徐州市中心医院（四院）始建于1953年，目前是淮海经济区规模大、综合实力强、技术水平高、百姓口碑好的三级甲等综合医院。现总体布局为医院本部、新城医院、康复医院，托管市机关医院、市医学科学研究所、空港经济开发区医院（睢宁县双沟中心卫生院），领建泉山区泰山卫生服务中心。医疗服务辐射苏鲁豫皖四省接壤地区近20个地市、147个县区。建成的“徐州市中心医院医疗集团”，以徐州市中心医院为医联体牵头单位,长期定点帮扶20余家县级医院、200余家乡镇卫生院、10余家社区卫生服务中心。医院近年来坚持以人民健康为中心，以建设区域医疗中心为己任，以“转方式、调结构、强内涵”为重点，高起点规划、高站位实施，实现了高质量、跨越式发展。坚持“塑名医、创名科、建名院”的办院方略，充分发挥区域医疗中心疑难、急危重症诊治优势，通过技术创新、科研创新、管理创新、服务创新，进一步全面提升医院综合实力，全方位满足苏鲁豫皖四省接壤地区群众对优质医疗资源的需求，多项业务指标省、市排名第一。先后获得全国卫生系统先进集体、全国模范职工之家、全国改革创新医院、全国百姓放心百佳示范医院、中国医院管理(医疗)卓越奖、全国改善医疗服务优秀医院、中国管理创新医院、江苏省文明单位、江苏省卫生系统先进集体、江苏省卫生健康行业先进基层党组织、江苏省疫情防控工作先进集体等荣誉称号。2017年以来，在徐州市公立医院年度绩效考核中，是全市唯一连续6年获得“优秀”的三甲综合医院。2021年度国家三级公立医院绩效考核中获评A等次。2021年经国家发展和改革委员会、国家卫生健康委员会、国家中医药管理局等批复成为全省4家省级区域疗中心建设单位之一。医院现有4500张核定床位，86个病区、37个临床科室及15个医技科室。共有省级临床医学重点学科2个、省级临床重点专科22个。职工总数5936人，其中高级职称1165人，博士、硕士研究生1150人。享受国务院特殊津贴9人，全国先进工作者1人，全国卫生系统先进工作者3人，省专业技术二级岗位(正高二级)4人，省六大高峰人才22人，江苏省有突出贡献专家7人，省333工程培养对象57人，江苏省医学重点人才2人，江苏省双创博士13人；省级以上学会主任委员、副主任委员34人。近三年共引进高层次人才53名，引进院士专家团队5个，引进A类团队数量全市排名第一。医院近年来获江苏省新技术引进奖35项，其中一等奖9项、二等奖26项，获奖数量及质量持续排在全省地市级医院前列；获徐州市新技术引进奖项目252项，其中一等奖33项、二等奖86项、三等奖133项，获奖项目数量及质量持续位居全市首位。医院近年来共立项各级各类纵向课题334项。其中国家自然科学基金项目12项；省科技厅项目11项；省卫健委项目30项；市科技计划项目105项；市医学重点人才7项、市医学青年后备人才14项；高校重点实验室项目18项；市卫健委科研项目46项。荣获各级各类奖项52项。其中江苏医学科技奖3项，淮海科学技术奖27项。院科研管理平台登记发表论文2056篇，其中SCI论文560篇，中华系列和电子版论文219篇，科技核心期刊论文720篇，其他论文557篇。获批专利共计465项，其中发明专利19项。出版专著240部，科研教学硕果累累。医院拥有国家内镜与微创医学培训基地8个：泌尿外科、普外科、骨科、妇产科、胸外科、耳鼻喉头颈外科、消化内科、血管介入科。医院拥有国家食品药品监督管理总局认定的国家药物临床试验机构，现有药物临床试验专业16个：心血管内科、呼吸内科、妇科、神经内科、内分泌、肿瘤科（内科、放疗）、骨科、免疫学、口腔颌面外科、麻醉科、肾病学、泌尿外科、血液内科、普通外科、消化内科及I期临床试验研究室。医院拥有国家级示范中心4个：国家级胸痛中心示范中心、国家级心衰中心、国家级房颤中心及国家级高级卒中中心。医院拥有先进的病房设施和重症监护病房，具有较强的院前、院内综合急救能力。拥有设备总量、总额、先进性区域领先，PET—CT、640排CT、宝石能谱CT、核磁共振(3.0T)、心血管造影机、美国瓦里安直线加速器、飞秒激光等设备，万元以上设备6603台，设备总值11.96亿元。医院现为南京医科大学徐州临床医学院、苏州大学临床医学研究生工作站、东南大学医学院附属徐州医院、徐州医科大学徐州临床学院，是徐州市心血管病研究所、徐州市医学科学研究所、东南大学（徐州）肿瘤研究所、东南大学（徐州）生殖医学研究所挂靠医院。设有国家人社部批准的博士后科研工作站。为国家级住院医师规范化培训基地。遗传性血管神经性水肿,英文名hereditaryangioneuroticedema,血浆中一些调控蛋白调节着补体系统的活性。它们的缺陷可产生相应的临床症状鶒。C1抑制物(C1INH)缺陷可导致遗传性血管神经性水肿。，为常染色体显性遗传。C1INHmRNA转录被抑制(Ⅰ型),至血清C1INH浓度下降；另一些病人C1INH关键反应区的精氨酸发生突变,血浆中存在正常或增高水平的C1INH但无功能(Ⅱ型)。少数先证者为自发突变发病机制：C1INH浓度降低和C1INH功能缺陷使C1激活导致无控制的C1s、C4和C2活化,释放血管活性肽和激肽,缓激肽也增加。由于激肽对毛细血管后小静脉的血管舒张效应产生了发作性局限性典型的非凹陷性水肿这些个体C1激活的机制尚不清楚。，神经，避免诱发因素如损伤等,外科或口腔科手术时宜预防性给予新鲜血浆使用C1INH可用于治疗和长期预防,尚处于实验研究阶段。半合成雄性激素达那唑(danazol)用于急性发作的预防,可提高血清C1INH水平增高,其机制还不清楚,儿童应慎用氨基己酸可用于预防,成人剂量7～8g/d,儿童相应减量。氨基己酸可致严重肌病,宜用最小有效剂量。注射盐酸哌替啶可减轻腹痛。急性发作时可用0.01ml/kg肾上腺素和抗组胺药物消除水肿糖皮质激素无作用。，其他类型水肿，无，C4和C2减少,血清补体滴度明显降低。C1INH可检测到,但15%患者是阴性。因为C1具有酯酶作用,可通过测定病人血清水解酯的能力增高,特异性诊断C1INH缺陷。其它辅助检查：必要时做胸部X线等检查。相关检查：>C4，。