甲状旁腺激素对肾脏的代谢有很多的影响。特别是甲状旁腺激素水平升高，引起的高钙血症，可能会影响肾小管的浓缩功能。
同时，尿钙和尿磷排量增多，患者常常有烦渴，多饮，多尿和反复发生的肾脏或者输尿管结石，表现为肾绞痛或者输尿管痉挛、血尿。也可以表现为肾钙盐沉着症。
尿毒症甲状旁腺激素高，可能是由于低血钙所引起。在日常生活当中，经常吸烟喝酒或者饮食不规律的情况下，就会出现尿毒症，会使患者出现恶心呕吐和贫血，甚至还会出现呼吸困难和出血的现象。
要先降低血磷浓度，达到正常标准。降低血磷，要注意减少高磷食物摄入，如坚果和辅助调味品。如果患者早期出现低钙，可以口服含钙药物调整低钙、高甲状旁腺激素。但是随透析时间延长，低钙会逐渐改善，这时推荐患者服用不含钙药物，可以使甲状旁腺激素达到要求。
在高钙情况下也可以调整透析液浓度，减少高钙水平，还可以使用维生素类衍生物，比如帕立骨化醇，既不升高血钙，也不升高磷。降低甲状旁腺激素还可以采取手术治疗，必要时可以到正规医院进行检查，看看是否有手术指征再进行手术治疗。
【临床意义】
甲状腺功能减退症已经是当今社会最为常见的一类内分泌代谢疾病，近些年新生儿甲状腺功能减退症的发生也呈逐年增长的趋势，新生儿出现甲状腺功能减退症对儿童的生长发育有着严重的影响，那么，新生儿甲减是什么？是大家所关心的问题，今天就来为大家讲一下新生儿甲减。
新生儿甲减的情况
- 新生儿原发性甲状腺功能减退症：可能与遗传因素和先天的基因改变有关，需要终身服用优甲乐替代治疗。
- 继发性新生儿甲状腺功能减退症：可能与孕妇在孕期使用一些相关的药物有关，多表现为暂时性的甲状腺激素偏低，可定期的复查甲状腺功能，无需过多的关注，严重时可以考虑药物替代治疗。
新生儿甲减的症状
新生儿甲状腺功能减退的症状主要会表现以下几种情况：
- 新生儿出生后表情淡漠、反应能力较差、没有活跃感
- 吃奶及吸允乳头的状态较差
- 汗多、少动、不爱哭闹
- 体重增长的并不明显
- 在新生儿和婴儿时期总体的状态较差
所以，新生儿甲状腺功能减退症应该得到及时的对症治疗，否则会影响婴儿的生长发育，最终而出现了严重的病变。
促甲状腺激素（TSH），是促进甲状腺生长，调节甲状腺激素合成和分泌糖蛋白激素主要的物质，国际甲状腺病学会将促甲腺激素的参考值规定为正常范围在 2～10mU/L 之间。
对于促甲状腺激素参考值升高与降低都是对甲状腺有伤害的，也是影响内分泌疾病的一种表现，因此，一旦发现异常应该采取积极的治疗。
促甲状激素升高的原因：
- 原发性甲减
- 桥本甲状腺炎甲减期
- 外源性促甲状腺素分泌肿瘤
- 亚急性甲状腺炎的缓解期
- 手术后的甲状腺功能不全患者
- 接受碘 131 治疗后的甲状腺功能异常患者等等
促甲状腺激素降低的原因：
- 亚临床甲亢
- 甲状腺功能亢进症
- 垂体性甲状腺功能低下
- 非促甲状腺激素肿瘤
- 一些相关的药物引起的甲状腺功能亢进致使促甲状腺激素升高
因此，在超过和低于促甲状腺激素参考值的范围都是不正常的，都应该采取积极的治疗措施，应该做甲状腺功能和甲状腺彩色超声多普勒的检查，然后对症治疗，对于促甲状腺激素偏高的治疗多以优甲乐替代治疗，对于促甲状腺激素偏低多以甲巯咪唑和丙基硫氧嘧啶替代治疗。另外，可以配合一些中医的疗法进行治疗，可以使用中草药或中成药以及中医特色的理疗进行缓解促甲状腺激素发生的异常，从而避免病情加重，影响身体的各项机能！
一、概述定义急性胰腺炎（AP）是多种病因导致胰腺组织自身消化，引起胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。临床特点表现为急性上腹痛，血淀粉酶或脂肪酶升高。多数病情轻、预后好，少数伴发多器官功能障碍、胰腺局部并发症及感染，死亡率高。
二、病因胆道疾病胆石症及胆道感染是主要病因。结石、蛔虫嵌顿等可使胰管流出道不畅，胰管内高压。微小胆石易致 AP 且诊断困难。酒精促进胰液分泌，胰管流出道不畅时胰管内压升高，且酒精氧化代谢产生活性氧激活炎症反应，常与胆道疾病共同致病。胰管阻塞胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤及胰腺分裂等可引起胰管阻塞和内压升高。十二指肠降段疾病球后穿透溃疡、肠憩室炎等炎症可波及胰腺。手术与创伤腹腔手术、腹部钝挫伤等损伤胰腺组织或插管导致十二指肠乳头水肿等可引发 AP。代谢障碍高甘油三酯血症可因脂球微栓影响微循环或胰酶分解甘油三酯致细胞损伤引发 AP。高钙血症可致胰管钙化、促进胰酶活化。药物噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤等药物可促发 AP，多在服药 1 - 2 个月发生，与剂量无关。感染及全身炎症反应可继发于多种感染，常随感染痊愈而缓解，全身炎症反应时胰腺也可受损。过度进食进食后胰液排出不畅，胰管内压升高可引发 AP，但单纯过度进食为病因者相对较少。其他自身免疫性血管炎、胰腺血管栓塞等血管病变及少数病因不明者（特发性 AP）。
三、发病机制致病因素致胰管内高压，腺泡细胞内 Ca2 + 上升，溶酶体提前激活酶原，活化胰酶消化胰腺自身。激活炎症反应枢纽分子，增加血管通透性，导致炎性渗出，同时胰腺微循环障碍致出血、坏死。炎症相互作用，超过机体抗炎能力时向全身扩展。
四、病理胰腺急性炎症性病变分为急性水肿型及急性出血坏死型胰腺炎。急性水肿型较多见，病变为胰腺肿大、充血等，可有轻微局部坏死；急性出血坏死型相对较少，有脂肪组织坏死、出血等，坏死灶外周有炎症细胞浸润。胰腺局部并发症急性胰周液体积聚：AP 早期，胰腺内、胰周渗出液积聚，约半数可自行吸收。胰瘘：胰腺炎症致胰管破裂，胰液漏出，分为胰内瘘和胰外瘘。胰腺假性囊肿及胰性胸、腹腔积液：含有胰内瘘的渗出液积聚，纤维组织增生形成囊壁，与真性囊肿区别在于囊壁无上皮，囊内无菌含胰酶。胰腺坏死：包括单纯胰腺实质坏死、胰周脂肪坏死及两者兼有，早期急性坏死物集聚，1 个月左右形成包裹性坏死。胰腺脓肿：胰周积液、胰腺假性囊肿或胰腺坏死感染发展而来。左侧门静脉高压：胰腺坏死等可致脾静脉血栓形成，继而脾大、胃底静脉曲张。AP 导致的多器官炎性损伤病理全身炎症反应可波及小肠、肺、肝、肾等脏器，呈急性炎症病理改变。
五、临床表现急性腹痛绝大多数病人首发症状，常较剧烈，多位于中左上腹甚至全腹，部分向背部放射，病初可伴恶心、呕吐、轻度发热，常见中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水貌。急性多器官功能障碍及衰竭在腹痛等症状基础上，可出现循环、呼吸、肠、肾及肝衰竭等症状及体征。胰腺局部并发症急性液体积聚、胰腺坏死等时腹痛、腹胀明显，可伴休克等；大量胰性胸腔积液时呼吸困难；胰腺坏死出血量大时可出现 Grey - Turner 征或 Cullen 征；假性囊肿＜5cm 时部分可自行吸收，大囊肿可有腹胀等梗阻症状；胰腺感染有体温、白细胞等表现，胰腺坏死病人痊愈后可出现胰腺外分泌功能不足表现；左侧门静脉高压可致黑便、呕血等。
六、辅助检查诊断 AP 的重要血清标志物淀粉酶：AP 时血清淀粉酶于起病后 2 - 12 小时升高，48 小时下降，持续 3 - 5 天。唾液腺也可产生淀粉酶，肾功能改变影响尿淀粉酶检测准确性。脂肪酶：血清脂肪酶于起病后 24 - 72 小时升高，持续 7 - 10 天，敏感性和特异性略优于淀粉酶，胰酶水平高低与病情程度无确切关联。反映 AP 病理生理变化的实验室检测指标包括白细胞升高、C 反应蛋白升高、血糖升高、肝酶升高、清蛋白下降、尿素氮及肌酐升高、血钙降低等。胰腺等脏器影像变化腹部超声：常规初筛影像检查，受胃肠道积气干扰，可了解胆囊及胆管情况，用于诊断胰腺炎胆源性病因及胰腺假性囊肿的诊断、随访等。腹部 CT 和 MRI：CT 平扫确定胰周炎性改变及胸、腹腔积液，增强 CT 确定胰腺坏死程度；MRI 确定胆道病变及胰周液体积聚情况。超声内镜：辅助胆道情况诊断，判断胰腺局部病变及病因。
七、诊断确定是否为 AP具备急性、持续中上腹痛，血淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限 3 倍，AP 的典型影像学改变 3 条中任意 2 条，一般在就诊后 48 小时内明确。确定 AP 程度根据器官衰竭、胰腺坏死及胰腺感染情况分为轻症急性胰腺炎（MAP）、中度重症急性胰腺炎（MSAP）、重症急性胰腺炎（SAP）、危重急性胰腺炎（CAP）。寻找病因住院期间应明确 80% 以上病人病因，胆道疾病是首要病因，可采用搜寻胆胰管病因。
八、鉴别诊断与胆石症、消化性溃疡、心肌梗死、急性肠梗阻等急腹症鉴别，这些疾病血淀粉酶及脂肪酶水平也可升高，但通常低于正常值的 2 倍。
九、治疗治疗原则两大任务是寻找并去除病因、控制炎症。尽可能采用内科及微创治疗，SAP 时手术创伤可加重炎症反应、增加死亡率。监护细致监护病情变化，高龄、肥胖等是 SAP 高危人群，APACHEⅡ 评分有助于评估病情。器官支持液体复苏：旨在纠正组织缺氧，起病后 24 小时内是液体复苏黄金时期，MSAP 补液量宜控制，SAP 应根据情况调整，注意补充平衡液、碳酸氢钠和白蛋白。呼吸功能：轻症病人鼻导管或面罩给氧，重症病人给予正压机械通气并调整补液量。肠功能维护：导泻及口服抗生素，可予以芒硝导泻，大便排出后给予乳果糖，口服左氧氟沙星和甲硝唑，必要时胃肠减压。连续性血液净化：用于难以纠正的急性肾功能不全，有助于清除炎症介质，改善器官功能。减少胰液分泌禁食：病初 48 小时内禁食，可缓解腹胀和腹痛，但对胰腺炎治疗效果有限。生长抑素及其类似物：可抑制胰液分泌。控制炎症液体复苏：是早期控制 AP 引发全身炎症反应的关键措施之一。早期肠内营养：有助于控制全身炎症反应。生长抑素：外源性补充可抑制胰液分泌和控制炎症，不同病情病人用药剂量和疗程不同。镇痛多数病人用生长抑素或奥曲肽后腹痛缓解，严重腹痛者可肌内注射哌替啶，不宜使用吗啡和阿托品。急诊内镜治疗去除病因对胆源性急性胰腺炎行内镜十二指肠乳头括约肌切开术等，可降低胰管内高压，控制炎症和感染，改善预后。预防和抗感染AP 易感染，感染源多来自肠道，可采取导泻及口服抗生素、恢复肠内营养、预防性使用抗生素等措施，疑诊或确定感染时选择合适抗生素，如疑有真菌感染可经验性应用抗真菌药。早期肠内营养MAP 及 MSAP 病人可在病后 48 - 72 小时开始经口肠内营养，如腹胀明显可在呕吐缓解、肠道通畅时恢复，恢复饮食应从易消化食物开始，有梗阻病人可内镜下胃造瘘安置营养管。择期内镜、腹腔镜或手术去除病因胆总管结石等多在 AP 恢复后择期手术，尽可能选用微创方式。胰腺局部并发症胰腺假性囊肿：＜4cm 可自行吸收，＞6cm 或多发囊肿观察 6 - 8 周无缩小吸收趋势则需引流。胰腺脓肿：充分抗生素治疗后脓肿不吸收，可行腹腔引流或灌洗，如仍不能控制感染，施行坏死组织清除和引流手术。病人教育告知患方 SAP 高危因素等，积极寻找病因，说明治疗性 ERCP 作用，强调呼吸机等必要性，指导肠内营养实施，对有局部并发症者指导出院后随访。
十、预后和预防预后轻症病人 1 周左右康复，重症病人死亡率约 15%，幸存病人可遗留并发症，未去除病因者可复发，反复炎症可演变为慢性胰腺炎。预防积极治疗胆胰疾病，适度饮酒及进食，部分病人需严格戒酒。
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