左心衰竭合并右心衰竭

左心衰竭合并右 衰竭大多为慢性病程，即先出现左心衰竭，随后出现右心衰竭。同时表现为左心衰竭的症状，如呼吸困难、端坐呼吸等，以及右心衰竭的症状，如乏力、食欲缺乏、肝大、胸腔积液、腹水和外周水肿等。应注意在右心衰竭加重时，呼吸困难会减轻，且血压易偏低。左心衰竭合并右心衰竭急性期的治疗以挽救生命为主。稳定期的治疗则侧重于防止发生心律失常、康复和提高生活质量，这部分患者常伴较严重的水肿，但有效循环血容量不足，过度利尿、扩血管可能造成低血压，应根据血压和心率适当选用 ACEI/ARB、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂。 文献报道左西孟旦用于治疗肺动脉高压导致的右心衰竭具有较好的应用前景。降低肺动脉高压的靶向药物如 5 型磷酸二酯酶抑制剂、内皮素受体拮抗剂和类前列环素，目前缺乏大规模临床研究证据证实此类药物对左心疾病导致的肺动脉高压及右心衰竭的有效性，并且这些药物引起的肺动脉压的急剧变化是否能为患者带来益处尚不明确。

右心瓣膜病

常见引起右心衰竭的右心瓣膜病为二尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全和肺动脉瓣狭窄，绝大部分是由于各种原因的肺动脉高压所致。其他引起二尖瓣关闭不全的病因包括感染性心内膜炎、Ebstein 畸形和三尖瓣脱垂等。右心瓣膜病导致右心衰竭的治疗遵循右心衰竭的一般治疗原则，但需防止过度利尿造成心排血量减少。器质性瓣膜疾病应遵循相关指南给予外科或介入治疗。

血压是指血液在血管中流动时，对血管内壁所产生的侧压力。血压是重要的生理机制它的形成与心肌的收缩力关系密切，而心力衰竭是指各种心血管疾病发展到终末期后使心脏的收缩舒张能力下降，而引发一系列临床并发症。

心力衰竭发生以后，左室收缩力下降，射血分数减低，在一定程度上就会影响到血压。心力衰竭患者多出现低血压，如果为心衰所导致的血压下降，在治疗上应当首先针对心脏的功能进行改善，当心肌收缩力增强后，血压就会有所好转，对于一些疾病可以考虑用强心药物。

甲板是覆盖在指趾远端的硬质角质成分。甲板从甲母质生发而来，覆盖在甲床上。远端甲母质生成腹侧甲板，近端甲母质生成背侧甲板。相应的，远端甲母质病变会影响腹侧甲板，近端甲母质病变造成背侧甲板的改变。

一过性甲母质病变可以导致甲板横沟。甲周血管也会影响甲母质和甲床进而出现甲板改变。甲板被甲皱襞包绕，甲板远端游离缘下皮肤称为甲下皮。这些部位病变相应也会影响甲板。

全白甲可分为先天性和获得性两类。先天性全白甲是很多遗传综合征的表现之一。获得性全白甲与系统性疾病相关，包括胆石症、肝硬化、充血性心力衰竭、麻风、霍奇金淋巴瘤、缺血性心肌病、消化性溃疡、肾功能衰竭、溃疡性结肠炎等

一、概述

心力衰竭是各种心脏疾病的严重和终末阶段，在各年龄段的病残率和病死率均高于其他心血管疾病，而高血压是导致心力衰竭发生、发展的最重要原因之一。降压治疗可大幅度降低高血压患者心力衰竭的发生率，也可减少高血压合并心力衰竭患者的心血管事件，降低病死率，改善预后。

二、降压药物选择

全身神经内分泌的过度激活与高血压密不可分，是导致和促进心脏病理性重构进而发展为心力衰竭的关键机制。其中 RAAS 和交感神经系统过度激活发挥重要作用。因此，降压达标的同时有效抑制 RAAS 和交感神经活性，是预防和治疗高血压合并心力衰竭的基础。

三、药物选择原则

优先选择 ACEI/ARB、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂。

推荐选择联合用药治疗

• ACEI/ARB 与β受体阻滞剂
• ACEI/ARB＋β受体阻滞剂＋醛固酮受体拮抗剂

心力衰竭并不是一个单一的一种疾病,而是一组综合征，引起心衰的原因很多。所有会导致心脏泵血能力下降的原因都可能引起心力衰竭，包括心脏本身的问题和其他系统的原因。

在认识心力衰竭之前我们需要认识一下心脏。心脏主要由冠状动脉、传导系统、心肌组织构成，冠状动脉为心脏自身提供血提供营养，传导系统来调节心脏工作的节奏，心肌组织完成有效收缩将血液送出心脏。

当心脏自身出现问题或者心脏所需负担的工作过重时就会出现心力衰竭，引起很多症状。

心脏本身的问题：冠状动脉异常→冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、血管炎

传导系统出现异常→病窦综合征、严重的频发室性早搏、心房纤颤

心肌出现异常→病毒性心肌炎、扩张性心肌病、酒精性心肌病、甲状腺功能亢进性心肌病、甲状腺功能减低性心肌病、心肌淀粉样变等

心脏结构异常：风湿性心脏病、重度二尖瓣关闭不全、重度主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等

心脏所负担的工作过重：高血压病、肺动脉高压、肥厚梗阻性心肌病、严重贫血、甲状腺功能亢进、慢性阻塞性肺疾病、静脉输液过快、过度的体力活动、分娩等。

心衰的常见症状：

不同程度的胸闷：

A：活动时出现胸闷，心衰越严重，能够负担的活动量越小。

B：夜间阵发性呼吸困难：入睡时突然因胸闷惊醒，被迫采取坐位，坐位休息后胸闷症状可逐渐缓解。

C：端坐呼吸：心衰严重到一定程度后，不能平卧，平卧时即出现明显胸闷，一般采取高枕卧位休息。

咳嗽、咳痰：多出现于夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻，痰多为白色泡沫痰，严重时可出现粉红色泡沫痰。

水肿：长期心衰时因体循环淤血可出现身体低垂部位的水肿，一般以足部水肿起始，随心衰加重逐渐向上蔓延。如患者长期卧床，可出现臀部、背部水肿。

疲乏、心慌、头晕、腹胀、食欲下降、恶心、呕吐等

少尿：心衰时肾血流量下降，可以出现尿量减少，长期心衰也可出现尿素氮、肌酐的升高。

常规检查中心脏彩超可以发现大多数的心衰,并评估心脏功能情,也可为心衰原因提供一定依据。

抽血检验的项目中BNP、NT-proBNP是心衰的特征性检验项目，如指标正常基本上可以排除心衰的可能。

高血压心肌纤维化(MF )不但使心室硬度增加，破坏心脏复极化致心律失常，心功能减退，还可导致心肌缺血和心源性猝死。在原发性高血压中,RAAS 系统的激活以及容量和压力负荷的增加均可以诱导心肌细胞和心肌间质细胞凋亡,心肌纤维化与凋亡细胞显著增多密切相关。 

 

在临床上，由于前胶原末端肽的释放与胶原纤维的生成是 1∶1 的关系,所以胶原合成增强的同时伴随着血清前胶原末端肽的生成和释放增加，故可通过测定血清前胶原末端肽的水平估测心肌纤维化的程度。心超、PET 及 CT 均能用以心肌纤维化检查，但是其心肌纤维化检测的精确度均不如对比增强核磁共振成像技术（MRI）。心内膜心肌活检是临床诊断最准确的方法，也是评价其他诊断技术的可靠标准，但其推广应用仍受到限制。

 

与疤痕组织是永久性的普遍看法相反，现有的证据表明脏器纤维化具有高度可塑性；它不是不可逆的“疤痕”，而是在某些情况下，可逆转的活跃地重建的组织成分。纤维化的发生是一个动态的涉及细胞外基质合成和沉积的过程，而纤维化的逆转则通过应激细胞的消退和基质合成与降解平衡的转变来完成。虽然尚不清楚哪些致病的或临床的因素促进可逆性，但是纤维化逆转已被证明可以导致临床愈后的改善。

 

中医药治疗优势

中医药可通过调控以下多种相关机制发挥多靶点拮抗 MF 发生发展，如：抑制 TGFβ水平，阻断相关因子生物学作用；调控 RAAS 激活；改善神经体液系统紊乱影响心血管活性；抑制或逆转心室重构；抑制炎症反应，调控免疫细胞因子水平抑制氧自由基生成，拮抗脂质过氧化反应抑制心肌细胞凋亡，缓解局部心肌组织损伤等。

目前证实的有抗纤维化的作用中药提取物有氧化苦参碱、白蒺藜、三七总皂甙、银杏叶提取物、葛根素，丹参酮等，中成药有芪参益气滴丸、麝香保心丸、通心络、丹参酮 IIA 磺酸钠等，复方有血府逐瘀汤、天麻钩藤饮、瓜蒌薤白半夏汤、温胆汤等。近年来中医学者从血瘀、痰浊等角度立论，以“化痰、祛瘀”为原则，治疗高血压心肌纤维化取得了很大成绩。