武汉科技大学附属天佑医院建院于1983年10月20日，曾为“武汉铁路中心医院”。1996年9月，通过评审，正式跨入卫生部命名的三级甲等医院行列。2004年11月25日，医院由武汉铁路局正式移交武汉科技大学管理，更名为“武汉科技大学附属医院”，同时成为“武汉科技大学临床学院”。2008年8月27日省卫生厅同意武汉科技大学附属医院更名为“武汉科技大学附属天佑医院”(以下简称“天佑医院”)。历经39年，医院发展成一所集医疗、教学、科研、预防为一体的综合性大学直属附院。医院毗邻武昌火车站东广场，占地面积80多亩，医疗用房90000多平方米，设有41个临床、医技科室，1个分院，1个社区卫生服务站。医院编制床位1000张，目前开放800张。医院现有职工1200多人，高级职称240多人，硕士、博士学历170多人，在国家、省、市各类专业委员会任委员以上职务的有150多人。医院注重临床与科研、教学并重的发展战略，专科门类齐全;各类诊疗设备先进、完备;引进和培养了一大批高层次专业人才和学科带头人，立足重点专科建设，大力发展特色专科，在临床和科研等方面取得了丰硕成果;建有高规格的临床科研平台--天佑转化医学中心和专(兼)职的科研团队;拥有功能齐备的临床医学本科教学体系和国家住院医师规范化培训基地;同时拥有教育部临床医学一级学科专业硕士学位授权点。2020年，医院荣获湖北省“五一”劳动奖状，抗击新冠肺炎疫情期间，同济天佑医院全体干部职工舍生忘死，英勇奋战，被盛赞为“体现了家国情怀与责任担当”，同时，被各大媒体广泛宣传报道。医院共有1人被评为全国抗击新冠肺炎疫情先进个人，3人被评为全国卫生健康系统新冠肺炎疫情防控工作先进个人，1人被评为全国三八红旗手，4人被评为湖北省抗击新冠肺炎疫情先进个人，1人被评为武汉市抗击新冠肺炎疫情先进个人，1人被评为武汉杰出护理管理者，2人被评为武昌区抗击新冠肺炎疫情先进个人。医院还获得湖北省和武昌区抗击新冠肺炎疫情先进集体。2022年1月5日，医院新建综合大楼顺利封顶，是一座集门诊、急诊、住院、医技、科研、教学等功能为一体的综合性大楼。新建综合楼兼顾“平战结合”，设置一整层“可转换”床位，并配备隔离抢救室、隔离病房等，可实现传染病全过程独立救治。新大楼集智能化、自动化、节能化为一体，配备楼宇自动系统、杂交手术室、物联网等先进系统。医院拥有3.0T磁共振、超高端CT、3D腹腔镜、血管造影机、乳腺机、四维/三维彩超等先进诊疗手术设备，并且引进了世界上最先进的达芬奇手术机器人，即将投入使用，更好地为患者提供服务。与同济携手的天佑医院将继续秉承“大医精诚、天佑健康”的理念，为广大群众提供有力的医疗技术和贴心的服务，营造“大健康”的良好医疗环境，为全省医疗卫生事业的发展贡献新的力量。2019年1月25日，武汉科技大学与华中科技大学同济医学院附属同济医院正式签订了《武汉科技大学--华中科技大学同济医学院附属同济医院医联体共建协议》。专科帮扶全覆盖，每天都有同济专家来院坐诊、查房、手术，开展了近百项新技术新业务，填补了多项空白。通过同济医院持续全方位帮扶，医院的医疗技术和管理水平明显提升，各项业务指标显著提高，朝着医教研全方位发展的现代化综合性医院稳步迈进。“同济天佑医院医联体”将助力天佑医院提高综合实力，为创建区域性医学中心，建设健康湖北作出更大贡献。主动脉夹层动脉瘤是一较为少见的致命性疾病,它的发生与多种疾病有关。高血压是主动脉夹层的一个重要发病因素。约70％的患者有高血压史,远端主动脉夹层合并高血压更为常见。这可能与主动脉壁长期受到高动力血压的刺激,使主动脉壁张力始终处于紧张状态有关,另外也与胶原和弹性组织常发生囊样或坏死有关；动脉粥样硬化时,动脉中层也正好处在老化过程中；结缔组织遗传性疾病,如马方综合征等,有先天性主动脉中层变性。近端型主动脉夹层是马方综合征的严重并发症；某些先天性心血管疾病如主动脉缩窄、主动脉二瓣化也有出现主动脉夹层的可能。妊娠、严重外伤、重体力劳动及某些药物也是夹层动脉瘤的发病因素。，病因至今未明。大部分主动脉夹层的患者有高血压,不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因,但可促进其发展。临床与动物实验发现,不是血压的高度而是血压波动的幅度,与主动脉夹层分裂相关。遗传性疾病马方综合征中主动脉囊性中层坏死颇为常见,发生主动脉夹层的机会也多,其他遗传性疾病如特纳综合征、埃-当综合征,也有发生主动脉夹层的趋向。主动脉夹层还易在妊娠期发生,其原因不明,可能是妊娠时内分泌变化使主动脉的结构发生改变而易于裂开。 正常成人的主动脉壁耐受压力颇强,使壁内裂开需66.7kPa（500mmHg）以上。因此,造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷,尤其中层的缺陷。一般而言,在年长者以中层肌肉退行性变为主,年轻者则以弹性纤维的缺少为主。至于少数主动脉夹层无动脉内膜裂口者,则可能由于中层退行性变病灶内滋养血管的破裂引起壁内出血所致。合并存在动脉粥样硬化者更易促使主动脉夹层的发生。，主动脉，一旦疑及或诊为本病,即应住院监护治疗。治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在13.3～16.0kPa（100～120mmHg）,心率60～75次/分钟。这样能有效地稳定或终止主动脉夹层的继续分离,使症状缓解,疼痛消失。治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。 1.紧急治疗 （1）止痛用吗啡与镇静剂。 （2）补充血容量输血。 （3）降压对合并有高血压的患者,可采用普奈洛尔静脉间歇给药与硝普钠静滴,调节滴速,使血压降低至临床治疗指标。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。其他药物如维拉帕米、硝苯地平、卡托普利及哌唑嗪等均可选择。利血平肌注也有效。此外,也可用拉贝洛尔,它具有α及β双重阻滞作用,且可静脉滴注或口服。需要注意的问题是：合并有主动脉大分支阻塞的高血压患者,因降压能使缺血加重,不可采用降压治疗。对血压不高者,也不应用降压药,但可用普奈洛尔减低心肌收缩力。 2.巩固治疗 对近端主动脉夹层、已破裂或濒临破裂的主动脉夹层,伴主动脉瓣关闭不全的患者应进行手术治疗。对缓慢发展的及远端主动脉夹层,可以继续内科治疗。保持收缩压于13.3～16.0kPa（100～120mmHg）,如上述药物不满意,可加用卡托普利口服。 3.手术治疗 StanfordA型（相当于DebakeyI型和II型）需要外科手术治疗。DebakeyI型手术方式为升主动脉+主动脉弓人工血管置换术+改良支架象鼻手术。DebakeyⅡ型手术方式为升主动脉人工血管置换术。 如果合并主动脉瓣关闭不全或冠状动脉受累,同时需做主动脉瓣置换术和Bentall's手术。 4.介入治疗 目前StanfordB型（相当于DeBakeyⅢ型）的首选经皮覆膜支架置入术,必要时外科手术治疗。，急起剧烈胸痛、血压高、突发主动脉瓣关闭不全、两侧脉搏不等或触及搏动性包块应考虑此症。胸痛常被考虑为急性心肌梗死,但心肌梗死时胸痛开始不甚剧烈,逐渐加重,或减轻后再加剧,不向胸部以下放射,用止痛药可收效,伴心电图特征性变化,若有休克症状则血压常低,也不引起两侧脉搏不等,以上各点足资鉴别。，减少肥肉、油炸食品、零食的摄入，1.心电图 可示左心室肥大,非特异性ST-T改变。病变累及冠状动脉时,可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗塞改变。心包积血时可出现急性心包炎的心电图改变。 2.X线 胸部平片见上纵隔或主动脉弓影增大,主动脉外形不规则,有局部隆起。如见主动脉内膜钙化影,可准确测量主动脉壁的厚度。正常在2mm～3mm,增到10mm时则提示夹层分离可能性,若超过10mm则可肯定为本病。主动脉造影可以显示裂口的部位,明确分支和主动脉瓣受累情况,估测主动脉瓣关闭不全的严重程度。缺点是它属于有创性检查,术中有一定危险性。CT可显示病变的主动脉扩张。发现主动脉内膜钙化优于X线平片,如果钙化内膜向中央移位则提示主动脉夹层,如向外围移位提示单纯主动脉瘤。此外CT还可显示由于主动脉内膜撕裂所致内膜瓣,此瓣将主动脉夹层分为真腔和假腔。CT对降主动脉夹层分离准确性高,主动脉升、弓段由于动脉扭曲,可产生假阳性或假阴性。但CT对确定裂口部位及主动脉分支血管的情况有困难,且不能估测主动脉瓣关闭不全的存在。 3.超声心动图 对诊断升主动脉夹层分离具有重要意义,且易识别并发症（如心包积血、主动脉瓣关闭不全和胸腔积血等）。在M型超声中可见主动脉根部扩大,夹层分离处主动脉壁由正常的单条回声带变成两条分离的回声带。在二维超声中可见主动内分离的内膜片呈内膜摆动征,主动脉夹层分离形成主动脉真假双腔征。有时可见心包或胸腔积液。多普勒超声不仅能检出主动脉夹层分离管壁双重回声之间的异常血流,而且对主动脉夹层的分型、破口定位及主动脉瓣反流的定量分析都具有重要的诊断价值。应用食管超声心动图。结合实时彩色血流显像技术观察升主动脉夹层分离病变较可靠。对降主动脉夹层也有较高的特异性及敏感性。 4.磁共振成像（MRI） MRI能直接显示主动脉夹层的真假腔,清楚显示内膜撕裂的位置和剥离的内膜片或血栓。能确定夹层的范围和分型,以及与主动脉分支的关系。但其不足是费用高,不能直接检测主动脉瓣关闭不全,不能用于装有起搏器和带有人工关节、钢针等金属物的患者。 5.数字减影血管造影（DSA） 无创伤性DSA对B型主动脉夹层分离的诊断较准确,可发现夹层的位置及范围,有时还可见撕裂的内膜片,但对A型病变诊断价值较小。DSA还能显示主动脉的血流动力学和主要分支的灌注情况。易于发现血管造影不能检测到的钙化。 6.血和尿检查 白细胞计数常迅速增高。可出现溶血性贫血和黄疸。尿中可有红细胞,甚至肉眼血尿。，。
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