视频简介
作者信息：北京积水潭医院 心血管内科 副主任医师 徐新娜
病毒性心肌炎是否可以治好，需要根据病情的严重程度以及是否得到有效的治疗进行综合的考虑。
如果患者的病情比较轻微，而且也得到了及时有效的治疗，可能不会给身体带来太大的损伤，这种治愈的可能性相对比较大一些，如果患者的病情比较严重，而且没有得到及时有效的治疗，这种情况治愈的可能性比较小，甚至有些患者可能会由于严重并发症的出现，而危及到生命。如果患者没有得到有效的治疗或者是出现严重的并发症，可能会产生后遗症，包含有心脏的扩大。反复的心律失常等等并发症。
因此病毒性心肌炎能否得到治愈取决于患者的病情严重程度以及对于治疗效果的判定。
增强抵抗力
天气变化时注意添减衣物，注意保暖，平时可以适当地进行体育锻炼，保证维生素的摄入，以增强身体抵抗力。
积极治疗疾病
如果患有了咽喉炎、扁桃体炎、感冒等疾病，要及时治疗，避免病情加重，累及心脏。
保持健康生活方式
戒烟戒酒，健康饮食，生活起居有规律，劳逸结合。
心肌炎患者的预后取决于临床表现如左室功能障碍、肺动脉高压、血压持续偏低、心率增快、心肌标志物变化情况。左室射血分数正常的急性心肌炎患者，预后较好，多可自愈且无后遗症。血流动力学正常的暴发性病毒性心肌炎患者，长期预后佳，及早强化药物治疗和(或)机械循环支持患者的预后相对较好。类肉瘤病或巨细胞心肌炎患者，其预后取决于早期免疫抑制治疗或心脏移植，未行心脏移植者，5 年生存率 39%。
心肌炎患者预后恶化的危险因素较多，包括以下几个因素：晕厥、NYHA 心功能分级增高、某些生物标志物(血清中 Fas、Fas 配体及 IL-10 的水平)、心电图示 QRS 间期延长≥120ms、右室收缩功能不全、肺动脉压增高、未使用β受体阻断药及心内膜心肌组织活检示免疫组织化学炎性特征改变。
临床工作中，应当对所有心肌炎患者进行长期随访，随访包括临床评估、心电图及超声心动图检查，必要时可进行心脏磁共振检查。
心肌炎的危害包括如下：
- 影响日常生活: 胸痛、心慌、胸闷等问题，会影响你的生活质量，比如，你的活动能力可能会下降。如果病情严重，会影响日常的生活和学习。
- 遗留后遗症: 如果治疗不及时，可能会给心脏带来永久性的损害，如心脏扩大、心肌病等后遗症。
- 引起并发症: 心肌炎如果不及时治疗，可能引起多种并发症，如急性心力衰竭、严重的心律失常或心源性休克等。
- 危及生命: 如果发生了三度房室传导阻滞、心源性休克等并发症，可能会危及生命。
心肌炎的预后如下：
- 心肌炎的治疗效果，与发病原因、发病情况、治疗早晚有关。
- 大多数患者，经过适当治疗后，心肌炎可以痊愈，而且不留有后遗症；
- 少数患者，由于心肌损伤严重，会有一定的后遗症；
- 极少数患者，可能会因为病情急剧恶化而死亡。
心肌炎的治疗通常为辅助支持疗法，尤其是病毒性心肌炎(自限性疾病)，主要是针对本病的临床表现进行相关处理。
体力活动
急性心肌炎患者应避免乏氧运动。柯萨奇 B3 病毒性心肌炎鼠模型显示，持续高强度锻炼增加死亡率，并抑制 T 淋巴细胞活性。心肌炎是年轻运动员猝死的原因之一，2005 年贝塞斯达第 36 次会议指出，疑诊心肌炎的运动员需停止各种竞技性运动 6 个月以上。左室结构、功能恢复正常，且无心律失常时可参加训练及比赛。对心肌炎合并稳定性心力衰竭患者，建议参加适当体育锻炼。
心力衰竭的治疗
可分为药物及(或)机械辅助治疗两方面。根据现行心衰药物治疗方案，需依据 NYHA 功能分级应选用以下药物：β受体阻断剂、利尿剂、ACEI、ARB 等。对于部分患者而言即使采用最佳的药物治疗但是病情仍继续恶化的，选用机械循环辅助支持或体外循环膜氧合器(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO )治疗为患者康复或心脏移植提供桥梁。即使患者起病急骤或伴有严重的临床表现时，经积极规范治疗，仍有良好的预后，其生存率可达 60%~80%且心功能能恢复正常。
心律失常的治疗
心律失常的治疗包括病因治疗、药物治疗及非药物治疗三方面。对于无自觉症状且室性心律失常发生次数不多时，应积极治疗心肌炎，可暂且不使用抗心律失常药物。依据 ACC/AHA 及 ESC 于 2006 年颁布的指南，应对有症状的或持续发生的心律失常予以治疗。有症状的或持续发生的室性心律失常应积极治疗，必要时使用胺碘酮。心肌炎患者出现严重房室传导阻滞时可选用糖皮质激素、异丙基肾上腺素提高心室率，若阿斯综合征发生，则需植入起搏器，帮助患者度过急性期。2013 年 ESC 建议急性期不考虑植入埋藏式心脏转复除颤器(ICD )，而对于急性期过后的心律失常治疗遵循 ESC 指南。
免疫调节剂的应用
静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin，IVIG )可直接清除病毒，中和抗体，减轻心肌的炎性反应，抑制病毒感染后免疫损伤等作用，但在研究中，对于新发的扩张型心肌病及心肌炎成人患者，IVIG 的应用未发现有益处。对儿童患者治疗的研究显示，大剂量的免疫球蛋白应用可以使左室功能恢复并提高生存率。
免疫抑制剂的应用
心肌炎治疗中免疫抑制剂的使用仍存在较大的争议。不主张常规使用免疫抑制剂。近年来文献与研究显示，对重症患者合并心源性休克、致死性心律失常(三度房室传导阻滞、室性心动过速)或心肌活检证实为慢性自身免疫性心肌炎性反应者，应足量、早期应用糖皮质激素。糖皮质激素有较多的不良反应，应该短疗程应用，对于轻症病例，不宜使用。
免疫吸附疗法
免疫吸附疗法的目的是吸附血液中的炎症因子及清除抗多种心肌细胞蛋白的抗心肌抗体。有证据显示免疫吸附疗法治疗既能改善心功能，又能减少心肌炎性病变。该疗法仍在多中心前瞻性随机试验观察中。
抗病毒治疗
心肌炎病因中常见的是病毒感染，但大多数心肌炎患者诊断时据前期感染数周，因而在实施阶段的有效性有待进一步研究。对于小鼠模型及少部分患者的抗病毒治疗效果可见，抗病毒治疗(病毒唑或干扰素)可防止心肌炎转为心肌病，减轻疾病的严重程度及降低病死率。对于慢性扩张型心肌病伴有病毒感染的患者，干扰素的应用可抑制病毒，辅助、调节免疫功能并改善左室收缩功能。
其他护心治疗
心肌炎患儿应给予低脂低盐饮食、限制体力活动以降低心脏负担，尤其是急性心肌炎及暴发性心肌炎急性期时应卧床休息或限制体力活动至少 6 个月直至左室收缩功能恢复正常、心腔大小正常及无心律失常。同时给予磷酸肌酸钠、1，6 二磷酸果糖(FDP )、辅酶 Q10、维生素 C 等保护心肌细胞。
心脏磁共振检查是评价心脏结构和功能的无创性、无辐射性的检查手段，结合钆对比剂延迟强化扫描能全面地评价心脏的结构形态、心室舒张或收缩功能、心肌灌注和心肌的活性。
心肌炎症的初始阶段反应表现为心肌细胞的膜通透性增加，细胞内及细胞间质水肿，而磁共振检查中 T2 加权像对组织水肿极为敏感，结果可见长 T2 信号现象中水肿组织与正常组织形成明显对比，其呈现高信号，可作为确定心肌炎处于急性期的常规手段。
心肌炎患者出现延迟增强的组织学基础是心肌细胞的水肿与坏死、淋巴细胞的浸润及心肌纤维化。在非侵袭性检查手段中，其敏感性及特异性均较高。其原理是由于钆对比剂作为细胞外对比剂不能通过正常的细胞膜且在正常心肌的间质组织中分布极少，心肌炎造成心肌损伤时，心肌细胞的细胞膜破裂，因而钆对比剂可以通过受损的心肌细胞膜弥散进入心肌细胞内，再者心肌细胞间的间质水肿及后期的心肌纤维化，导致细胞外的间隙增大，使局部对比剂出现浓聚，在延迟强化扫描时呈现高信号，从而与正常组织之间形成鲜明的对比。
美国心脏病学学院心血管介入杂志(JACC )于 2009 年发表了关于心脏磁共振在心肌炎中的应用的白皮书，提出了 3 条诊断标准：
- (1 )在 T2 加权像上，局部或全心心肌信号强度增高提示心肌水肿；
- (2 )T1 加权像(钆为造影剂)全心心肌早期增强显影；
- (3 )钆增强扫描时，心肌呈延迟强化信号。
符合以上 3 条中 2 条或以上时诊断成立。其中第 3 条提出的存在心肌炎症引起的心肌损伤或瘢痕形成。若仅符合 3 条中 1 条或虽均不符合，但临床有证据高度疑似心肌炎，应在初次检查 1~2 周后，复查心脏磁共振，此外，左心功能衰竭及心包积液为心肌炎诊断次要证据。
心肌炎需要做的化验包括：
生物学标志物
心肌损伤标志物(如肌钙蛋白 I 或肌钙蛋白 T 或肌酸激酶同工酶)虽缺乏特异性，但对心肌炎的诊断起辅助作用。而在急性心肌炎的患者中，肌钙蛋白 I 或 T 的血清浓度通常较肌酸激酶同工酶血清浓度明显升高，且高浓度的肌钙蛋白 T 水平对评估预后具有重要价值，初始肌钙蛋白 T 处于高水平状态提示患者预后较差。
病原学检测
外周血清病毒抗体及 PCR 检测等方式，可结合临床加以选择。当出现心脏临床症状并伴血清中病毒特异性 IgG 降低，IgM 与 IgA 升高，提示病毒性心肌炎的可能性大。有研究报道，部分病毒感染与心肌炎的不良预后相关。但因传统病原学检测倾向于反映外周而非心脏相关的感染，2013 年 ESC 不推荐常规行病毒相关的血清学检查。
心肌炎的病理生理机制不清。大鼠肠道病毒心肌炎模型显示，病毒性心肌炎分为 3 期。
首先，病毒进入心肌细胞通过特定受体，柯萨奇病毒 B 及腺病毒通过柯萨奇和腺病毒受体(CAR )进入心肌细胞，柯萨奇病毒以衰退加速因子(DAF )及腺病毒特殊整合蛋白(αvβ3 及αvβ5 )作为协同受体。DCM 行心脏移植的患者，CAR 表达增高。CAR 表达增加是否为发生心肌炎的危险因素尚不明确。
病毒进入急性损伤的心肌细胞，通过复制导致心肌坏死，细胞内抗原暴露及宿主免疫系统激活。心肌炎急性期持续数天，进入以自身免疫反应为特征的第二阶段，即亚急性期。该期持续数周至数月，以病毒特异性 T 淋巴细胞激活为特征，造成靶器官损伤。细胞因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素 1(IL-1、IL-6 )、病毒抗体及心肌蛋白激活，加速心肌及其收缩功能损伤。多数心肌炎患者，通过免疫反应清除病毒而减轻心肌损害，左室功能完全恢复。也有部分患者，自身免疫过程不依赖心肌病毒存在，导致心肌重构形成 DCM。
心肌持续性炎症引起心肌重构，最终发展为 DCM。机体免疫导致细胞因子释放，引起炎症反应。组胺增加小鼠自身免疫性心肌炎的易感性。转化生长因子等细胞因子活化，导致细胞内信号传导蛋白 SMAD 级联反应，促纤维化因子增加、病理性纤维化，心肌重构、心功能下降，发生进行性心力衰竭。
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