山西省汾阳医院创建于1889年，前身是美国基都教会华北公理会创办的教会医院。医院建院初期，先后用名“公理会汾阳宏济施医院”“汾州医院”。1922年，医院创办“高级职业护士学校”，开创了山西现代护理的先河。1927年医院成立了地下党支部，支部成员将红色基因植入医院，在吕梁播撒革命的火种。1949年9月，汾阳医院被确定为省立医院之一。1951年4月15日，医院由山西省人民政府接管，命名为“山西省立汾阳医院”。1985年6月，更名为“山西省汾阳医院”。1913年、1920年、1928年、1930年、1931年间，时任医院院长万德生带领医院医生和护士，多次分赴大同、临县、兴县及陕北等地扑灭鼠疫，当地群众曾自发组织给万德生送了“万人伞”，汾阳医院由此而声誉雀起。1936年，医院成功开展第一例胃切除手术，达到当时国内先进水平；1965年，成功为一名患者切除70余斤的巨大卵巢囊肿；1969年，成功为一患者切除46公斤重的骨巨细胞瘤；1970年，开展针刺麻醉，八十年代中期，开展了体外循环下的心脏直视手术及脑肿瘤切除术，在“晋陕甘宁”享有盛誉，被百姓亲切称为“小协和”。汾阳医院历经130余年传承，现已发展成为一所集医疗、教学、科研、预防保健、康复为一体的三级甲等综合医院。医院占地面积7.76万平方米，建筑面积12.16万平方米，编制床位1100张，开放床位1155张，设临床、医技科室62个，行政职能科室33个。其中省级重点学科3个、省级重点建设学科3个，省市共建重点学科3个，山西医科大学重点培育学科1个，省级重点建设专科6个；医院现有职工1726人，其中高级职称426人，山西医科大学硕士生导师24名，博士后1人、博士10人、硕士231人，山西省百千万卫生高端领军人才2人，山西省百千万卫生骨干精英人才26名，三晋英才“拔尖骨干人才”5名、“青年优秀人才”5名；医院年门诊58万余人次，住院4.2万余人次。医院拥有飞利浦3.0T磁共振仪、64排螺旋CT、西门子双源CT、直线加速器、ECT、飞利浦FD20血管造影机、全自动生化、血液、尿液检测流水线、史托斯3D腔镜、奥林巴斯4K腔镜、ECOM、飞利浦PET/CT等大型设备。目前，是吕梁市专业最全、设备最先进、规模最大的医院。是山西医科大学直属附属医院，是国家卫生健康委指定的中南大学湘雅医院、中日友好医院帮扶单位，国家卫健委脑卒中筛查防治基地，国家首批住院医师规范化培训基地和全科医师培训基地。医院主要承担汾阳市、孝义市、交城县、交口县、石楼县、中阳县、文水县、离石区等县、市的医疗救治、预防保健任务，另外还有平遥县、介休市、隰县、汾西县等周边县市患者慕名而来，覆盖人口约300余万。医院可开展体外循环下复杂先心病手术、心脏瓣膜手术非停跳冠脉搭桥术、全腹腔镜下胰十二指肠联合切除术及胃癌、结直肠癌根治等微创手术，腔镜下肺癌、食管癌根治术，消化道早癌粘膜下剥离术（ESD)、粘膜下肿瘤挖除术（ESE）/全层切除术（EFTR），经皮介入瓣膜置换术(TAVI手术)、血管内超声(IVUS)冠脉介入治疗术、经导管腔内血管成形术、经导管缺血性脑血管病介入治疗等三、四级手术和微创手术。近年来，介入血管科和超声科介入治疗突飞猛进，可完成三甲医院要求开展的98%的技术项目。1966年的邢台地震、1976年唐山地震、2008年汶川地震、2010年玉树地震、2020年湖北新冠肺炎疫情及2022年上海疫情均派出医疗队；2003年的非典疫情、2006年乙脑疫情、2009年和2014年甲型H1N1流感疫情、2014年11月麻疹疫情、2020年的新冠疫情，汾阳医院作为吕梁市唯一一家定点医院全程参与疾病的诊治，均取得患者零死亡的、医护人员零感染的好成绩；2016年至今，医院先后派出6批次10名医生进行援疆工作；医院在2008-2009年和2017-2018年分别派出4名医生和1名医生在吉布提、喀麦隆、多哥进行医疗援助，2022年，医院又派出6名医生作为整建制援助单位赴多哥进行医疗援助。全院干部职工恪守“厚德、精医、自强、致远”的院训，以“恪尽职守、笃学明辨、传承历史、守正创新”汾医精神为指导，以“脚踏实地、雷厉风行、勤学不懈、精益求精”的工作方针和“无愧医护心、留住患者心、赢得百姓心”的服务理念为患者提供“优质、高效、全程”医疗服务。多次受到国家、省、市表彰，三十多年来一直保持山西省文明医院称号，三次荣获“全国卫生系统先进集体”称号。近年来先后荣获“全国文明单位”“全国三八红旗集体”“全国卫生文化先进集体”“中国优秀志愿服务集体”“山西省模范单位”“山西省集体一等功”“山西省五一劳动奖状”“山西省文明和谐单位”“山西省十佳医院”“山西省医院内涵建设先进集体”“山西省优秀基层党组织”“山西省抗击新冠肺炎疫情先进集体”等荣誉称号。溶血性贫血（hemolyticanemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短）,超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。，溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。，血液，溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物；冷凝集综合征应注意防寒保暖；药物所致溶贫应立即停药；怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因；感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症（绝对适应证）、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病（丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血）,切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。，贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆，无，溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类： 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症（间接胆红素）、血清结合珠蛋白降低；尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多；粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%；周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变（球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形）、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因（Heinz）小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。，。