脉减压方法。任何一种方法都不是绝对完美的，只有综合考虑了患者的承受能力，作出正确选择，才能使患者受益最大化。