昆明市延安医院前身为上海市延安医院，1970年从上海整体内迁，经过50年的建设，目前已发展成为学科门类齐全，技术力量雄厚，诊疗设备先进，科研实力强大的综合性三级医院。医院于1993年被卫生部评为国家三级甲等医院，是全国百姓放心示范医院、全国文明单位、国家级心脏移植中心、国家级冠心病介入/结构性心脏病介入/心律失常介入专业培训基地、国家级博士后科研工作站设站单位、国家级干细胞临床研究备案机构、国家级药物临床试验机构、国家级医疗器械临床试验备案机构、国家级临床药师培训基地、国家级住院医师规范化培训基地、国家级全科医师培训基地、云南省住院医师规范化培训基地、昆明市基层医师培训基地等。医院地处昆明市中心，占地78亩，核定床位2197张，40个临床和医技科室。现有国家级临床重点学科2个——心脏大血管外科和骨科，在复旦版“中国医院专科声誉和综合排行榜”西南区专科声誉心外科排行第三位，在中国大陆先心病介入治疗完成例数中排名第6位，骨科在内固定技术方面具有国际先进、国内领先优势；医院以心血管专科为龙头，带动其他专科蓬勃发展，还有16个省级和7个市级临床重点专科。医院构建区域内快速、高效、全覆盖的急危重症医疗救治体系，通过中国胸痛中心认证，成为国家级高级卒中中心建设单位，在云南省首家通过“中国高血压中心”认证，被确定为省级危重孕产妇（妊娠合并心血管疾病）抢救中心，通过危重儿童和新生儿救治中心建设，加入中国创伤救治联盟。医院倡导“科研支持临床发展”，注重平台建设，现有省级重点实验室2个——云南省肿瘤免疫防治研究重点实验室和云南省心血管疾病研究重点实验室，省级工程研究中心1个——云南省干细胞临床转化工程研究中心，省级临床医学中心1个——云南省心脏疾病临床医学中心，省级创新团队3个——昆明市延安医院心血管外科治疗技术省创新团队、昆明市延安医院心脏大血管外科关键诊疗技术研究省创新团队、昆明市延安医院胃肠道肿瘤精准诊疗省创新团队，国际合作基地2个——云南省肿瘤精准靶向免疫治疗国际合作基地、大血管疾病外科治疗技术国际联合研究中心，还有院士工作站和专家工作站9个，昆明市创新团队7个，昆明市重点实验室1个，以及省、市内设研究机构和技术中心58个。医院人才济济，现有国家级、省级、市级有突出贡献者和享受国务院、省政府特殊津贴专家40人，二级岗位专家12人，卫生部有突出贡献中青年专家1人，省万人计划云岭学者人才1人，省万人计划名医专项人才12人，云岭工匠1人，省千人计划青年人才专项1人，省万人计划青年拔尖人才专项4人，博导9人、硕导129人，还有省级和市级中青年学术和技术带头人和后备人选53人，昆明市卫生科技人才“十百千”工程人才142人。医院较早探索医联体建设，以昆明市延安医院为中心，外设4家直属分支机构、9家医联体参与单位、47家专科联盟、29家双向转诊协作单位、27个基层专家工作站、70家远程医疗网络医院。近年来，医院各项医疗质量效率指标持续保持发展态势。在昆明市属医疗行业中年业务总量居市级医疗机构之首。在云南省三级综合医院中DRGs评价一直名列前茅，医疗质量服务绩效总体评价较好。百尺竿头更进步，凌云深处总虚心。医院将秉承“厚德、传承、博学、奉献”的院训，坚持以病人为中心，坚持医院公益性，围绕“质量、安全、服务、管理、绩效”持续改进，为建成“立足云南、面向西南、放眼东南亚，形成医疗、教学、科研、预防保健为一体的区域性医疗、技术和人才中心”而努力奋斗。主动脉夹层动脉瘤是一较为少见的致命性疾病,它的发生与多种疾病有关。高血压是主动脉夹层的一个重要发病因素。约70％的患者有高血压史,远端主动脉夹层合并高血压更为常见。这可能与主动脉壁长期受到高动力血压的刺激,使主动脉壁张力始终处于紧张状态有关,另外也与胶原和弹性组织常发生囊样或坏死有关；动脉粥样硬化时,动脉中层也正好处在老化过程中；结缔组织遗传性疾病,如马方综合征等,有先天性主动脉中层变性。近端型主动脉夹层是马方综合征的严重并发症；某些先天性心血管疾病如主动脉缩窄、主动脉二瓣化也有出现主动脉夹层的可能。妊娠、严重外伤、重体力劳动及某些药物也是夹层动脉瘤的发病因素。，病因至今未明。大部分主动脉夹层的患者有高血压,不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因,但可促进其发展。临床与动物实验发现,不是血压的高度而是血压波动的幅度,与主动脉夹层分裂相关。遗传性疾病马方综合征中主动脉囊性中层坏死颇为常见,发生主动脉夹层的机会也多,其他遗传性疾病如特纳综合征、埃-当综合征,也有发生主动脉夹层的趋向。主动脉夹层还易在妊娠期发生,其原因不明,可能是妊娠时内分泌变化使主动脉的结构发生改变而易于裂开。 正常成人的主动脉壁耐受压力颇强,使壁内裂开需66.7kPa（500mmHg）以上。因此,造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷,尤其中层的缺陷。一般而言,在年长者以中层肌肉退行性变为主,年轻者则以弹性纤维的缺少为主。至于少数主动脉夹层无动脉内膜裂口者,则可能由于中层退行性变病灶内滋养血管的破裂引起壁内出血所致。合并存在动脉粥样硬化者更易促使主动脉夹层的发生。，主动脉，一旦疑及或诊为本病,即应住院监护治疗。治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在13.3～16.0kPa（100～120mmHg）,心率60～75次/分钟。这样能有效地稳定或终止主动脉夹层的继续分离,使症状缓解,疼痛消失。治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。 1.紧急治疗 （1）止痛用吗啡与镇静剂。 （2）补充血容量输血。 （3）降压对合并有高血压的患者,可采用普奈洛尔静脉间歇给药与硝普钠静滴,调节滴速,使血压降低至临床治疗指标。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。其他药物如维拉帕米、硝苯地平、卡托普利及哌唑嗪等均可选择。利血平肌注也有效。此外,也可用拉贝洛尔,它具有α及β双重阻滞作用,且可静脉滴注或口服。需要注意的问题是：合并有主动脉大分支阻塞的高血压患者,因降压能使缺血加重,不可采用降压治疗。对血压不高者,也不应用降压药,但可用普奈洛尔减低心肌收缩力。 2.巩固治疗 对近端主动脉夹层、已破裂或濒临破裂的主动脉夹层,伴主动脉瓣关闭不全的患者应进行手术治疗。对缓慢发展的及远端主动脉夹层,可以继续内科治疗。保持收缩压于13.3～16.0kPa（100～120mmHg）,如上述药物不满意,可加用卡托普利口服。 3.手术治疗 StanfordA型（相当于DebakeyI型和II型）需要外科手术治疗。DebakeyI型手术方式为升主动脉+主动脉弓人工血管置换术+改良支架象鼻手术。DebakeyⅡ型手术方式为升主动脉人工血管置换术。 如果合并主动脉瓣关闭不全或冠状动脉受累,同时需做主动脉瓣置换术和Bentall's手术。 4.介入治疗 目前StanfordB型（相当于DeBakeyⅢ型）的首选经皮覆膜支架置入术,必要时外科手术治疗。，急起剧烈胸痛、血压高、突发主动脉瓣关闭不全、两侧脉搏不等或触及搏动性包块应考虑此症。胸痛常被考虑为急性心肌梗死,但心肌梗死时胸痛开始不甚剧烈,逐渐加重,或减轻后再加剧,不向胸部以下放射,用止痛药可收效,伴心电图特征性变化,若有休克症状则血压常低,也不引起两侧脉搏不等,以上各点足资鉴别。，减少肥肉、油炸食品、零食的摄入，1.心电图 可示左心室肥大,非特异性ST-T改变。病变累及冠状动脉时,可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗塞改变。心包积血时可出现急性心包炎的心电图改变。 2.X线 胸部平片见上纵隔或主动脉弓影增大,主动脉外形不规则,有局部隆起。如见主动脉内膜钙化影,可准确测量主动脉壁的厚度。正常在2mm～3mm,增到10mm时则提示夹层分离可能性,若超过10mm则可肯定为本病。主动脉造影可以显示裂口的部位,明确分支和主动脉瓣受累情况,估测主动脉瓣关闭不全的严重程度。缺点是它属于有创性检查,术中有一定危险性。CT可显示病变的主动脉扩张。发现主动脉内膜钙化优于X线平片,如果钙化内膜向中央移位则提示主动脉夹层,如向外围移位提示单纯主动脉瘤。此外CT还可显示由于主动脉内膜撕裂所致内膜瓣,此瓣将主动脉夹层分为真腔和假腔。CT对降主动脉夹层分离准确性高,主动脉升、弓段由于动脉扭曲,可产生假阳性或假阴性。但CT对确定裂口部位及主动脉分支血管的情况有困难,且不能估测主动脉瓣关闭不全的存在。 3.超声心动图 对诊断升主动脉夹层分离具有重要意义,且易识别并发症（如心包积血、主动脉瓣关闭不全和胸腔积血等）。在M型超声中可见主动脉根部扩大,夹层分离处主动脉壁由正常的单条回声带变成两条分离的回声带。在二维超声中可见主动内分离的内膜片呈内膜摆动征,主动脉夹层分离形成主动脉真假双腔征。有时可见心包或胸腔积液。多普勒超声不仅能检出主动脉夹层分离管壁双重回声之间的异常血流,而且对主动脉夹层的分型、破口定位及主动脉瓣反流的定量分析都具有重要的诊断价值。应用食管超声心动图。结合实时彩色血流显像技术观察升主动脉夹层分离病变较可靠。对降主动脉夹层也有较高的特异性及敏感性。 4.磁共振成像（MRI） MRI能直接显示主动脉夹层的真假腔,清楚显示内膜撕裂的位置和剥离的内膜片或血栓。能确定夹层的范围和分型,以及与主动脉分支的关系。但其不足是费用高,不能直接检测主动脉瓣关闭不全,不能用于装有起搏器和带有人工关节、钢针等金属物的患者。 5.数字减影血管造影（DSA） 无创伤性DSA对B型主动脉夹层分离的诊断较准确,可发现夹层的位置及范围,有时还可见撕裂的内膜片,但对A型病变诊断价值较小。DSA还能显示主动脉的血流动力学和主要分支的灌注情况。易于发现血管造影不能检测到的钙化。 6.血和尿检查 白细胞计数常迅速增高。可出现溶血性贫血和黄疸。尿中可有红细胞,甚至肉眼血尿。，。
5
13
57
11
11
11
240
117
21
72
