一、存在的问题

        1980 年，DSM-Ⅲ首次把“躯体化障碍”（Somatization Disorder）作为一类独立的疾病。随后，ICD-10 和 CCMD-3 也相继制定了相应的诊断标准。由于病因和发病原理至今未明，躯体化障碍的诊断主要依据两个基本特征：第一，医学无法解释的症状；第二，心理来源的躯体痛苦。在临床实践中，该诊断标准遭遇许多实际问题：1）诊断建立在无法找到躯体疾病的基础上，导致社会经济状况不同和医疗条件不同的患者间存在很大的诊断差异，不少神经系统疾病或其他躯体疾病被误诊为躯体体障碍。2）抑郁障碍和焦虑障碍患者均可存在显著的躯体症状，精神分裂症等更严重的精神障碍患者中也经常存在突出的躯体不适主诉。医生在面临这类诊断的困境时，一般都更倾向于仅仅诊断其他主要精神障碍，从而遗漏了躯体化障碍的诊断。3）患者对躯体化障碍的诊断接受程度差。很多患者拒绝接受其症状的“心理来源”，因为这暗示着患者存在心理问题：是“内心软弱、逃避现实”，甚至有可能是“装病”。

二、DSM-5 的修订

        鉴于以上原因，2013 年出版发行的 DSM-5 将“躯体化障碍”更名为“躯体症状障碍”（Somatic Symptom Disorder），特征是存在非常痛苦或导致重大功能损伤的躯体症状，同时伴有关于这些症状过度和不恰当的思维、感觉和行为。从这个新定义上能够看出，其最根本的修改在于：首先，诊断不再需要“医学无法解释症状”；其次，在躯体症状之外，加入了一系列心理和行为特征的阳性标准。

1、不再依赖医学无法解释症状删去“医学无法解释症状”是一项重大修订，因为它本来是躯体化障碍中一条核心的排除条件。新的疾病名称和标准不再试图对病因做出任何明确或暗示性的解释，新标准认为躯体化障碍和其他躯体疾病并不矛盾，它也可能出现在患有心脏病、癌症等躯体疾病的患者身上，就像抑郁症会出现在很多严重疾病患者身上一样。是否做出躯体化障碍的诊断取决于患者的躯体症状多大程度上是“合理的”，又有多大程度上是“过度的”，而这就要结合患者的心理行为评估与其他医学状况进行共同判断。

2、相关的心理症状标准新标准描述了躯体症状障碍的心理社会症状，主要表现在对躯体症状的临床意义过度解读和担忧，以及存在过度求医行为。患者存在认知扭曲，不仅将躯体症状归因于器质性疾病，且认为已经或必将产生较严重的后果。新标准用患者的心理状态代替了原本看似客观的“医学无法解释症状”。这一标准从本质上反映出患者在长期躯体痛苦的同时，认知、情感以及行为均受到的困扰。

三、ICD-11 的修订

        基于同样的原因，2018 年披露的 ICD-11 草案也将“躯体化障碍”更名为“躯体痛苦障碍”、又或译为“躯体不适障碍”（bodily distress disorder）。其定义为：“以存在躯体症状为特征，这些躯体症状对个体造成了痛苦，并导致个体对于这些症状过度的关注，后者可表现为反复就诊。如果某种躯体问题导致或参与了这些症状，那么此时个体的注意应显而易见地超过疾病性质及其进展的限度；这种过度的注意并不能被适宜的临床检查及探究，以及来自医疗方面的确认所缓解。躯体症状及其相关精神痛苦应持续存在，在至少若干个月的大部分时间均存在，并与个人、家庭、社交、教育、职业及其他重要领域的功能损害相关。一般而言，躯体痛苦障碍涉及多重躯体症状，且可能随时间的推移而发生变化。在个别情况下，个体可存在单个症状——通常是疼痛或疲劳——与该障碍的其他特质相关。

四、总结

        无论是 DSM-5 还是 ICD-11 均强调对躯体症状的诊断不取决于病因—器质性？心因性？抑或是混合性？而是取决于患者对于躯体症状的认知、情感和行为是否合理、是否过度。因为后者才是精神科医生能够改善和治疗的，其核心是带有偏执或超价的焦虑、恐惧。首先，应承认躯体症状确实存在；其次，躯体症状障碍可以与其他精神疾病或躯体疾病的诊断共存；第三，做全面的恰当的检查，寻找器质性疾病；最后，尽可能缓解患者的躯体症状和精神症状。换句话说，如果我们无法消除躯体症状，则应尽量减轻躯体症状，同时消除患者的恐惧、焦虑和痛苦体验，使其过上比较正常的生活。

【参考文献】

• [1]陈子晨汪新建著.从 DSM-Ⅳ躯体形式障碍到 DSM-5 躯体症状障碍.心理科学进展，2013 年 11 期
• [2]医脉通精神科.ICD-11：躯体形式障碍的演变之路，2015
• [3]范肖冬等译.世界卫生组织编著.《ICD-10 精神与行为障碍分类--临床描述与诊断要点》.人民卫生出版社，1993
• [4]中华医学会精神科分会编.《中国精神障碍分类与诊断标准》（第三版）.山东科学技术出版社，2001
• [5]张道龙等译.美国精神医学学会编著.《DSM-5 美国精神疾病诊断与统计手册》（第 5 版）.北京大学出版社，2014

【健康科普】儿童矮小的有效干预方法有哪些?针对矮小症的小孩，推荐的饮食应着重于提供全面均衡的营养，以促进生长发育。以下是一些具体的食物建议：

优质蛋白质：

肉类：如牛肉、羊肉、深海鱼类等，这些肉类富含高质量的蛋白质，是身体生长发育的基石。

蛋类：如鸡蛋、鸭蛋等，它们也是优质蛋白质的重要来源，且易于消化吸收。

奶类：牛奶、酸奶、芝士等奶制品，不仅提供优质蛋白质，还富含钙质和维生素D，有助于骨骼生长。

钙质丰富的食物：

奶制品：牛奶、酸奶等，是钙质的重要来源，有助于骨骼健康发育。

豆制品：如豆腐、豆浆等，也含有一定的钙质。

海产品：部分海产品如小鱼干、虾皮等也富含钙质。

新鲜的蔬菜和水果：

富含维生素C的蔬果：如西红柿、橙子、猕猴桃等，维生素C有助于促进钙质的吸收，增强骨骼健康。

深绿色有叶蔬菜：如菠菜、油菜等，富含多种维生素和矿物质，对生长发育有积极作用。

粗粮和杂粮：

小米、黑米等粗粮，富含微量元素和纤维素，有助于营养物质的吸收和消化。

坚果类食物：

如核桃、杏仁等，富含不饱和脂肪酸和多种微量元素，有助于大脑和身体的健康发育。

在饮食习惯方面，家长应鼓励孩子养成合理进食的习惯，避免过多摄入零食、油炸、高盐、高糖食物，同时保证足够的睡眠和适当的户外运动，以促进生长激素的分泌，有助于孩子的生长发育。

儿童矮小的有效干预方法有哪些?需要注意的是，每个孩子的具体情况可能不同，因此在制定饮食计划时，最好咨询专业医生或营养师的建议，以确保营养摄入的均衡和充足。

【健康科普】孩子个子矮小长得慢怎么办?孩子个子矮小长得慢，这是许多家长都会担忧的问题。面对这种情况，家长首先需要保持冷静，不要盲目地寻求增高药物或偏方，因为这些方法往往缺乏科学依据，甚至可能对孩子的健康造成不良影响。

正确的做法是，家长应带孩子去医院进行专业的生长发育评估。医生会根据孩子的年龄、性别、身高、体重、骨龄等多个因素，综合评估孩子的生长发育状况，并给出科学的建议。

如果确实存在生长发育迟缓的问题，医生可能会建议进行进一步的检查，如内分泌检查、营养状况评估等，以找出具体的病因。针对不同的病因，医生会制定相应的治疗方案，可能包括药物治疗、营养补充、运动锻炼等。

同时，家长也应积极配合医生的治疗方案，注意孩子的饮食均衡，确保摄入足够的营养;鼓励孩子多进行户外运动，促进骨骼的生长;保证充足的睡眠，因为生长激素主要在夜间分泌。

具体增高药物

钙剂：如葡萄糖酸钙片和碳酸钙颗粒等。钙元素是骨骼的主要成分，补充钙剂有助于促进骨骼的生长发育。但过量补钙也可能带来副作用，如便秘等，因此应遵医嘱适量补充。

维生素D：如维生素D滴剂和维生素D2软胶囊等。维生素D能促进钙元素的吸收，有助于骨骼的发育和身高的增长。同样，过量补充维生素D也可能产生不良影响，如高钙血症等，因此也需要在医生指导下使用。

龙牡壮骨颗粒：适合缺钙缺维生素D导致的生长迟缓。它含有葡萄糖酸钙和维生素D2，能强筋壮骨，促进骨骼的生长发育。

五维赖氨酸颗粒：可用于促进身体的正常发育。但使用时可能出现恶心、呕吐等现象，对五维赖氨酸颗粒过敏者和有氨基酸代谢障碍者禁用。

孩子个子矮小长得慢怎么办?黑龙江附一儿童医院专家温馨提示：面对孩子个子矮小长得慢的问题，家长应保持冷静，寻求专业医生的帮助，制定科学的治疗方案，并积极配合治疗，共同促进孩子的健康成长。

【健康科普】语言发育迟缓吃什么药效果好?宝宝语言发育迟缓，家长在寻求药物治疗时，首先需要明确的是，药物并非解决这一问题的首选或唯一方法。语言发育是一个复杂的过程，涉及认知、听力、口腔运动等多个方面，因此，单一依靠药物治疗往往效果有限。

然而，如果经过专业医生评估，确实认为需要辅助药物治疗以促进宝宝的语言发育，那么家长应遵循医嘱，选择合适的药物。在选择药物时，应考虑药物的疗效、安全性以及宝宝的年龄和体重等因素。一般来说，针对特定病因(如听力障碍、神经系统疾病等)的药物可能更为有效，但这些都需要在专业医生的指导下使用。药物并非首选或唯一的治疗方法。然而，在某些特定情况下，医生可能会建议辅助药物治疗，以促进语言能力的提升。

每个宝宝的情况都是独特的。有些宝宝可能对某些药物反应良好，而另一些宝宝则可能效果不明显。因此，家长不应盲目追求所谓的“特效药”，而是应积极配合医生的治疗方案，同时结合言语治疗、家庭训练等综合手段，共同促进宝宝的语言发育。

在选择药物时，医生会综合考虑宝宝的年龄、体重、病因以及可能的副作用等多个因素。不同的宝宝可能对同一种药物的反应各不相同，因此，没有一种药物可以被视为所有语言发育迟缓宝宝的“万能药”。

同时，家长也应认识到，药物治疗只是整体治疗方案的一部分。言语治疗、家庭训练、教育干预等综合手段同样重要，它们共同构成了促进宝宝语言发育的完整体系。因此，在寻求药物治疗的同时，家长也应积极配合其他治疗手段，为宝宝提供全方位的支持和帮助。

语言发育迟缓吃什么药效果好?黑龙江附一儿童医院专家温馨提示：宝宝语言发育迟缓的治疗需要综合考虑多种因素，药物治疗只是其中的一部分。家长应保持耐心和信心，与医生紧密合作，为宝宝提供全方位的支持和帮助。

【健康科普】儿童注意力不集中有什么表现?儿童注意力缺陷障碍是一种常见的心理发展问题，通常会在孩子的行为、学习和社交互动中表现出来。儿童注意力缺陷障碍通常有以下表现：

一、注意力不集中方面

1.难以专注于细节：做事情时很粗心，经常忽略一些重要的细节，比如在做作业时写错字、漏题等。

2.难以持续专注：在完成任务时，注意力很容易被分散，不能长时间保持专注状态，例如看书几分钟就开始做别的事情。

3.似乎不听别人说话：别人和他说话时，好像没有在听，常常需要重复多次才能有所反应。

4.难以遵守指令：不能很好地听从大人的指令，即使重复多次也难以执行，比如整理房间、完成作业等指令。

5.难以组织任务：在做事情时缺乏条理，不知道从哪里开始，难以组织和安排任务，如写作业时不知道先做什么后做什么。

二、多动方面

6.手脚小动作多：在坐着的时候，手脚不停地动，比如摆弄铅笔、抖腿等。

7.难以安静地坐着：总是坐不住，在座位上扭来扭去，或者频繁站起来走动。

8.经常跑来跑去：在不合适的场合也会跑来跑去，比如在教室里、餐厅里等。

黑龙江附一儿童医院专家温馨提示：许多儿童能够学会管理他们的症状，提高生活质量。重要的是，家长、教育工作者和医疗专业人员应共同努力，儿童创造一个理解、支持和包容的环境，以促进他们的全面发展。

【健康科普】儿童语言发育迟缓怎么训练?儿童语言发育迟缓的训练是一个综合性的过程，旨在提高孩子的语音表达能力、理解能力和社交技能。以下是一些有效的训练方法：

一、交流训练

多与孩子交流：家长应经常与孩子进行语音交流，使用简单、清晰的语音，并放慢语速，确保孩子能够听懂。通过日常的对话，可以刺激孩子的语音中枢，促进语音发育。

鼓励孩子表达：在日常生活中，家长应鼓励孩子表达自己的需求和想法，即使他们的表达可能不够清晰或准确。通过不断的尝试和纠正，孩子的语音表达能力会逐渐提高。

二、口语表达训练

模仿练习：家长可以教孩子模仿一些简单的口语词汇和句子，如“爸爸”、“妈妈”、“我要喝水”等。通过模仿练习，孩子可以逐渐掌握正确的发音和语调。

日常用语教学：在日常生活中，家长可以随时随地教孩子一些常用的口语词汇和短语，如问候语、告别语、感谢语等。这有助于孩子在实际情境中运用语音。

三、利用绘本和故事进行训练

绘本阅读：家长可以和孩子一起阅读绘本，通过图片和文字的结合，帮助孩子理解故事情节和词汇含义。同时，家长可以引导孩子用自己的话复述故事内容，以提高他们的语音表达能力。

故事讲解：家长可以给孩子讲一些简单的故事，并在讲故事的过程中使用丰富的词汇和生动的语音。通过故事讲解，孩子可以学到更多的词汇和表达方式，同时也有助于提高他们的想象力和创造力。

四、游戏疗法

角色扮演游戏：通过角色扮演游戏，孩子可以模拟不同的社交情境，如购物、看病等。这有助于他们更好地理解社交规则和语音表达方式。

语音游戏：家长可以设计一些有趣的语音游戏，如词语接龙、造句比赛等。这些游戏可以激发孩子的语音兴趣，提高他们的语音表达能力和反应能力。

黑龙江附一儿童医院专家温馨提示：综上所述，儿童语音发育迟缓的训练需要综合考虑多个方面，包括交流训练、口语表达训练、利用绘本和故事进行训练、游戏疗法、专业言语治疗以及家庭环境创设等。通过综合运用这些方法，可以有效地提高孩子的语音能力和社交技能。

一、概述定义急性胰腺炎（AP）是多种病因导致胰腺组织自身消化，引起胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。临床特点表现为急性上腹痛，血淀粉酶或脂肪酶升高。多数病情轻、预后好，少数伴发多器官功能障碍、胰腺局部并发症及感染，死亡率高。

二、病因胆道疾病胆石症及胆道感染是主要病因。结石、蛔虫嵌顿等可使胰管流出道不畅，胰管内高压。微小胆石易致 AP 且诊断困难。酒精促进胰液分泌，胰管流出道不畅时胰管内压升高，且酒精氧化代谢产生活性氧激活炎症反应，常与胆道疾病共同致病。胰管阻塞胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤及胰腺分裂等可引起胰管阻塞和内压升高。十二指肠降段疾病球后穿透溃疡、肠憩室炎等炎症可波及胰腺。手术与创伤腹腔手术、腹部钝挫伤等损伤胰腺组织或插管导致十二指肠乳头水肿等可引发 AP。代谢障碍高甘油三酯血症可因脂球微栓影响微循环或胰酶分解甘油三酯致细胞损伤引发 AP。高钙血症可致胰管钙化、促进胰酶活化。药物噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤等药物可促发 AP，多在服药 1 - 2 个月发生，与剂量无关。感染及全身炎症反应可继发于多种感染，常随感染痊愈而缓解，全身炎症反应时胰腺也可受损。过度进食进食后胰液排出不畅，胰管内压升高可引发 AP，但单纯过度进食为病因者相对较少。其他自身免疫性血管炎、胰腺血管栓塞等血管病变及少数病因不明者（特发性 AP）。

三、发病机制致病因素致胰管内高压，腺泡细胞内 Ca2 + 上升，溶酶体提前激活酶原，活化胰酶消化胰腺自身。激活炎症反应枢纽分子，增加血管通透性，导致炎性渗出，同时胰腺微循环障碍致出血、坏死。炎症相互作用，超过机体抗炎能力时向全身扩展。

四、病理胰腺急性炎症性病变分为急性水肿型及急性出血坏死型胰腺炎。急性水肿型较多见，病变为胰腺肿大、充血等，可有轻微局部坏死；急性出血坏死型相对较少，有脂肪组织坏死、出血等，坏死灶外周有炎症细胞浸润。胰腺局部并发症急性胰周液体积聚：AP 早期，胰腺内、胰周渗出液积聚，约半数可自行吸收。胰瘘：胰腺炎症致胰管破裂，胰液漏出，分为胰内瘘和胰外瘘。胰腺假性囊肿及胰性胸、腹腔积液：含有胰内瘘的渗出液积聚，纤维组织增生形成囊壁，与真性囊肿区别在于囊壁无上皮，囊内无菌含胰酶。胰腺坏死：包括单纯胰腺实质坏死、胰周脂肪坏死及两者兼有，早期急性坏死物集聚，1 个月左右形成包裹性坏死。胰腺脓肿：胰周积液、胰腺假性囊肿或胰腺坏死感染发展而来。左侧门静脉高压：胰腺坏死等可致脾静脉血栓形成，继而脾大、胃底静脉曲张。AP 导致的多器官炎性损伤病理全身炎症反应可波及小肠、肺、肝、肾等脏器，呈急性炎症病理改变。

五、临床表现急性腹痛绝大多数病人首发症状，常较剧烈，多位于中左上腹甚至全腹，部分向背部放射，病初可伴恶心、呕吐、轻度发热，常见中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水貌。急性多器官功能障碍及衰竭在腹痛等症状基础上，可出现循环、呼吸、肠、肾及肝衰竭等症状及体征。胰腺局部并发症急性液体积聚、胰腺坏死等时腹痛、腹胀明显，可伴休克等；大量胰性胸腔积液时呼吸困难；胰腺坏死出血量大时可出现 Grey - Turner 征或 Cullen 征；假性囊肿＜5cm 时部分可自行吸收，大囊肿可有腹胀等梗阻症状；胰腺感染有体温、白细胞等表现，胰腺坏死病人痊愈后可出现胰腺外分泌功能不足表现；左侧门静脉高压可致黑便、呕血等。

六、辅助检查诊断 AP 的重要血清标志物淀粉酶：AP 时血清淀粉酶于起病后 2 - 12 小时升高，48 小时下降，持续 3 - 5 天。唾液腺也可产生淀粉酶，肾功能改变影响尿淀粉酶检测准确性。脂肪酶：血清脂肪酶于起病后 24 - 72 小时升高，持续 7 - 10 天，敏感性和特异性略优于淀粉酶，胰酶水平高低与病情程度无确切关联。反映 AP 病理生理变化的实验室检测指标包括白细胞升高、C 反应蛋白升高、血糖升高、肝酶升高、清蛋白下降、尿素氮及肌酐升高、血钙降低等。胰腺等脏器影像变化腹部超声：常规初筛影像检查，受胃肠道积气干扰，可了解胆囊及胆管情况，用于诊断胰腺炎胆源性病因及胰腺假性囊肿的诊断、随访等。腹部 CT 和 MRI：CT 平扫确定胰周炎性改变及胸、腹腔积液，增强 CT 确定胰腺坏死程度；MRI 确定胆道病变及胰周液体积聚情况。超声内镜：辅助胆道情况诊断，判断胰腺局部病变及病因。

七、诊断确定是否为 AP具备急性、持续中上腹痛，血淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限 3 倍，AP 的典型影像学改变 3 条中任意 2 条，一般在就诊后 48 小时内明确。确定 AP 程度根据器官衰竭、胰腺坏死及胰腺感染情况分为轻症急性胰腺炎（MAP）、中度重症急性胰腺炎（MSAP）、重症急性胰腺炎（SAP）、危重急性胰腺炎（CAP）。寻找病因住院期间应明确 80% 以上病人病因，胆道疾病是首要病因，可采用搜寻胆胰管病因。

八、鉴别诊断与胆石症、消化性溃疡、心肌梗死、急性肠梗阻等急腹症鉴别，这些疾病血淀粉酶及脂肪酶水平也可升高，但通常低于正常值的 2 倍。

九、治疗治疗原则两大任务是寻找并去除病因、控制炎症。尽可能采用内科及微创治疗，SAP 时手术创伤可加重炎症反应、增加死亡率。监护细致监护病情变化，高龄、肥胖等是 SAP 高危人群，APACHEⅡ 评分有助于评估病情。器官支持液体复苏：旨在纠正组织缺氧，起病后 24 小时内是液体复苏黄金时期，MSAP 补液量宜控制，SAP 应根据情况调整，注意补充平衡液、碳酸氢钠和白蛋白。呼吸功能：轻症病人鼻导管或面罩给氧，重症病人给予正压机械通气并调整补液量。肠功能维护：导泻及口服抗生素，可予以芒硝导泻，大便排出后给予乳果糖，口服左氧氟沙星和甲硝唑，必要时胃肠减压。连续性血液净化：用于难以纠正的急性肾功能不全，有助于清除炎症介质，改善器官功能。减少胰液分泌禁食：病初 48 小时内禁食，可缓解腹胀和腹痛，但对胰腺炎治疗效果有限。生长抑素及其类似物：可抑制胰液分泌。控制炎症液体复苏：是早期控制 AP 引发全身炎症反应的关键措施之一。早期肠内营养：有助于控制全身炎症反应。生长抑素：外源性补充可抑制胰液分泌和控制炎症，不同病情病人用药剂量和疗程不同。镇痛多数病人用生长抑素或奥曲肽后腹痛缓解，严重腹痛者可肌内注射哌替啶，不宜使用吗啡和阿托品。急诊内镜治疗去除病因对胆源性急性胰腺炎行内镜十二指肠乳头括约肌切开术等，可降低胰管内高压，控制炎症和感染，改善预后。预防和抗感染AP 易感染，感染源多来自肠道，可采取导泻及口服抗生素、恢复肠内营养、预防性使用抗生素等措施，疑诊或确定感染时选择合适抗生素，如疑有真菌感染可经验性应用抗真菌药。早期肠内营养MAP 及 MSAP 病人可在病后 48 - 72 小时开始经口肠内营养，如腹胀明显可在呕吐缓解、肠道通畅时恢复，恢复饮食应从易消化食物开始，有梗阻病人可内镜下胃造瘘安置营养管。择期内镜、腹腔镜或手术去除病因胆总管结石等多在 AP 恢复后择期手术，尽可能选用微创方式。胰腺局部并发症胰腺假性囊肿：＜4cm 可自行吸收，＞6cm 或多发囊肿观察 6 - 8 周无缩小吸收趋势则需引流。胰腺脓肿：充分抗生素治疗后脓肿不吸收，可行腹腔引流或灌洗，如仍不能控制感染，施行坏死组织清除和引流手术。病人教育告知患方 SAP 高危因素等，积极寻找病因，说明治疗性 ERCP 作用，强调呼吸机等必要性，指导肠内营养实施，对有局部并发症者指导出院后随访。

十、预后和预防预后轻症病人 1 周左右康复，重症病人死亡率约 15%，幸存病人可遗留并发症，未去除病因者可复发，反复炎症可演变为慢性胰腺炎。预防积极治疗胆胰疾病，适度饮酒及进食，部分病人需严格戒酒。​

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