肝，是我们人体最重要的器官，也是人体的排毒器官，如果我们的肝脏受到感染或者是受到多种原因的共同影响就会导致我们的肝脏出现炎症，肝细胞受到破坏，如果长时间如此就会导致我们体内的部分胶原蛋白出现纤维化，最终就会导致我们的肝脏出现硬化，那么有哪些症状是可以判断出我们的肝脏正在逐步地在硬化呢？

 

症状

早期的症状不是太明显的，一般早期的话都是我们在体检的时候发现的。

 

1. 出现消化不良

 

患者会突然出现食欲减退、厌食、恶心、腹泻，还有的患者还会伴着出现呕吐和腹痛的现象。

 

2. 体重下降

 

患者的身体会出现体重急速的下降，还会感觉到全身无力。

 

3. 身体激素出现代谢紊乱

 

患者的身体会出现性特征的异常，如果是男性患者会出现乳房的过度发育，睾丸会出现退化，性欲降低；如果是女性患者会出现月经不调，卵巢的内分泌紊乱，甚至会出现闭经。

 

4. 会出现蜘蛛痣和肝掌

 

患者的身体会慢慢地出现裂纹状的红线，就像蜘蛛一样，而且手掌还会出现燥红。

 

5. 会出现黄疸

 

患者的皮肤、尿液、痰液都会出现黄色，有部分患者的泪液、汗液也会出现变黄。

 

6. 会出现出血的情况

 

患者的鼻腔、牙龈会经常出现出血的症状，有部分还会伴着消化系统也会出现出血。

 

7. 腹部会积水

 

患者的肝功能出现受损就会导致白蛋白的合成减少，血浆胶体的渗透压就会下降或者门静高压都会导致细胞内的水液代谢出现失调，进而细胞内的水液导致排不到细胞外，而细胞外的水进行流失就会导致腹腔内的水分增多。

 

8. 面色出现暗黑

 

患者会因为肝功能会受到损害导致体内的黑色素增多，因为患有肝病的患者面部、眼眶周围的皮肤出现晦暗黝黑。

 

 

以上是肝硬化的一些症状，在日常生活中，我们可以根据一些症状来判断自己是不是肝脏在出现问题，可以及早地发现治疗。我们也要有一颗平常的心态去面对自己身体的变化，不管是什么疾病，我们都应该积极的配合进行治疗。而且肝脏本身就具有很强大的再生和修复的功能，我们可以借助这个再积极地采取抗病毒治疗，会对本身存在的损害有一定的帮助，我们的身体也会逐渐地恢复。

矽肺是指由于大量吸入二氧化硅导致的一种常见的尘肺类型。是一种常见病，主要病因与吸入游离二氧化硅及含游离二氧化硅的粉尘有关。本病的主要临床症状包括咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷、气急，可导致慢性阻塞性肺疾病、肺炎、肺结核、气胸、肺源性心脏病、呼吸衰竭的并发症。目前主要通过药物对症治疗，预后一般。

 

 

一、疾病的分型有哪几种？

1、矽肺根据病程分三型：

速发型：接触极高浓度游离二氧化硅粉尘，在很短时间，甚至一年内发病，因广泛肺泡内矽蛋白沉着致急性呼吸功能衰竭，常导致死亡。
激进型：接触较高浓度游离二氧化硅粉尘，开始接尘后5～10年发病。
普通型：接触一定浓度游离二氧化硅粉尘，一般在接尘后20年以上发病。

2、矽肺根据症状分三型： 

单纯矽肺：单纯矽肺患者常无症状，胸片发现异常前常有10～20年的暴露史，胸片显示多发结节，直径1～10mm，上肺为主弥漫分布，结节偶见钙化，纵隔和双肺门淋巴结肿大常见，可有与结节病相似的“蛋壳样”钙化。
复杂矽肺：是单纯矽肺的进展，结节融合超过1cm，胸片上这些病变主要位于上肺外周，随着病变纤维化进展，结节会向肺门移动、牵拉，这些融合的肿块会达到几厘米,包含闭塞的血管和支气管，称为进展性肿块性纤维化，这些肿块周围常有瘢痕旁肺气肿，CT可清楚显示；随着结节的融合，肺容积逐渐变小，肿块会发生空洞。急性矽肺：是一种罕见的疾病，是在很小的密闭空间内缺乏保护的情况下吸入大量二氧化硅粉尘引起的，组织病理学上，急性矽肺与肺泡蛋白沉着症很相似，因此有硅蛋白沉着症的说法。该病进展迅速，常因呼吸衰竭导致死亡。

二、矽肺的病因你了解么？

 

 

矽肺好发于长期接触粉尘者，呼吸系统有慢性病变可诱发矽肺。矽肺的病因是吸入游离二氧化硅及含游离二氧化硅的粉尘，是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间、防护措施以及机体的防御功能，都影响矽肺的发生及其严重程度。目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。即使脱离粉尘环境后，病变仍可持续进展。

你知道吗？孩子出现纳差、乏力、心慌、生长发育迟缓、嘴唇发紫，有可能是肺动脉高压的原因。什么是肺动脉高压呢？

 

肺动脉高压分为原发性与继发性。继发性是指有某些原因引起的，在祛除这些诱因后，肺动脉高压也会随之缓解，而相对于继发性肺动脉高压而言，原发性肺动脉高压就相对棘手了。原发性肺动脉高压，近些年来世界卫生组织又将其称之为特发性肺动脉高压（PPH），指那些发生的原因尚不明确的一系列肺动脉高压病症。该病发生的病因多考虑与遗传、免疫、肺血管内皮功能障碍等相关，是多种因素共同作用的一个结果。在病理上主要表现为中层动脉肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死动脉炎等构成的疾病。

 

 

当然，特发性肺动脉高压症不仅仅可以发生在孩子们身上，也可以发生于任何年龄，又以育龄期妇女多见，平均患病年龄大约为36岁。

 

特发性肺动脉高压（PPH）的临床表现，在早期的时候可无明显不适，仅仅在剧烈运动后可有不适，继而随着疾病的发展，才会出现全身性症状，例如呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咳血、疲乏无力、声音嘶哑、雷诺现象等。

 

特发性肺动脉高压症一定是在排除了其他各种引起肺动脉高压病的病因后才能做出诊断，例如：

 

1.心脏疾病：先天性心脏病，心脏瓣膜关闭不全、心功能不全；

 

2.结缔组织病：类风湿性关节炎、红斑狼疮等；

 

 

3.肺部疾病：肺纤维化、慢阻肺、肺栓塞等；

 

4.血液疾病：慢性溶血性贫血、骨髓异常增生等；

 

另外，还有其他疾病如艾滋病、乙肝、肿瘤等。

 

因此，对于特发性肺动脉高压症需要医师极其慎重与全面的鉴别诊断后才能确诊。而相应的检查也包括原发病的检查。临床可用到的检查方式包括生化、BNP、动脉血气分析、风湿免疫抗体、肝炎及艾滋病抗体、同型半胱氨酸、凝血功能、超声心动图、胸部X线、胸部CT、肺动脉造影等。而目前右心导管检查是对于判断和评价肺动脉高压最标准的方法，正常情况下，我们的肺动脉平均压在静息状态为（14.0±3.3）mmHg，肺动脉高压患者经测定为≥25mmHg。

 

而关于特发性肺动脉高压的治疗，目前尚无特效的治疗方式，都是对症治疗及延缓病情进展为主。因此对于该病的早期发现尤为重要，若家族患有肺动脉高压症时，亲属可以考虑进行筛查。对于已经发现特发性肺动脉高压的患者而言，应避免剧烈运动，运动应从小强度开始，保持呼吸顺畅，可进行氧疗。总而言之，积极发现我们周围的“蓝嘴唇”，让我们一起关注肺动脉高压症。                                              

什么是药品不良反应？

药品作用于机体，除了发挥治疗的功效外，有时还会由于种种原因而产生某些与药品治疗目的无关而对人体有损害的反应，这就是药品不良反应。 药品不良反应一般可分为副作用、毒性反应、过敏反应和继发感染（也称二重感染）四大类。不良反应有大小和强弱的差异，它可以使人感到不适、使病情恶化、引发新的疾病，甚至致人于死地。如何最大限度地发挥药物的疗效，最大限度地减少不良反应，这是临床需解决的关键问题。

 

在现实生活中，药品不良反应的发生率是相当高的，特别是在长期使用或用药量较大时，情况更为严重甚至出现严重的毒副反应。严格地讲，几乎所有药物在一定条件下都可能引起不良反应。但是，只要合理使用药物，就能避免或使其危害降低到最低限度。这就要求人们在用药前全面地了解该药的药理性质，严格掌握药品的适应症，选用适当的剂量和疗程，明确药品的配伍禁忌。在用药过程中还应密切观察病情的变化，及时发现药品产生的不良反应，加以处理，尽量避免引起不良的后果。对于一些新药，由于临床经验不够，对其毒副作用观察及了解不够，在使用时就更应十分慎重。

 

 发生药品不良反应应该怎么办？

 

如发生药品不良反应的情况，作为患者首先要停止服用发生药品不良反应的可疑药品，并向医生咨询。可疑症状如确属药品不良反应，今后应慎重服用该种药品。如果不良反应十分严重应避免再服用同样的药物。如果不良反应已发生且非常严重，应该去医院就诊治疗，及时使用有助于药物从体内排出，保护有关脏器功能的其他药品。根据《药品不良反应报告与监测管理办法》的规定，个人发现药品的可疑不良反应，应向各级食品药品监督管理局药品不良反应监测中心报告。

 

国家对药品不良反应实行逐级、定期报告制度。严重或罕见的药品不良反应应随时报告，必要时可以越级报告，也就是可以直接向国家食品药品监督管理局报告。

 

什么是药品的副作用？

 

药品的副作用是指在使用治疗剂量的药品时，伴随出现的与治疗疾病目的无关而又必然发生的其他作用。一种药品往往具有多种作用，当人们利用其中某一作用时，其余的作用便称为副作用。药品的治疗作用与副作用都是其本身所固有的药理特性，它们是相对而言的，随着治疗疾病的目的而改变。例如麻黄碱具有兴奋中枢神经系统和收缩血管升高血压的作用，如用其治疗低血压，那么兴奋中枢神经系统引起的失眠就是副作用；反之，如果用于治疗精神抑郁疾病，那么引起血压升高就是副作用了。

 

 

药品的副作用涉及面很广，有各种各样的表现，一般症状较轻，属于病人耐受范围之内，都是可以恢复的。在一定意义上讲，用药过程中出现一些副作用是难以避免的。如服用抗过敏药扑尔敏易出现嗜睡、困乏的症状，服用解痉药颠茄片后引起口干等。但如果副作用较猛烈或由于副作用可能导致病人其他疾病或病情加重时，就应考虑停药、暂时停用或改用其他药物，也可以有针对性地服用一些能削弱或抵消副作用的药品。

 

如何按下暂停键？

 

心电图是整个心脏电活动在体表的投射。

 

由于心源性猝死大多数存在器质性的心脏病，可以通过心电图来监测。

 

可以帮助诊断心律失常、心肌梗死、心脏扩大等情况。

 

如何急救

 

在心脏骤停的4分钟内进行有效的心肺复苏，至少50%-70%以上心脏骤停患者可得以生还。

 

对心脏骤停，上天留给了我们几分钟的黄金急救时间。

 

以下是美国心脏协会（AHA）的“两步法心肺复苏”。

 

绝大多数高中生或以上年龄的人都能做得到、做得好。

 

第一步：

 

派人或自行拨打急救电话120。

 

第二步：

 

然后直接来到患者身旁，将一只手的掌跟部至于胸部中央，两乳头连线中点，接着将另一只手叠放在第一只手之上。

 

然后在胸部中央，用力、快速按压，直至急救人员到达。

 

请务必实施每分钟100至120次按压速度，按压深度≥5厘米。

 

其实，看了上面的文章我们会发现，健康大问题，和我们身体中的小问题息息相关。

 

比如，很多猝死是因为心脏本身就存在冠状动脉斑块等器质性问题，而冠状动脉斑块的出现，和平时生活习惯有很大关系。

 

所以，平时身体上的小问题要格外注意。

 

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群体免疫，曾在新冠流行早期成为许多发达国家的抗疫「杀手锏」。早在去年 3 月，群体免疫的说法就由英国政府首席科学顾问瓦伦斯提出，鼓励病毒在人群中自然传播的论调在一些国家骤然兴起。美国首席传染病专家福奇博士批判说，实现所谓「群体免疫」的想法是「荒谬的」和「危险的」。

 

那么处于风口浪尖的「群体免疫」到底是什么意思？真的可以代替疫苗结束疫情吗？

 

 

接下来就让我们一起来了解一下吧！

 
什么是群体免疫？

 

在一个群体中，当拥有某种病毒抗体的人数达到一定比例后，就产生了群体免疫。群体免疫理论表明，当群体中有大量个体对某一传染病实现免疫时，那些在这些个体之间传播的传染病的感染链便会被中断，从而达到对某传染病实现免疫预防的目的。

 

「你不需要让所有人都免疫——只要让足够人口免疫就够了。」哈佛大学陈曾熙公共卫生学院的流行病学家 Caroline Buckee 如此形容道。

 

如何达到群体免疫？

 

科学家表示，有两种方式可以实现群体免疫，即大部分人群的自然感染或者广泛接种疫苗，其中通过自然感染获得群体免疫又是所谓「被动免疫」的一种极端形式，而疫苗接种用于疾病预防则是「主动免疫」的一种形式。在有效的疫苗面市之前，大多数国家将前者作为「可行的」防疫策略。

 

但是，要通过感染来达到群体免疫，就需要绝大多数人感染病毒，要想达到群体免疫，感染人数要达到人群总人数的 60%-70%，如果想要在全球范围内以此种方式实现群体免疫，则意味着全球 40 亿人会感染这一病毒，考虑到新冠本身的传染性和致死率，这个规模的感染会给全人类的健康带来不可预估的损失，毫无疑问是下下策。

 

在面对新冠疫情的持续蔓延的过程中，某些国家所宣传的「群体免疫」方案实质上是「顺其自然」、「无所作为」的同义语，放任易感人群接触新冠病毒只会加速病毒的传播，很难实现理想的免疫效果。

 

世卫组织总干事谭德塞强调，在公共历史上，从未有哪种疾病暴发使用过群体免疫作为应对策略，这种策略在科学和伦理上都是有问题的。某些国家所宣传的「群体免疫」方案实质上就是「放任自流」，任由易感人群接触新冠病毒只会加速病毒的传播，很难实现理想的免疫效果。

 

事实上，安全有效的群体免疫手段是选择接种疫苗，具体地，如果一款足够有效的疫苗的接种率达到某个水平，就可以有效保护人群免受某种病毒的侵袭。

 

那么，怎样接种疫苗才可以实现理想的群体免疫呢？

 

 

根据 Lancet 上之前发表的一篇文章中的内容，基于预设的数学模型，如果某款疫苗可以达到 100% 的效力，并实现终身免疫，那么达成群体免疫需要 60% 至 72% 的人接种疫苗；若有效率为 80%，就需要 75%-90% 的人接种；如果功效进一步降低，则所有的人都必须接种疫苗。这个结论首先肯定了疫苗将会是实现「群体免疫」的可行方法之一，但是也对获批接种的疫苗的有效率和保护时间提出了要求。

 

可以这么说，疫苗的高有效率是通过其实现群体免疫的必要条件。目前已在欧美国家获批紧急使用或有条件批准的两款 mRNA 疫苗均在其 III 期临床试验最终分析中在安全性良好的前提下拥有 95% 左右的有效率，但是其他技术平台的疫苗的有效率数据稍显逊色。所以，如果想要快速高效建立基于疫苗的群体免疫，可能 mRNA 疫苗会是最终的优选。

 

自然感染获得群体免疫能代替疫苗吗？

 

去年 12 月 18 日，一直实施宽松的「群体免疫」策略的瑞典国王和首相均承认了该国的抗议举措是彻头彻尾的失败，约翰霍普金斯大学的统计显示，瑞典每 10 万人的新冠肺炎死亡病例是邻国挪威的 10 倍多，远高于他的北欧近邻。遗憾的是，瑞典只是极少数愿意承认错误的国家之一。

 

考虑到新冠病毒对人类健康的威胁，自然感染获得群体免疫的做法无疑是在拿公众的安危作为赌注，尤其是可能会增加最脆弱人群的风险，比如说存在潜在健康问题的老年人，因为新冠病毒在高龄和合并症人群的致死率均明显更高。不仅如此，群体免疫还会威胁到医疗系统提供急诊和日常医疗服务的能力，引发恶性循环。

 

综上所述，自然感染获得「群体免疫」的方案无法替代疫苗的地位，唯有有效且安全的疫苗能够解决新冠疫情这一历史性难题。目前各国都在积极推进新冠疫苗的研发和上市，并且在部分国家已经开始广泛进行新冠疫苗的接种。

 

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肺动脉高压是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的一种病理、生理状态。药物相关性肺动脉高压由某些药物引发，以肺动脉压和肺血管阻力升高为特点，是一种肺血管疾病。就诊科室为心血管内科，常见病因包括药物接触史，症状有呼吸困难，胸痛，头晕或晕厥，咳血等。

 

 

一、药物相关性肺动脉高压的发病原因有哪些？

 

1.避孕药、减肥药及化疗药物接触史。

2. 孕妇服用吲哚美辛，产后婴儿可出现肺动脉高压。

3.食用污染的菜籽油、L-色氨酸，长期接触印刷染料等。

4.服用雌激素类药物、中枢兴奋药等。

5.食欲抑制剂所致肺动脉高压。

 

二、药物相关性肺动脉高压的临床症状表现

 

早期通常无症状，仅在剧烈活动时感到不适。随着肺动脉压力的升高，可出现全身症状。

1. 呼吸困难是最常见的症状，表现为活动后呼吸困难，进行性加重。

2. 胸痛活动或情绪激动时发生。

3. 头晕或晕厥常在活动时出现。

4. 咯血一般为少量咯血，也可出现大量咯血而导致死亡。

5. 其他症状疲乏、无力等。

 

 

三、药物相关性肺动脉高压的相关检查有哪些？

 

血液检查自身抗体、血红蛋白、动脉血气分析、人类免疫缺陷病毒抗体、甲状腺功能检查等。心电图心电图可提示右心室增大和肥厚。胸部X线检查可显示肺动脉高压征象。右心导管检查右心导管检查是确诊肺动脉高压的金标准，可直接测定肺动脉压力和心输出量，计算肺血管阻力等。超声心动图和多普勒超声检查是筛查肺动脉高压最重要的无创性检查方法。肺功能测定可有限制性通气障碍与弥散功能降低。排除引起肺动脉高压的其他因素可做出诊断。临床表现、心电图、胸部X线、右心导管检查等对于提示或诊断肺动脉高压具有重要价值。

 

四、药物相关性肺动脉高压的治疗方式有哪些？

 

1、病因治疗：确诊后立即停用相关药物，去除病因。

2、一般治疗：健康教育，向患者讲解疾病有关知识，增强患者战胜疾病的信心；吸氧，低流量氧疗可用于预防和治疗低氧血；抗凝，抗凝药物首选华法林。

3、药物治疗：给予患者钙通道阻滞药、前列环素及其类似物、内皮素受体拮抗剂、5-磷酸二酯酶抑制剂等药物治疗。

4、外科手术治疗：肺移植或联合心肺移植。

5、其他治疗：降低肺血管阻力和压力，改善心功能，增加心输出量。提高患者生活质量，改善症状及预后。

朋友们，不知道你是否觉得自己的肠子很爱“激动”：一不小心就会惹到它，出现腹痛、腹胀、腹泻、便秘或排便不畅？生冷的不能吃，辛辣的不能吃，油腻的也不能吃；腹部比别人怕冷，一受凉马上就腹痛腹泻。关键是一紧张一着急一生气也会发病。多次就诊，各种检查都做了，却查不出问题。

 

如果是这种情况，那你可能患了“肠易激综合征”。它是消化科门诊就诊的主要疾病之一，有人将它比喻为“磨人的小妖精”。

 

肠易激综合征是一种功能性肠病，以腹痛或腹部不适为主要症状，排便后症状多改善，常伴有排便习惯及大便性状改变，但无器质性病变。也就是自己有症状，但检查没问题，或者虽然检查出了一些问题，但和你的症状没有什么关系。

 

肠易激综合征（IBS）以中青年人多见，老年人少见，其中女性发病较常见。肠易激综合征的病程较长，主要通过药物治疗改善，症状易反复但预后一般较好。

 

 

肠易激综合征分类

 

现临床多根据粪便性状可将肠易激综合征分为以下四大类：

 

• 腹泻型：至少25%的排便为松散（糊状）粪或水样粪，且硬粪或干球粪＜25%。
• 便秘型：至少25%的排便为硬粪或干球粪，且松散（糊状）粪或水样粪＜25%。
• 混合型：至少25%的排便为硬粪或干球粪，且至少25%的排便为松散（糊状）粪或水样粪。
• 不定型：患者符合肠易激综合征的诊断标准，但其排便习惯不符合上述三型中的任何一型。

 

肠易激综合征的病因

 

到目前为止，IBS发病机制的机制并不是完全清楚，考虑与遗传因素、精神心理异常、肠道感染、黏膜炎性反应、脑-肠轴功能紊乱、胃肠道动力异常、内脏高敏感、食物不耐受和肠道菌群紊乱等多种因素有关。

 

当然，这些因素并非各自独立，而是相互作用、相互联系，其中，脑肠互动异常被认为是最主要的发病机制。也就是说我们的大脑和肠道之间是互通的，所以我们的各种精神紧张或不良情绪等都可以传递到胃肠道，出现腹痛、腹泻或便秘等症状。

 

 

肠易激综合征常见的诱因

 

饮食不当，吃了肠胃受不了的食物如生冷、辛辣食物；不良情绪，如紧张、焦虑、压力大等；部分患者对温度变化很敏感，腹部一受凉即易发病。另外，有些肠易激综合症患者发病前曾有过肠道感染的病史。

血常规是进入医院后一个非常常见的检查项目，其中红细胞是血常规检测中一个非常重要的指标。

 

红细胞，别称红血球，在血常规检查中常缩写成RBC，是血液中数量最多的一种血细胞，是血液运送氧气和二氧化碳的最主要的媒介。

 

红细胞是没有细胞核的，也没有线粒体红细胞，主要通过葡萄糖来释放能量。红细胞的平均生存时间约为120天。正常成年男性红细胞数量是4.0～5.5 ×1012/L，成年女性是3.5～5.0×1012/L，新生儿是6.0～7.0×1012/L。

 

 

红细胞会生成于骨髓之内。红细胞老化后，易导致血管堵塞，所以会自动返回骨髓深处，由白细胞负责销毁；或是在经过肝脏时，被巨噬细胞分解成为胆汁。

 

红细胞增多的情况很多，主要见于以下几种情况。

 

（1)原发性红细胞增多：这是一种骨髓异常增生的疾病。如真性红细胞增多

症、良性家族性红细胞增多症等。

 

（2)继发性红细胞增多：实际上是骨髓对缺氧的一种代偿或者是对骨髓的刺

激，常见于心血管病、肺部疾病、异常血红蛋白病、肾上腺皮质功能亢进（库欣病）、

某些药物作用等。

 

 

（3)相对性红细胞增多：是由于血液浓缩所致，如呕吐、严重腹泻、多汗、多

尿、大面积烧伤等引起血液浓缩、血液中有形成分相对增多，多为暂时性增多。

 

有以下常见的几种情况，会引起红细胞会减少。

 

（1) 造血原料不足，如缺铁、铁不能被利用，或某些药物、继发于某些疾病等。

 

（2) 骨髓造血功能减退，如再生障碍性贫血、骨髓纤维化骨髓增生异常综合征、骨髓瘤；某些药物，如抗肿瘤药物、磺胺类药物等可抑制骨髓造血功能；放射物质可抑制骨髓造血功能；继发于其他疾病对骨髓的抑制，如慢性肾功能衰竭。

 

（3) 急性、慢性红细胞丢失过多，各种原因出血，如月经过多、消化性溃疡、痔疮等。

 

（4) 红细胞破坏过多，如输血溶血反应、蚕豆病、遗传性球形细胞增多症。

 

我们在医学上常常通过红细胞数量的增减，结合其他的指标检查比如血红蛋白的含量，平均血红蛋白的含量，红细胞的体积来综合判断来判断有无贫血，是哪种类型的贫血的影响。

陈旧性心肌梗死，心电图会不会显示出来呢？这个问题其实比较复杂，即使急性心肌梗死，有时候心电图都会显示不出来，比如不典型的非st段抬高型心肌梗死。

 

 

那么，如果一个病人很明确的既往有过心肌梗死，如果还能从心电图上看出来些蛛丝马迹，心电图上还会遗留下那些痕迹呢？

 

1.典型标记——病理性Q波

 

在典型的ST段抬高型心肌梗死的心电图演变中，教材中也是这样介绍和讲解的。在陈旧期，抬高的st段和T波逐渐恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。所以，如果真的还能看到既往心梗的典型标记，那么久非“病理性Q波”莫属了。

 

2.有点典型的标记“之一”——st段改变

 

在事实中，有些透壁性的坏死，如果面积较大，可能抬高的st段就仍然会有持续抬高的可能，那么此时，st段持续抬高，就成为了此病人的标配，可能永久性的不会改变了，除非再来一次心脏事件。其次，如果是不典型的心肌梗死，还有一种改变就是st段压低，持续不回复的st段压低，或许也是既往心梗的一个印记。 

 

3.有点典型的标记“之二”——T波改变

 

在陈旧期，抬高的st段和T波逐渐恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，如果T波地平或者倒置，也可能是既往心梗的证据之一。

 

4.不是非常典型的改变——束支传导阻滞

 

束支传导阻滞，可能也是心梗后的另一证据，因为心肌梗死后，不管是左室心梗还是右室心梗，都会造成左室右室的坏死，从而导致传导阻滞或者双室收缩的不同步，从而出现束支传导阻滞。而这个束支传导阻滞，可能就是陈旧性心梗的最大证据。

 

5.没有改变的改变——无变化

 

讲到了不典型的心梗心电图可以无变化，所以，有好多不典型的心梗，最后可能连心梗后的证据都没有。当然，没有证据也就没有变化了。

 

 

心电图，非常有意思，也非常复杂，简单的入门可以，复杂的心电图，需要用智慧的大脑去联想，才能真正模拟出心脏可能出现过的千丝万缕的变化。

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