佛山市高明区人民医院始建于1984年，现已发展成为集医疗、保健、科研、教学及公共卫生服务于一体的大型现代化三级综合性医院。医院由总院区、妇幼院区和文明院区三个院区组成，占地约110亩，业务用房面积9万多平方米，总资产6.33亿元。拥有员工1500多人，其中，硕士学历以上47人，高级职称133人，中级职称394人；编制床位900张，开放床位795张。全院共开设内、外、妇、产、儿、口腔、急诊、耳鼻喉、眼科、皮肤性病、中医、康复保健、健康体检、麻醉和重症医学等48个二级学科和优势专科。儿科为佛山市“十四五”医学重点专科，中医康复科是佛山市“十四五”中医特色专科，普外科、超声科、重症医学科是佛山市“十四五”培育重点专科，重症医学科、儿科、妇产科、普外科、骨科（脊柱）、骨科（关节）、呼吸内科、麻醉科、临床护理等9个专科是高明区“十四五”高水平医学重点专科，神经内科、心血管内科、急诊医学科、内分泌科、肾内科、泌尿外科、神经外科、消化内科、放射科、医学检验科、临床药学等11个专科是高明区“十四五”医学特色专科，超声科、中医科康复医学专业、骨科（手足显微外科）等3个专科是高明区“十四五”医学重点专科。各临床、医技科室全面开展了与上级医院的战略合作关系，医疗技术水平不断提高。2018年12月，医院成功入选佛山市高水平医院“登峰计划”培育建设单位。2023年4月26日，广东省卫生健康委办公室发文公布，佛山市高明区人民医院通过三级医院等级复审！医院是广东省普通高等医学院校教学医院、广东医学院非直属附属医院、广东药科大学附属第一医院住院医师规范化培训协同单位及广东省创伤救治科研中心高明临床基地。高明区急救中心、危重孕产妇救治中心及新生儿救治中心设在我院。现已全面实施综合运营管理系统（HERP），实现院、科两级精细化管理。2017年7月，医院与佛山市第一人民医院开展医联体合作，挂牌佛山市第一人民医院高明医院。并将通过医联体合作，在医院管理、医疗管理、护理管理、院感管理、药学管理等五大方面借助佛山市第一人民医院的“点对点”指导及19个省级重点专科优势实现管理和技术提升，全面提高医院整体水平，创建三级甲等综合医院。近年来，医院加强科教研管理，以科研带动技术创新，创造新效益。承担市厅级课题131项，市卫计局课题210项。SCI论文5篇，核心期刊148篇，统计源期刊256篇。2023年9月，位于妇幼院区的临床技能培训中心正式投入使用，临床技能培训中心面积约300平方米，分为急救技能培训室、内外科技能培训室、妇儿科技能培训室、护理技能培训室、模拟手术室、多媒体教室等，配置心肺复苏、气管插管、四大穿刺术、腹腔镜模拟训练及急救思维综合训练等87种186个操作模型及训练系统，可满足各临床科室的基本教学需求及各医务人员的基本技能操作训练要求。几十年来，医院始终坚持“治病救人、促进健康、践行公益”的医院宗旨和“以病人为中心、以员工为手足、以发展为目标”的办院方针，先后荣获广东省卫生厅“文明医院”、“百家文明医院”、中华全国总工会“全国模范职工之家”称号，在抗击非典、抗击手足口病、抗震救灾、抗击甲流等重大公共卫生事件中做出了重要贡献。前进中的高明区人民医院，致力于持续提高医疗技术和服务水平,不断提高患者满意度，塑造全新的品牌形象，为患者提供全方位、多层次、高水准的综合性现代化医疗服务，让“政府放心、群众满意”，实现“珠三角西域医疗高地”的愿景，将为区域经济社会发展、广大市民健康及建设卫生强区做出更大贡献！秉持公益性办院方针，医院近年来在临床技术、科研教学、人才培养、数字化医院建设、文化建设等各方面，都有了长足发展。医院拥有1.5T核磁共振（MRI）、GE64排128层全身螺旋CT机（自由心）、数字减影血管造影系统（DSA）、四维彩色多普勒超声诊断仪、DR、数字胃肠机、移动式C型臂X线机、数字化口腔全景机、数字化乳腺钼靶机、大型生化仪、高清腹腔镜、高清电子胃肠镜、鼻咽喉镜、泌尿外科摄像系统等总价值超亿元的先进医疗设备，为提高临床诊治水平提供了重要的保证。临床上在微创、介入等技术领域发展迅速。微创技术已在妇科、肝胆外科、胃肠外科、骨科、胸外科、泌尿外科、消化内科、呼吸内科、耳鼻喉科等专科广泛开展，开展了PCI手术、肿瘤介入治疗、脑血管造影和介入治疗、ERCP、超声介入术等数百例。2018年1月“佛山市第一人民医院生殖中心高明分中心”正式挂牌，8月胸痛中心获省胸痛中心认证。遗传性血管神经性水肿,英文名hereditaryangioneuroticedema,血浆中一些调控蛋白调节着补体系统的活性。它们的缺陷可产生相应的临床症状鶒。C1抑制物(C1INH)缺陷可导致遗传性血管神经性水肿。，为常染色体显性遗传。C1INHmRNA转录被抑制(Ⅰ型),至血清C1INH浓度下降；另一些病人C1INH关键反应区的精氨酸发生突变,血浆中存在正常或增高水平的C1INH但无功能(Ⅱ型)。少数先证者为自发突变发病机制：C1INH浓度降低和C1INH功能缺陷使C1激活导致无控制的C1s、C4和C2活化,释放血管活性肽和激肽,缓激肽也增加。由于激肽对毛细血管后小静脉的血管舒张效应产生了发作性局限性典型的非凹陷性水肿这些个体C1激活的机制尚不清楚。，神经，避免诱发因素如损伤等,外科或口腔科手术时宜预防性给予新鲜血浆使用C1INH可用于治疗和长期预防,尚处于实验研究阶段。半合成雄性激素达那唑(danazol)用于急性发作的预防,可提高血清C1INH水平增高,其机制还不清楚,儿童应慎用氨基己酸可用于预防,成人剂量7～8g/d,儿童相应减量。氨基己酸可致严重肌病,宜用最小有效剂量。注射盐酸哌替啶可减轻腹痛。急性发作时可用0.01ml/kg肾上腺素和抗组胺药物消除水肿糖皮质激素无作用。，其他类型水肿，无，C4和C2减少,血清补体滴度明显降低。C1INH可检测到,但15%患者是阴性。因为C1具有酯酶作用,可通过测定病人血清水解酯的能力增高,特异性诊断C1INH缺陷。其它辅助检查：必要时做胸部X线等检查。相关检查：>C4，。