九江学院临床医学院/附属医院始建于1877年，前身是法籍天主教神父董若望创建的“圣味增爵医院”，为江西省第一所西医院，西医由此传入九江。现已发展成为拥有完善的基础设施和雄厚的医疗技术服务水平、学科设置齐全、师资力量雄厚、人才资源丰富的江西省综合三级甲等直属教学医院。作为本科大学的附属医院，在学科建设、技术水平、教学科研和人才方面具有突出优势，它功能完善、环境优美、设施完备、管理规范、技术精湛、服务优质、文化内涵深厚。医院具备一批省内、九江地区具有特色和影响的专业和科室，以及专业的技术团队和人才。医院座落于九江市中心，历来是赣北地区医疗保健中心、教研中心，担负着赣、鄂、皖三省毗邻地区近500万人口的医疗、保健服务的任务。医院总占地面积约80亩，建筑面积13万平方米，东院区新门诊综合大楼于2019年底投入使用，脑血管病省级区域医疗中心建设项目于2021年底开工，建设项目主体已于2023年3月封顶，未来发展空间将进一步拓展。医院设有临床及医技科室56个，编制床位1450张，在岗员工1815名。现有教授、主任医师等正高62人，副教授、副主任医师等副高178人，讲师、主治医师等中级职称604人，博士、硕士总计300余人。多个学科均拥有由博士等组成的强大的专业技术力量。医院拥有美国GE256排512层超高端螺旋CT及多台高端螺旋CT、瑞典ELEKTA容积旋转调强医用直线加速器、美国GE3.0T磁共振（MRI）、德国SIEMENS医用平板数字血管造影机（DSA）、美国贝克曼全自动生化分析检测流水线等一系列高精尖设备，医疗装备综合水平先进。九江学院附属医院是培养优秀医学人才的摇篮，具有严谨治学的传统与学用并举的教学特色。附院学子遍及全国乃至世界各地，许多人成长为国家著名医学专家。作为国家级住院医师规范化培训基地、国家级全科医生培训基地，是集全科医生培训、医学生实践教学、住院医师规范化培训、其它继续教育培训多位一体的现代化临床技能综合培训中心。临床医学院开办了临床医学、口腔、检验等多个本科专业，在校临床学生2000余人，完成不同专业、不同层次的临床学生、外籍留学生的临床见习及实习带教工作。依托教学资源优势，附属医院始终以科技为先导，科研水平不断提高。近年，获国家自然科学基金项目多项；承担国家863计划；众多国家级继续医学教育项目开班；多个学科入选江西省临床重点专科和省市共建重点学科。“建名科、铸名院”是附院一贯的发展思路和目标。如今，在学科建设方面，医院学科门类齐全，一批重点突出、特色鲜明的学科群已趋完善。医院拥有国际唇腭裂治疗基地、国家卫计委内镜专业技术消化科培训基地、享誉赣鄂皖地区的皮肤性病及医学美容科、大型的血液透析室、九江市视光学诊疗室、青光眼实验室、妇产科联合诊疗科、耳鼻咽喉科学研究室、急救分中心等。骨科是全省领先学科，消化内科、护理部是省重点学科，急诊、口腔内科、口腔正畸、病理科、检验科、重症医学科是省市共建学科，神经内科、消化内科、骨科、急诊科、病理科、病案科、口腔医院也是九江市各专业质控中心。九江学院附属医院是九江市“光明·微笑”工程白内障病人定点医院和唇腭裂病人定点医院、中西部儿童口腔疾病综合干预项目（窝沟封闭）定点医院、江西省尿毒症患者免费血透定点医院、江西省儿童先天性心脏病免费治定点医院、江西省妇女“两癌”免费救治定点医院，全心全意为人民健康服务，赢得了老百姓的赞誉，得到了社会各界的肯定。百年传承，院古人新；医海浩瀚，百舸争流。站在新的起点，九江学院附属医院秉持“以人为本”的管理理念和“以病人为中心”的服务宗旨，按照“规范的管理、精湛的技术、先进的设备、舒适的环境、温馨的服务”管理要求，朝着建设全省一流的三级甲等综合型教学医院的目标，争创地区学科前沿，护航一方百姓健康。全院职工在医院党委行政的坚强领导下，正以全力赶超的精神状态，攻坚克难的坚强意志，真抓实干的工作作风，加快临床医学院、附属医院发展步伐，朝着建设“赣北明珠，长江中下游一流的全国区域性优质医院”，建设一流的本科大学附属医院的奋斗目标奋勇前进！一组以成熟淋巴细胞克隆增殖为特征的恶性疾病,但T细胞慢性淋巴细胞白血病相对少见。去正规医院的血液科门诊看病,弄清病因和疾病类型,必要时住院、穿刺骨确定是否有白血病,如果没有白血病,预后可能会更好,如果是白血病,通过骨髓移植预后良好。，病因不详,可能与HTLV1/Ⅱ样反转录病毒有关。NL-LGLL与EB病毒感染有关。，血液，（1）糖皮质激素治疗,可改善症状。 （2）甲氨蝶呤10mg/周,有效率可达60%。 （3）中性粒细胞减少伴反复感染者,可用环孢素（环孢素A）12mg/（kg·d）,皮下注射；非格司亭（G-CSF）75μg皮下注射,1次/d；莫拉司亭（GM-CSF）75μg皮下注射,1次/d；莫拉司亭（GM-CSF）75μg皮下注射,1次/d。 （4）伴有输血依赖的贫血或纯红再障者,用环孢素（环孢素A）12mg/（kg·d）1个月,待血红蛋白逐渐上升,淋巴细胞下降,以150mg,2次/d维持。 （5）脾大伴有免疫性血小板减少,紫癜、溶血性贫血,可行脾切除。 （6）嘌呤类似物,晚期病例可选用氟达拉宾,Z-CDA,DCT。 （7）T-LGLL的病程多较慢,中位生存期可达10年以上,大多数患者需要治疗,治疗指征和方法见表1。，无慢性或周期性中性粒细胞减少患者或PRCA、类风湿因子阳性伴LGL增多的患者应考虑T-LGLL的可能。巨细胞病毒和HIV病毒感染可导致轻微的LGL细胞增多。有些患者CD3-的LGL细胞增多,但缺乏：NK-LGLL的临床表现、呈慢性病程,细胞遗传学研究可证明其LGL为多克隆增生。，无，1.外周血可有贫血,血小板减少。中性粒细胞减少,绝对值常＜0.5×109/L,淋巴细胞绝对值增高,LGL明显增高。 2.骨髓象示髓系细胞成熟障碍,LGL浸润,浆细胞可增高。 3.酸性磷酸酶（ACP）染色强阳性,非特异性酯酶（ANAE）染色弱阳性或阴性。 4.类风湿因子60%阳性,80%抗核抗体阳性,41%可有抗中性粒细胞抗体和抗血小板抗体,常有单克隆高丙球蛋白血症。细胞免疫缺陷,NK细胞减少,活性降低。 5.Coombs试验阳性,T-LGLL约占50%。，。