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新昆华医院主动脉夹层动脉瘤破裂专家

简介:

云南省第一人民医院(昆华医院、昆明理工大学附属医院、云南省血液病医院)紧邻昆明人文景观和城市地标——金马碧鸡坊。作为云南省最早的中国人自办省立医院,1992年在云南省率先评为三级甲等医院,1999年被评为全国百佳医院。在高质量发展过程中,医院始终秉持“敬佑生命、救死扶伤、甘于奉献、大爱无疆”的职业精神和“德、仁、精、诚、新、净”的昆华精神,八秩芳华,现已成为云南省疑难危重疾病救治中心,是集医疗、科研、教学和急救救援、涉外医疗服务为一体的大型三级甲等综合医院。是国际紧急救援中心网络医院、国家紧急医学救援队建设单位、省级高水平医院建设试点单位等。在国家卫生健康委先后公布的2018—2021年度全国三级公立医院绩效考核结果中,国家监测指标等级连续4年均为A+,连续4年蝉联全国百强,2021年排59名,居全省第一。在全省三级公立医院绩效考核中,连续3年获评“优秀”等次。目前,正在积极筹建云南省第一人民医院东院(国家呼吸区域医疗中心),占地面积237亩,编制床位2000张。学科建设特色彰显现设临床医技科室64个,有国家级、省级重点专科25个,在危急重症救治、微创医学、分子生物学与基因检测技术、肿瘤综合治疗、细胞移植、人类辅助生殖技术、出生缺陷筛查诊断等领域均达到国内和省内先进水平。现有编制床位2000张,年总诊疗人次379万余人次,出院病人14万余人次。钟灵毓秀名医荟萃省一院现有职工4400余人,其中卫生专技人员3700余人,硕、博士近1200人,副高及以上职称人员近700人。有国家级百千万人才、国突、国帖、云南省高层次人才培养支持计划、云南省高层次人才引进计划等各类入选人才160余人。云南省医学领军人才、医学学科带头人、中青年学术和技术带头人等130余人。多人荣获国之名医、全国先进工作者、全国卫生计生系统先进工作者、中国好医生、全国五一劳动奖章、全国三八红旗手、全国巾帼建功标兵、全国优秀护士等荣誉称号。近年来,选送近200名学术骨干赴美、英、德、意、日等发达国家知名医疗机构研修深造。科技创新引领发展现有省级临床医学中心5个,省级临床医学研究中心6个,省级工程研究中心4个,省级创新团队7个,国家级、省级重点实验室4个,省级研究所、研究中心25个,院士(专家)工作站28个。是国家干细胞临床研究备案机构,国家药物临床试验机构等等。近3年,共获各类科研基金507项;获省部级和厅级科研成果奖55项,其中省级成果奖20项;厅级成果奖35项。共发表SCI论文193篇,累计影响因子598.751;以主编出版专著59部。重教学面向海内外作为昆明理工大学附属医院,已形成完整的“本科-研究生”院校教育体系。联合创办昆明理工大学医学院,有临床医学、护理学2个本科专业,一级学科博士授权点、一级学科硕士授权点及硕士专业学位类别授权点各1个;国家级重点专业基地3个;省级继教基地15个。有覆盖医学教育全过程,省内领先且在云南区域教学类医院具有一定影响力的示范性现代化临床技能培训中心,师资力量雄厚。承担昆明理工大学等15所院校的理论和实践教学任务,在全省住院医师规范化培训结业综合考核中,通过率连续多年居省内前列。先后接受柬埔寨、老挝、缅甸等国家的医院管理及医务人员300余名到院进修培训。智慧医院优化流程深化智慧医院建设,全面推行诊间结算和护士站床旁结算模式,诊间结算率达到72%,护士站床旁结算率达90%;门诊、辅助检查预约成功后,有短信、指引单等方式提醒患者准确到达目的地。持续优化患者就医流程,极大缩短患者看病排队时间,就医感受不断提升,对标国家医疗信息化建设要求,2021年通过国家卫生健康委四级甲等互联互通测评。医联协作携手共赢2014年,率先在省内组建“昆华医联体”。目前,已覆盖省内、外270余家医疗机构,组建专科联盟310家、专家团队工作站273个,探索建设责任共同体,共建“精准医学与优生联合实验室”,通过技术帮扶,形成同质化管理的双向转诊管理共同体。每年举办“昆华医联体大会”,与医联体成员单位共同研讨落实分级诊疗制度。年均接受医联体成员单位业务骨干近1000人次到院进修。国际援助彰显公益多批次派出医疗队赴老挝、柬埔寨、缅甸、乌干达、苏丹等国家开展医疗援助活动。受国家卫生健康委委托承担的中老医联体:“中国云南省第一人民医院——老挝琅勃拉邦中老友谊医院医疗卫生服务合作体建设项目”成果频出;正在开展澜沧江湄公河地中海贫血现状调查的国际医疗卫生合作项目,积极探索建立预防重型地中海贫血的协同服务模式;受中国和平发展基金会、云南省云南省对外友好协会委托,多次赴老挝、缅甸、柬埔寨等国出色完成“光明行”国际复明公益活动,免费实施白内障复明手术2247例。主动脉夹层动脉瘤是一较为少见的致命性疾病,它的发生与多种疾病有关。高血压是主动脉夹层的一个重要发病因素。约70%的患者有高血压史,远端主动脉夹层合并高血压更为常见。这可能与主动脉壁长期受到高动力血压的刺激,使主动脉壁张力始终处于紧张状态有关,另外也与胶原和弹性组织常发生囊样或坏死有关;动脉粥样硬化时,动脉中层也正好处在老化过程中;结缔组织遗传性疾病,如马方综合征等,有先天性主动脉中层变性。近端型主动脉夹层是马方综合征的严重并发症;某些先天性心血管疾病如主动脉缩窄、主动脉二瓣化也有出现主动脉夹层的可能。妊娠、严重外伤、重体力劳动及某些药物也是夹层动脉瘤的发病因素。,病因至今未明。大部分主动脉夹层的患者有高血压,不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因,但可促进其发展。临床与动物实验发现,不是血压的高度而是血压波动的幅度,与主动脉夹层分裂相关。遗传性疾病马方综合征中主动脉囊性中层坏死颇为常见,发生主动脉夹层的机会也多,其他遗传性疾病如特纳综合征、埃-当综合征,也有发生主动脉夹层的趋向。主动脉夹层还易在妊娠期发生,其原因不明,可能是妊娠时内分泌变化使主动脉的结构发生改变而易于裂开。 正常成人的主动脉壁耐受压力颇强,使壁内裂开需66.7kPa(500mmHg)以上。因此,造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷,尤其中层的缺陷。一般而言,在年长者以中层肌肉退行性变为主,年轻者则以弹性纤维的缺少为主。至于少数主动脉夹层无动脉内膜裂口者,则可能由于中层退行性变病灶内滋养血管的破裂引起壁内出血所致。合并存在动脉粥样硬化者更易促使主动脉夹层的发生。,主动脉,一旦疑及或诊为本病,即应住院监护治疗。治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在13.3~16.0kPa(100~120mmHg),心率60~75次/分钟。这样能有效地稳定或终止主动脉夹层的继续分离,使症状缓解,疼痛消失。治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。 1.紧急治疗 (1)止痛用吗啡与镇静剂。 (2)补充血容量输血。 (3)降压对合并有高血压的患者,可采用普奈洛尔静脉间歇给药与硝普钠静滴,调节滴速,使血压降低至临床治疗指标。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。其他药物如维拉帕米、硝苯地平、卡托普利及哌唑嗪等均可选择。利血平肌注也有效。此外,也可用拉贝洛尔,它具有α及β双重阻滞作用,且可静脉滴注或口服。需要注意的问题是:合并有主动脉大分支阻塞的高血压患者,因降压能使缺血加重,不可采用降压治疗。对血压不高者,也不应用降压药,但可用普奈洛尔减低心肌收缩力。 2.巩固治疗 对近端主动脉夹层、已破裂或濒临破裂的主动脉夹层,伴主动脉瓣关闭不全的患者应进行手术治疗。对缓慢发展的及远端主动脉夹层,可以继续内科治疗。保持收缩压于13.3~16.0kPa(100~120mmHg),如上述药物不满意,可加用卡托普利口服。 3.手术治疗 StanfordA型(相当于DebakeyI型和II型)需要外科手术治疗。DebakeyI型手术方式为升主动脉+主动脉弓人工血管置换术+改良支架象鼻手术。DebakeyⅡ型手术方式为升主动脉人工血管置换术。 如果合并主动脉瓣关闭不全或冠状动脉受累,同时需做主动脉瓣置换术和Bentall's手术。 4.介入治疗 目前StanfordB型(相当于DeBakeyⅢ型)的首选经皮覆膜支架置入术,必要时外科手术治疗。,急起剧烈胸痛、血压高、突发主动脉瓣关闭不全、两侧脉搏不等或触及搏动性包块应考虑此症。胸痛常被考虑为急性心肌梗死,但心肌梗死时胸痛开始不甚剧烈,逐渐加重,或减轻后再加剧,不向胸部以下放射,用止痛药可收效,伴心电图特征性变化,若有休克症状则血压常低,也不引起两侧脉搏不等,以上各点足资鉴别。,减少肥肉、油炸食品、零食的摄入,1.心电图 可示左心室肥大,非特异性ST-T改变。病变累及冠状动脉时,可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗塞改变。心包积血时可出现急性心包炎的心电图改变。 2.X线 胸部平片见上纵隔或主动脉弓影增大,主动脉外形不规则,有局部隆起。如见主动脉内膜钙化影,可准确测量主动脉壁的厚度。正常在2mm~3mm,增到10mm时则提示夹层分离可能性,若超过10mm则可肯定为本病。主动脉造影可以显示裂口的部位,明确分支和主动脉瓣受累情况,估测主动脉瓣关闭不全的严重程度。缺点是它属于有创性检查,术中有一定危险性。CT可显示病变的主动脉扩张。发现主动脉内膜钙化优于X线平片,如果钙化内膜向中央移位则提示主动脉夹层,如向外围移位提示单纯主动脉瘤。此外CT还可显示由于主动脉内膜撕裂所致内膜瓣,此瓣将主动脉夹层分为真腔和假腔。CT对降主动脉夹层分离准确性高,主动脉升、弓段由于动脉扭曲,可产生假阳性或假阴性。但CT对确定裂口部位及主动脉分支血管的情况有困难,且不能估测主动脉瓣关闭不全的存在。 3.超声心动图 对诊断升主动脉夹层分离具有重要意义,且易识别并发症(如心包积血、主动脉瓣关闭不全和胸腔积血等)。在M型超声中可见主动脉根部扩大,夹层分离处主动脉壁由正常的单条回声带变成两条分离的回声带。在二维超声中可见主动内分离的内膜片呈内膜摆动征,主动脉夹层分离形成主动脉真假双腔征。有时可见心包或胸腔积液。多普勒超声不仅能检出主动脉夹层分离管壁双重回声之间的异常血流,而且对主动脉夹层的分型、破口定位及主动脉瓣反流的定量分析都具有重要的诊断价值。应用食管超声心动图。结合实时彩色血流显像技术观察升主动脉夹层分离病变较可靠。对降主动脉夹层也有较高的特异性及敏感性。 4.磁共振成像(MRI) MRI能直接显示主动脉夹层的真假腔,清楚显示内膜撕裂的位置和剥离的内膜片或血栓。能确定夹层的范围和分型,以及与主动脉分支的关系。但其不足是费用高,不能直接检测主动脉瓣关闭不全,不能用于装有起搏器和带有人工关节、钢针等金属物的患者。 5.数字减影血管造影(DSA) 无创伤性DSA对B型主动脉夹层分离的诊断较准确,可发现夹层的位置及范围,有时还可见撕裂的内膜片,但对A型病变诊断价值较小。DSA还能显示主动脉的血流动力学和主要分支的灌注情况。易于发现血管造影不能检测到的钙化。 6.血和尿检查 白细胞计数常迅速增高。可出现溶血性贫血和黄疸。尿中可有红细胞,甚至肉眼血尿。,。

刘杰 副主任医师

颈椎病,腰椎管狭窄,腰椎间盘突出,腰椎滑脱等脊柱退变性疾病的微创外科治疗

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擅长:颈椎病,腰椎管狭窄,腰椎间盘突出,腰椎滑脱等脊柱退变性疾病的微创外科治疗
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毕国力 主任医师

磁共振影像诊断,以中枢神经、腹部、骨肌系统疾病及胎儿发育畸形等磁共振诊断为著。熟悉少见病及罕见病磁共振影像诊断。

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杨莉娴 副主任医师

擅长儿科常见病,多发病的诊断和治疗,以及营养保健方面的指导。特别是感染性疾病,发热,咽喉炎,支气管炎,肺炎,胃肠炎。急性胃炎。生长发育,内分泌疾病和各系统器官常见的疾病诊疗。

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吕云辉 副主任医师

睡眠呼吸暂停综合征、慢性失眠、儿童睡眠障碍、发作性睡病、异态睡眠、不宁腿综合征等各类睡眠相关疾病的诊治和研究。

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擅长:睡眠呼吸暂停综合征、慢性失眠、儿童睡眠障碍、发作性睡病、异态睡眠、不宁腿综合征等各类睡眠相关疾病的诊治和研究。
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唐宁 副主任医师

对脑血管病、头痛、痴呆等有丰富的诊治经验

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陈家瑜 副主任医师

擅长椎间盘突出等各种脊柱退变疾病的微创治疗;骨质疏松的内外科治疗;脊柱急慢性疼痛的阶梯治疗

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范东 副主任医师

CT,磁共振影像诊断,影像报告详细解读

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张曦 副主任医师

室上性心动过速射频消融。心房颤动、心房扑动、房性心动过速、室性早搏、室性心动过速射频消融,冷冻消融,左心耳封堵。起搏器植入,希蒲系统起搏,无导线起搏。

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宋建林 副主任医师

胃肠道良恶性肿瘤,疝与腹壁外科疾病,甲状腺,下肢静脉曲张等常见疾病的诊治

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缪堃 副主任医师

擅长恶性肿瘤的早期预防和筛查(尤其是肺部磨玻璃结节、肺部实性结节、肺部阴影的早期诊断和治疗)、恶性肿瘤术前治疗评估及术后靶向、放疗、免疫、化疗等综合治疗评估,以及中晚期肿瘤患者的全程管理。 尤其擅长胸部肿瘤(尤其是肺癌、乳腺癌、食管癌、胸膜间皮瘤、胸腺肿瘤等)、腹盆部肿瘤(肠癌、肝癌、胃癌、胃肠间质瘤、宫颈癌、卵巢癌等)、头颈部肿瘤等全身恶性肿瘤的诊断和综合治疗(包括放疗、化疗、靶向治疗、免疫治疗等)。 全身不明原因包块及胸水、腹水的诊断和治疗。 对肿瘤患者入组最新药物临床试验项目的筛查与管理。

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擅长:擅长恶性肿瘤的早期预防和筛查(尤其是肺部磨玻璃结节、肺部实性结节、肺部阴影的早期诊断和治疗)、恶性肿瘤术前治疗评估及术后靶向、放疗、免疫、化疗等综合治疗评估,以及中晚期肿瘤患者的全程管理。 尤其擅长胸部肿瘤(尤其是肺癌、乳腺癌、食管癌、胸膜间皮瘤、胸腺肿瘤等)、腹盆部肿瘤(肠癌、肝癌、胃癌、胃肠间质瘤、宫颈癌、卵巢癌等)、头颈部肿瘤等全身恶性肿瘤的诊断和综合治疗(包括放疗、化疗、靶向治疗、免疫治疗等)。 全身不明原因包块及胸水、腹水的诊断和治疗。 对肿瘤患者入组最新药物临床试验项目的筛查与管理。
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患友问诊

心脏彩超发现三尖瓣反流,有高血压和糖尿病,做过烟雾病手术,哥哥做过夹层手术并出现并发症。患者女性50岁
2
2024-09-17 03:06:26
我有局限夹层的可能,需要手术治疗吗?患者男性46岁
5
2024-09-17 03:06:26
患者在做家务时过度劳累,第二天早上突然出现胸口剧痛和呼吸困难,疑似主动脉夹层破裂。患者男性60岁
70
2024-09-17 03:06:26
我有夹层动脉瘤,不严重,想知道如何治疗和复查。患者男性69岁
29
2024-09-17 03:06:26
40岁男性,主动脉B型夹层,血压曾高达200,现服用三种降压药,血压控制在80-130之间,担心手术风险和费用问题,希望了解更多注意事项和生活方式调整建议。
31
2024-09-17 03:06:26
80岁老人被诊断出主动脉瘤,家属面临手术还是保守治疗的选择,希望医生能给出专业建议。
41
2024-09-17 03:06:26
胸口不适、头晕、心跳加速,担心是否是心脏问题,想了解夹层动脉瘤的处理方法和风险。患者男性60岁
20
2024-09-17 03:06:26
后脑夹层动脉瘤1mm大小,已出血,意识清醒,肢体正常,头疼。患者女性58岁
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2024-09-17 03:06:26
体检中发现纵隔主动脉有一个8毫米的结节,担心是否需要手术?患者女性49岁
10
2024-09-17 03:06:26
我被诊断出夹层动脉瘤,想知道手术的风险和成功率,以及日常生活和用药的建议。患者男性50岁
22
2024-09-17 03:06:26

科普文章

#主动脉夹层动脉瘤破裂
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主动脉破裂的原因很多,祥见视频,祝您健康!

#主动脉夹层动脉瘤破裂#主动脉夹层动脉瘤#主动脉夹层
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主动脉夹层动脉瘤好发人群:
三高患者:动脉粥样硬化→粥样斑块脱落→创面→压力冲击→破裂;马凡氏综合症:心血管系统中的结缔组织(胶原纤维和弹力纤维)变性,主动脉壁扩张,主动脉中层坏死;结缔组织病导致主动脉壁的结构出现异常。

主动脉夹层的分型:
传统主动脉夹层分型方法中应用最为广泛的是 Stanford 分型和 Debakey 分型.Debakey 将胸主动脉夹层动脉瘤分为三型: I 型,胸主动脉夹层动脉瘤起源于升主动脉并累及腹主动脉;II 型,胸主动脉夹层动脉瘤局限于升主动脉;III 型,胸主动脉夹层动脉瘤起源于胸降主动脉,向下未累及腹主动脉者称为 IIIA,累及腹主动脉者称为 IIIB。Stanford 大学的 Daily 等将胸主动脉夹层动脉瘤分为两型:无论夹层起源于哪一部位,只要累及升主动脉者称为 A 型;夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为 B 型。StanfordA 型相当于 DebakeyI 型和 II 型,StanfordB 型相当于 DebakeyIII 型。

StanfordB 型和 DebakeyIII 型者适合介入手术行主动脉内覆膜支架植入术。

#主动脉夹层动脉瘤破裂
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主动脉夹层

(1)定义
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜,并沿主动脉长轴方向扩展,造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变,因通常呈继发瘤样改变,故将其称为主动脉夹层动脉瘤。

(2)危险因素
主要危险因素:高血压、动脉粥样硬化、年龄;
次要危险因素:医源性损伤,如安置主动脉内球囊泵,主动脉内造影剂注射误伤内膜等。

(3)分期
起病两周内为急性期,两周至两个月为亚急性期,超过两个月者为慢性期。

(4)临床表现
疼痛是主动脉夹层最主要和常见的表现。约 90%的患者突发前胸或后背持续性、撕裂样或刀割样剧痛,疼痛一开始就达到高峰,可以放射到肩背部,可沿肩胛区向胸腹部及下肢放射,疼痛部位与病变位置有关。

夹层累及相关动脉(颈动脉、无名动脉、腹主动脉、髂动脉、肾动脉、肠系膜上动脉、肝动脉)引起相关脏器缺血或坏死,可表现出相关症状(头晕、晕厥、缺血性脑卒中、咯血、呕血等)。

(5)体征
血压和脉搏改变:除非出现夹层外膜破裂、心梗或休克,一般血压都会升高。两上臂血压明显差别(>20mmHg)。颈、肱或股动脉一侧脉搏减弱或消失。肢体发凉、紫绀等;

并发症:约半数 I 型和 II 型可出现主动脉关闭不全(夹层使瓣环扩张、撕脱、瓣叶下移或撕脱)、心力衰竭、心肌梗死(少数近端夹层的内膜破裂下垂无遮盖冠状窦口,多见下壁心梗)、心脏压塞引起的相关体征。

#主动脉夹层动脉瘤破裂#主动脉瓣闭锁不全#主动脉夹层动脉瘤#主动脉夹层
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(1 ) 疼痛:绝大多数急性主动脉夹层可有突发的剧烈疼痛,为持续性锐痛,如“刀割样”。难以忍受。病人烦燥不安,大汗淋漓。疼痛部位与主动脉夹层发生的部位密切关联。并随夹层的发展沿主动脉走行方向扩展。
DeBakey Ⅰ、Ⅱ型主动脉夹层初起表现为胸前区疼痛,继而出现颈部、背部疼痛。 DeBakey Ⅲ型主脉夹层表现为胸背部疼痛,然后向腰腹部转移。疼痛可因假腔血流重新破入主动脉腔(真腔),使假腔内压下降,剥离停止,而减轻。但有时可反复出现,提示夹层继续扩展。有上述病状或疼痛持续不能缓解者,预后多不良。

(2 ) 主动脉夹层破裂的症状:升主动脉破裂时,由于血液进入心包腔而产生急性心包填塞,多数患者在几分钟内猝死。胸主动脉破裂可造成左侧胸腔积血;腹主动脉破裂后血液进入腹膜后间隙。上述患者均有失血表现,如口渴、烦躁等症状。腹膜后血肿患者还可有腹痛、腹胀等症状,需要与腹腔脏器供血障碍鉴别。

(3 ) 主动脉瓣关闭不全的症状:

  • 轻度主动脉瓣关闭不全患者可无症状,或被疼痛症状掩盖。
  • 中度以上主动脉瓣关闭不全时,患者可出现心悸、气短等症状。
  • 严重者可有咳出粉红色泡沫痰,不能平卧等急性左心衰竭的表现。
(4 ) 重要脏器供血障碍的症状:
  • 冠状动脉供血障碍时,可表现为心绞痛、心肌梗死、严重者引起死亡。
  • 头臂干受累引起脑供血障碍时可出现晕厥、昏迷、偏瘫等。
  • 肋间动脉供血障碍严重者可有截瘫。
  • 腹腔脏器供血障碍可引起腹痛、腹胀、肠麻痹、肠坏死、肾功能不全等。

除急性发作史外,慢性主动脉夹层患者的临床表现以夹层部位主动脉增粗、压迫症状为主,如发音嘶哑、吞咽困难、呼吸困难、左侧肺部感染等。
DeBakey Ⅰ、Ⅱ型慢性主动夹层可有主动脉瓣关闭不全的临床表现。

#主动脉夹层动脉瘤破裂#主动脉夹层动脉瘤
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血管造影曾被认为是主动脉夹层(AD)诊断的“金标准”,因此造影发现 AD 并非“事故”。而且 PCI 和外科修复夹层并不相悖。不少学者报道,对于心源性休克等血流动力学不稳定的患者,PCI 可以作为外科术前的桥接和过渡手段。

但造影本身有创性(尤其是股动脉途径),可诱发或加重夹层;而且延误外科急诊手术时间。另外,造影发现主动脉夹层,假如有人追问“夹层是否是造影导管诱发”,百口莫辩。万一病人家属追问,想死的心都有。由此可见急诊造影前临床识别 AD 的重要性。

急性胸痛拟诊为 AMI 患者,如果有以下“反常胸痛”和“反常血压状态”,应怀疑主动脉夹层可能:

  • (1)、胸痛更严重、更持续、更广泛,不能完全用心肌梗死解释。如突发撕裂样疼痛,剧烈难以忍受,持续不缓解,可向背部、腹部、下肢、壁及颈部放射等。但这属于主观性指标,鉴别价值有限;
  • (2)、胸痛和心电图不匹配。 AD 发生和累及冠脉开口并非同步,AD 胸痛在前,AMI 在后,因此临床可表现为胸痛持续时间与心电图表现和肌钙蛋白升高程度不匹配。这需要医生洞悉 AMI 心电图和酶学动态变化规律;
  • (3)、肌钙蛋白和 D 二聚体不匹配。ACS 时冠脉血栓负荷远不及肺栓塞和 AD, 因此 D 二聚体显著增高的胸痛应该怀疑肺栓塞和 AD;
  • (4)、高血压+休克外貌: AD 患者因剧痛而有休克貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速,但血压常不低或者反常增高;
  • (5)、高血压+右室心肌梗死: AD 最易累及右冠开口,表现为下后壁+右室 AMI。右室 MI 常伴低血压,但一般相对容易纠正,经导管/静脉注入 250mlNS 血压可明显上升。如伴反常的高血压,应该高度警惕 AD 累及右冠可能性。反之,如低血压极难纠正,在排除机械合并症(如乳头肌断裂/功能不全,心脏破裂)的情况下,应考虑 AD 可能性。因为 AD 血肿严重阻断主动脉前向血流、合并严重主动脉瓣返流,外膜破裂出血/渗出时,可出现顽固性低血压;
  • (6)、四肢血压差异大,桡动脉和/或足背动脉脉搏减弱、不对称;
  • (7)、AD 的其他特点。夹层血肿涉及主动脉瓣环或 AD 血肿严重阻断主动脉前向血流时发生,故可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音,脉压增宽。

一旦临床有上述表现,应及时进行大动脉 CTA 检查,排除主动脉夹层后再进行抗血小板、抗凝、溶栓或介入手术等。对于急性心梗患者做个便携式心超,是一种有效的筛选方法,一来心超可以评估室壁运动异常、提供急性心梗的诊断依据,并评估心脏功能;二来排除主动脉夹层这一致命疾病。

#主动脉夹层动脉瘤破裂#主动脉夹层动脉瘤
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临床实践中,如果遇到主动脉夹层,如何避免'踩雷'呢?下面给出两点建议:

(1)首先,提高临床医生对主动脉夹层的充分认识及警惕性,怀疑有主动脉夹层时尽早借助CT、主动脉造影或MRI、心脏彩色超声等检查,B超发现漂浮在血管中的内膜片以及真假腔内双向血流信号,有助于早期诊断。注重病史,并结合影像学检查,可降低主动脉夹层的漏诊率。

(2)其次,对疑似主动脉夹层的患者,应动态观察四肢动脉搏动及血压变化,对提示主动脉夹层的诊断有益,给予其密切监护、控制血压,防止夹层的扩展和破裂,稳定患者病情,降低疾病致死率。

综上,典型主动脉夹层的临床表现容易被关注到,但隐匿、复杂的临床表现就容易被忽视或者被误诊。无痛性首发症状的主动脉夹层患者较疼痛患者漏诊、误诊率高,死亡率高,因此,临床医生要警惕与主动脉夹层相关的无痛性症状及细微体征,并给予足够的重视。

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众所周知,主动脉夹层通常会伴随着撕裂样疼痛,但是临床工作中会经常发现“疼痛症状”不典型的好多患者,那么无痛症状的可能原因有哪些呢?下面我们来看一下:

主动脉夹层患者没有疼痛表现的原因尚不清楚,根据相关报道,有以下几种可能的原因。

  • 夹层血肿向扩张的主动脉腔内膨出,对有神经丛分布的外膜侧压力较低,没有外膜向外凸出引起的疼痛。
  • 夹层分离进展缓慢,慢性牵张刺激可使痛阈升高。
  • 已发生的严重脊髓缺血使内脏及脊髓、丘脑丧失感知疼痛的能力,由此患者对疼痛的感知能力下降。
  • 假腔与真腔之间缺口大而多,假腔内压力低,没有引起明显疼痛。
  • 有研究显示,有马凡氏综合征病史的主动脉夹层患者也可能表现为无痛性症状。
  • 当患者发病早期便出现晕厥或神志严重改变时,疼痛症状可能会被掩盖。
  • 一旦发病即发生猝死。
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平扫:内膜瓣钙化内移是主动脉夹层CT平扫典型表现,常可提示诊渐。可见主动脉管腔局限性或广泛增宽、伴发的心包积液、胸膜增厚或胸腔积液等表现。主动脉夹层破裂出血时可见纵隔、胸腔积液及积血表现。

CTA具体表现如下:

1.撕裂的内膜瓣    增强薄层CT横断面图像对内膜瓣的显示率高,不受其方向的影响,多表现为弯曲的线样低密度影,部分患者可见多个破口,内膜漂浮在管腔中;裂口位于升主动脉或主动脉弓时,有时因受大血管的搏动影响,较难观察,当使用心电门控下主动脉成像时,可克服心脏及大血管搏动伪影,能清楚显示撕裂的内膜及破口所在位置

2.破口的显示    表现为真腔和假腔之间沟通的管道,薄层横断面图像、多平面重组、仿真内镜技术有助于破口的显示,有时因血栓形成或撕裂情况复杂显示困难。

3.真、假腔的显示    真、假腔可同时显影,或假腔强化和排空比真控延迟;假腔内常有血栓形成可呈略高密度;当多个破裂口存在时,真假腔较难区分。一般情况下假腔较大,真腔比较小,但并不能完全以大小来判断真假腔,要结合破口的数目、位置及血流动力学综合分析判断真假腔。

4.受累分支及范围    确认分支血管供血状况,观察主要器官的供血血管是发自真腔还是假腔。

5.主动脉夹层渗漏或破裂    可见心包、纵隔和胸腔积液和积血、主动脉瓣反流等一系列并发症。观察主动脉夹层是否压迫气管、食管及上腔静脉等而导致相应的症状。

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主动脉夹层的形成原因    主动脉夹层的病因很复杂,常见的有:高血压、动脉硬化、外伤、医源性损伤、妊娠、炎症、遗传因素(马凡氏综合征)等。其中,以高血压最为重要。

主动脉夹层的临床分期    主动脉夹层可按发生时间进行分期。一般认为小于14天的夹层称急性夹层,大于14天的夹层称慢性夹层。有学者提出亚急性夹层的概念,主要考虑到这个时期的夹层病变有血管纤维化和炎性反应的特点。一般指夹层后14天至两个月这个时段。

主动脉夹层腔内治疗成功后仍需要定期复查    主动脉夹层的破口常常是多个,第一破口通常在降主动脉峡部,远端有多个破口,且常常在重要内脏动脉旁边。腔内治疗是将第一破口用支架型人造血管覆盖,阻止血液继续进入假腔,降低假腔内的压力,使假腔内形成血栓,以期达到假腔愈合的效果,但有时远端的破口仍然有血液流入假腔,虽然压力已经大大降低,但远端假腔仍然有继续增大导致破裂的风险。所以主动脉夹层腔内治疗成功后患者定期复查非常关键。如果远端夹层仍然存在,且逐渐增大,需手术治疗。

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 主动脉夹层分型:最常用的有DeBakcy分型及Stanford分型。

1. DeBakey分型

I型:撕裂内膜瓣起源于主动脉近端,伸展到主动脉弓及降主动脉。

II型:撕裂内膜瓣起源于升主动脉,终止于无名动脉水平。

Ⅲ型:撕裂内膜瓣起自主动脉峡部(左侧锁骨下动脉开口远端),可伸展至腹主动脉。根据累及范围又可分为2型: a型仅累及降主动脉胸段。b型累及主动脉全程,其至髂动脉。

2. Stanford分型

根据破口位置分类,以左锁骨下动脉为分界点分为两型。

A型:撕裂内膜瓣起源于升主动脉,伴或不伴有降主动脉累及。

B型:撕裂内膜瓣起于左锁骨下动脉以远的主动脉。

Stanford分型临床应用相对更简单实用,Stanford分型的A型相当于DeBakeyI、II 型;

Stanford分型的B型即DeBakeyⅢ型。一般认为,StanfordA型患者以急诊外科手术治疗为主,若不处理,48h 的病死率超过50%; StanfordB 型患者可采用内科或腔内支架隔绝术处理;当出现以下情况需急诊处理:主动脉夹层破裂、血流动力学不稳定、降主动脉直径> 6cm、胸腹主动脉灌注差、内脏器官缺血。

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