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萎缩性胃炎的相关血液学标记物

萎缩性胃炎的相关血液学标记物
发表人:主治医师张砚钊

在日常的工作中,会碰到很多萎缩性胃炎的患者,那么萎缩性胃炎的萎缩程度是必须通过胃镜或者内镜下病理诊断才能确定吗?并不是绝对,血液中的某些物质也会反应出胃粘膜是否有萎缩存在。那就是胃蛋白酶原。

追溯到 1982 年,Michael Samloff 提出了胃蛋白酶原检测的检测可反应出胃粘膜的状态,这种检测提出后这种方提出后受到了很多国家的关注和应用。但是在应用过程中,有人把误认为胃蛋白酶原是直接作为评价胃癌发生的标志物,但其实理解有偏差,真正意义上的胃蛋白酶原是作为胃粘膜萎缩的标志物,而不是胃癌;然而也有的情况下,胃粘膜肠化这样的癌前病变所导致的萎缩性胃炎也可以认为是胃癌风险的间接标志物。

那么什么是胃蛋白酶原呢?胃蛋白酶原分两种,分别是胃蛋白酶原 I (PgI ) 和胃蛋白酶原 II (PgII )。产生在胃的不同部位。胃蛋白酶原 I 主要由胃底腺的主细胞和黏液颈细胞分泌;而胃蛋白酶原 II 除由胃底腺的主细胞和黏液颈细胞分泌外,贲门腺和胃窦的幽门腺的黏液颈细胞以及十二指肠上段也能产生胃蛋白酶原 II。

胃蛋白酶原 I 是检测胃泌酸腺细胞功能的指标,胃酸分泌增多胃蛋白酶原 I 升高,分泌减少或胃粘膜腺体萎缩胃蛋白酶原 I 降低;胃蛋白酶原 II 与胃底粘膜病变的相关性较大,其升高与胃底腺管萎缩、胃上皮化生或假幽门腺化生、异型增值有关;在某些粘膜炎症的存在,或者幽门螺杆菌感染,可能会增加胃蛋白酶原 I 和 胃蛋白酶原 II 的水平,有时当萎缩和炎症都存在时,会导致胃蛋白酶原 I 值正常。

考虑到这一缺点,把胃蛋白酶原 I 与 胃蛋白酶原 II 的比率降低者比值进行性降低与胃粘膜萎缩进展相关。因此说两者的测定进行比值可起到胃底腺粘膜“血清学活检”的作用。 也是被认为胃萎缩的最佳血清学标志物。

本站内容仅供医学知识科普使用,任何关于疾病、用药建议都不能替代执业医师当面诊断,请谨慎参阅

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  • 首先了解一下幽门螺杆菌感染与萎缩性胃炎

     

    幽门螺杆菌感染的症状主要是反酸、烧心以及胃痛、口臭。目前多数学者认为“人-人”“粪-口”是主要的传播方式和途径,亦可通过内镜传播,而且Hp感染在家庭内有明显的聚集现象。父母感染了Hp其子女的感染机会比其他家庭高得多。幽门螺杆菌感染现在主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗。

     

     

    萎缩性胃炎也称慢性萎缩性胃炎,以胃黏膜上皮和腺体萎缩,数目减少,胃黏膜变薄,黏膜基层增厚,或伴幽门腺化生和肠腺化生,或有不典型增生为特征的慢性消化系统疾病。常表现为上腹部隐痛、胀满、嗳气,食欲不振,或消瘦、贫血等,无特异性。是一种多致病因素性疾病及癌前病变。

     

    慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染的关系

     

    慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染是有关系的,导致慢性萎缩性胃炎的缘由之一就有幽门螺杆菌感染。幽门螺杆菌进入胃后,主要粘附在黏液层与粘膜上皮细胞上面,这样可以避免被胃酸杀伤,也可以躲避机体的免疫功能。同时幽门螺杆菌能够分泌一种尿素酶,这种酶可以把尿素分解,从而产生氨,与胃酸中和,这样形成了有利于幽门螺杆菌生存和繁殖的内部环境。

     

     

    幽门螺杆菌感染能够促使机体产生炎症因子,导致胃粘膜感染,时间长了,会破坏正常的黏膜细胞,导致腺体被破坏,粘膜层变薄,出现胃窦、胃体萎缩,从而会使慢性萎缩性胃炎的产生。

     

    慢性萎缩性胃炎前期的时候多是无症状,或是不典型,可有饭后腹胀、恶心呕吐、泛酸、烧心的症状,查体时可有剑突下压痛。慢性萎缩性胃炎可与浅表性胃炎、消化性溃疡、胃食管反流病相辨别,主要是通过胃镜加活检,C14呼气实验也是检测幽门螺杆菌感染的项目。

     

    治疗幽门螺杆菌感染的慢性萎缩性胃炎多是通过抗生素联合PPI胃酸抑制剂,现在多是四联药物治疗,即2种抗生素加上2种胃粘膜膜保护剂组成。同时患者要饮食多样化,忌食辛辣和油腻,少吃腌制、霉变的食物,饮食要清淡,戒酒、戒烟,天冷要注意保暖,防止受凉,保护胃肠。保持情绪舒畅,不要长期熬夜。

  • 肿瘤标志物 CA72-4、CA19-9、CEA联合检测,对早期胃癌的筛查诊断就有重要的意义。下面来详细介绍一下。

     

    1.     癌抗原72-4(Ca72-4)

    CA72-4在正常人血清中含量<6u/mL,异常升高在各种消化道肿瘤、卵巢癌均可产生。对于胃癌的检测特异性较高,以>6U/mL为临界值。良性胃病仅<1%者升高,而胃癌升高者比例可高达400%。

    CA72-4,对于胃癌的检测特异性相对较高,CA72-4检测值的高低与胃癌肿瘤大小、术后是否有肿瘤细胞残存,是否有转移有重要相关性。

     

     

    2.     CA19-9

    CA19-9在大多数消化道肿瘤中均有表达,与CA-72-4联合检测对胃癌的检测阳性率可达56%。

    在判断胃癌患者临床分期方面,CA19-9是比CEA更为敏感的指标。同时CA19-9值的高低,与肿瘤大小、转移程度有一定的相关性,血液中CA19-9值,明显升高时,提示胃癌患者可能生存时间缩短,治疗效果不好。

    3.     CEA

     CEA在健康人群血液中,含量比较低。在胃癌、肺癌、大肠癌等多种恶性肿瘤患者体内,血清CEA水平往往明显升高,有研究表明,CEA在胃肠肿瘤中的阳性检测表达率达到50% ~80%。持续的CEA升高提示胃癌患者预后不好。

    4. CA72-4、CA19-9、CEA联合检测,检测值的高低,具有重要的意义。

    a.有利于胃癌的早期筛查诊断。

    b.有利于观察胃癌手术或化疗后的效果。

    c. 有利于监测胃癌是否复发,作为胃癌患者复发的监测指标。

     

    近几年来,对于 CA199、CEA、CA724 肿瘤标志物,联合检查已经在胃癌的早期诊断应用中越来越受到关注, 同时检测这3项,比单独检测一项弥补单项检测的不足,能明显提高临床诊断的准确性和敏感性。这对提高治疗疗效及患者的预后,降低病死率有重要意义[2]。

     

     

    参考文献:

    [1]宋杰,陈凤格,赵伟,赵冬.胃癌的发病率现状与治疗研究进展[J].中国慢性病预防与控制,2016,24(09):704-707.

    [2]杨莉,李晓南,杨晓雪.血清肿瘤标志物CEA、CA19-9及CA724联合检测在胃癌诊断中的价值分析[J].临床和实验医学杂志,2020,19(04):387-391.

    图片来源于网络,如有侵权请联系删除。
  • 萎缩性胃炎也是一个老生长谈的话题了,目前对于本病的研究非常的多,因为该病的发病率越来越高,年龄层也呈逐年年轻化趋势。在以往的印象中,萎缩性胃炎似乎是老年人的专利,但是临床上似乎20岁出头的年轻人做胃镜取病检也会发现有萎缩性胃炎,亦或是肠上皮化生。

      
    ​那么萎缩性胃炎到底是什么病呢?

     

    慢性萎缩性胃炎指的是胃腺体的一种退化,是胃粘膜病理的一种名词。这种腺体的萎缩会导致胃酸分泌的不足,因为我们的胃酸靠腺体的细胞进行分泌,一旦腺体萎缩后就会导致功能的退化,进而影响胃酸的分泌,当然临床也会出现很多的症状。包括胃痛、胃胀、上腹部灼烧感等一系列没有特异性的症状,需要通过胃镜取活检观察病理作为金指标。换言之,很多临床上没有做过胃镜就确诊为萎缩性胃炎的患者是没有理论依据所支持的,是不科学的。

     

     

    我们回过头来看一下萎缩性胃炎的定义会发现萎缩性胃炎不是指胃萎缩了,而是指胃的腺体萎缩了。然而经常有些患者将萎缩性胃炎与胃萎缩混为一谈。  

    门诊上经常有些有趣的患者,他会问一些很有意思的问题:“医生,我得萎缩性胃炎了!我该怎么办呀?”听到“萎缩性胃炎”这个词,大多数医生出于一名医生的职业素养,紧接着会问他:“你在哪里确诊的呀?做过什么检查吗?特别是有没有做胃镜并且取病理活检?活检报告怎么说的呀?”出乎意料的是患者会回答“没有!”,那就令人奇怪了:没有做胃镜也没有取病理活检,怎么能够判断出有萎缩性胃炎呢?于是医生再问:“你是怎么知道自己得了萎缩性胃炎的?”他会回答说“大夫呀,最近我吃的变少了,而且稍微吃一点东西就感觉到饱了,那我的胃肯定是缩小了嘛,胃萎缩了不就是得了萎缩性胃炎嘛!”,听到这,真是让人哭笑不得,原来此“萎缩”非彼“萎缩”呀,这“萎缩”竟闹出了一场乌龙!

     

     

    但从上面的例子可以看出,有些患者其实对于萎缩性胃炎了解得比较少,而自己本身又比较粗心,没有仔细阅读关于萎缩性胃炎的知识从而对疾病做出了错误的理解,同时临床医生因为病人很多,分配到每一位患者的时间少之又少,没有详细地为患者普及这些知识,才闹出了大乌龙,而减少乌龙的方法首先对于患者来说,应多看科普文章,学习基本的医学常识,仔细分辨相似的医学名词,不要张冠李带。

     

    对于医生来说,则是要加强与患者的沟通,耐心地为患者讲解相关医学常识,纠正患者的认知错误,只有医生与患者齐心协力,才能更好地认识疾病、预防疾病与治疗疾病。

  • 萎缩性胃炎并不是指胃体积缩小啦,而是指在胃镜下观察到的胃固有腺体的萎缩(数量减少,功能减低)。所以萎缩性胃炎的特征性病变即为胃粘膜固有腺体萎缩。

     

     

    萎缩性胃炎多是在浅表性胃炎的基础上发展而来的,是一种慢性进行性病变。其症状以上腹部胀满感多见,伴有或无腹痛;如有出血、贫血、和消瘦时,提示病情加重,是一种多致病因素性疾病及癌前病变。

     

    常见的病因有:

     

    1.感染:a幽门螺杆菌感染HP(目前公认的主要病因)b其他细菌、病毒感染;

     

    2.物理化学因素:a食物刺激(反复进食刺激性食物如酒、浓茶、咖啡、过烫过硬等饮食容易损伤胃黏膜)b吸烟(研究发现吸烟可提高慢性胃炎的发病率)c药物(非甾体类抗炎药会引起胃粘膜糜烂,糜烂愈合后会遗留慢性胃炎)d十二指肠液反流,胆汁反流会损伤胃粘膜屏障,引发炎症e年龄因素和营养因素,其发病率随年龄而增高;慢性缺血缺氧也会致胃粘膜损伤。

     

     

    治疗方法:

     

    1.感染的患者应积极进行抗感染治疗,尤其是HP感染要认真对待 。

    2.保护胃黏膜(抗酸药可以中和胃酸,提高胃内ph值,起到保护胃黏膜作用;抑酸药抑制胃酸分泌而起到保护胃黏膜作用;还可以使用胃粘膜保护药)。

    3.改善胃动力,促进胃肠运动,加速胃排空,从而减少胃内容物滞留时间 4对因治疗,改善营养状态,纠正缺血缺氧等。

     

    患者要正确对待萎缩性胃炎,要保持心情愉悦,因为精神抑郁或过度紧张和疲劳,容易造成幽门括约肌功能紊乱,胆汁反流而发生慢性胃炎。

     

    避免引起胃粘膜损伤的因素,平素生活要戒烟戒酒、尽量做到饮食规律,辛辣刺激食物少食,过酸过甜的少食,烟熏火烤食物少食、腌制食物(亚硝酸盐)少食,不吃霉变食物,不要吃的过饱,容易加重胃的负担,多吃蔬菜水果,要自己揣摩适合自己的饮食。尽量避免服用非甾体类抗炎药和肾上腺皮质激素等药品。

     

    当然光靠饮食及生活习惯调理是不够的,要定期复查胃镜,以了解疾病的稳定与否,从而制定适合的治疗方案,以免演变成胃癌。

  •      既然血液里有了乙肝病毒,医生就能通过化验的方法,把它们检查出来。 检查的方法,是从病人前臂的静脉血管里抽出少量的血液,分离出血清,然后从血清里检查有没有乙肝病毒的“踪迹”。 一般检查乙肝的检验项目,有5项,也称乙型肝炎五项指标(HBV-M),或说“两对半”。
      “两对半”的检查结果,用加减号(即+、-)表示。(+),表示阳性;(-),表示阴性。 这5项检查,分别是:
      ——表面抗原(简称:HBsAg);
      ——表面抗体(简称:抗HBs);
      ——e抗原(简称:HBeAg);
      ——e抗体(简称:抗Be);
      ——核心抗体(简称:抗HBc)。
      下面我们逐一介绍这些检验项目。
      1.表面抗原(HBsAg)  表面抗原就是过去人们经常说的“澳抗”。 “澳抗”是“澳大利亚抗原”的简称,因为它最早是在澳大利亚发现的,所以称为“澳抗”。
      乙肝病毒虽然构造非常简单,但是,它也有一个外壳。这种外壳,是一种蛋白质,它就是“表面抗原”。它的出现,标志着有乙肝病毒存在。 所以,如果化验时“表面抗原”阳性,就表示体内感染了乙型肝炎病毒。
      2.表面抗体(抗HBs)  乙肝病毒侵入了人体,人体就会产生抵抗它的物质。这种物质也是一种蛋白质,就称为“抗体”。抗体对人体有保护能力。 人体产生了“表面抗体”,就意味着机体对乙肝病毒产生了抵抗力。
      现在许多人接种了“乙肝疫苗”,于是体内也会产生“表面抗体”,检查“表面抗体”,也会阳性。这时,你反而希望“表面抗体”最好是阳性,这就标志你注射的乙肝疫苗,接种成功了,不会再被传染上“乙肝”了。
      3.e抗原(HBeAg)  e抗原是乙肝病毒复制的标志。它可以判定传染性的大小。如果检查时有e抗原阳性,就表示乙肝病毒在人体内复制活跃,血中带毒量大,传染性强。所以,e抗原阳性绝对不是一件好事情。
      4.e抗体(抗HBe)  检查时发现了e抗体,表示乙型肝炎相对好转,给病人带来的是一个好消息。因为它的阳性,标志着乙肝病毒的复制已经从活跃转为相对静止,血中带毒量减少,传染性也相对降低了。
      5.核心抗体(抗HBc)  核心抗体是人体感染了乙肝病毒以后,最早出现的一种抗体。但是,它对人体没有保护作用。阳性时,如果加号多(医学上的说法是“滴度高”),提示病毒正在复制,传染性也强。 如果过去是强阳性,现在虽然也是阳性,但是加号比原来减少了,表示曾经得过“乙肝”,这种阳性差不多要持续存在几年或数十年。
      上面仅仅是简单的知识,实际医生在根据化验结果判断病人的病情时,要综合许多因素,例如流行病史、临床症状和其他化验结果,并不是靠一两项检查结果就作出结论的。

    解疑答惑,请进肝病论坛》


     

  • 作者:欧宏亮

    我们经常听到一个乙肝检查项目的名词,叫做“乙型肝炎表面抗体”,那么它的含义到底是什么呢?它的指标的高低到底对我们来说到底意味着什么呢?我们应该怎样才能知道自己是否对乙型肝炎有免疫力呢?

    据医学专家的解释,乙型肝炎表面抗体是机体受HBsAg刺激而产生的相应抗体,它可以与HBsAg相结合,在体内其他免疫系统共同作用下清除病毒,以保护机体不再受HBV的感染。所以抗-HBs是具有特异性保护功能的中和抗体,有抗-HBs,表明机体已产生免疫力。乙型肝炎表面抗体的高与低,直接表示了人体对于乙型肝炎的免疫能力的高低。在医院的检查项目里,乙型肝炎表面抗体如果呈阳性,一般表明是以往患过乙型肝炎但已经排除了病毒,或者说你已经接种过乙肝疫苗,对乙肝病毒的免疫力较高。在这种情况下,患乙肝病的几率就是比较小的,在乙肝五项中,参考值是2.1,小于2.1为阴性,大于等于2.1为阳性免疫力比较高。但也不排除有极少数人检查结果成阳性却被乙肝病毒感染的可能性。反之,如果检查结果是阴性,说明免疫力较弱,很有可能被乙肝病毒感染,此时就需要注射乙型肝炎疫苗来提高对病毒的免疫力。

    很多人都注射过乙肝疫苗,一般来说,注射过疫苗的人,乙肝表面抗体的结果应该为阳性,但是有一部分人会呈现阴性,这是为什么呢?分析过后大致是这几种情况;接受疫苗保护的个体自身的免疫能力低下,即使接种疫苗也不能产生保护性抗体。还有就是注射疫苗的剂量不够,没能产生保护性抗体,此时可在医师指导下适当加大疫苗剂量。此外还有可能的原因就是婴儿宫内感染或者是感染乙肝病毒的母亲,其新生儿血液中已经含有了乙肝病毒的颗粒,这时注射疫苗是无法起到丝毫无保护效果的。

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  • 前人研究发现,在患有晚期慢性肾病 (CKD) 和/或需要肾脏替代治疗 (KRT) 的肾衰竭患者中,癌症更为常见[1],且目前尚不清楚在CKD患者的生命历程中何时开始出现更高的癌症风险。现有的几项研究表明,CKD标记物(eGFR单独或与蛋白尿联合)与整体和部位特异性泌尿、肺癌和血液肿瘤的发病率和死亡风险较高之间存在潜在关联。但这些研究的数据存在不一致,这可能是由于研究中使用的eGFR(Estimated glomerular filtration rate,肾小球滤过率)指标是由血清肌酐计算得出的,而后者与癌症风险呈U型关系。

    与肌酐相比,胱抑素C(半胱氨酸蛋白酶抑制剂C)不受肌肉质量、年龄、种族和性别的影响,并且与肌酐结合在一个方程式中,比单独使用肌酐能更准确地估计肾功能。已有研究表明,对于心血管疾病,当胱抑素C评估肾功能时,CKD的风险预测能力得到了增强。而胱抑素C指标的这一功能尚未被用于癌症预后的研究。

    基于以上背景,研究者应用英国生物银行(The UK Biobank)的数据进行了多年的跟踪研究,检验了两大假设:1. CKD标记物(eGFR和蛋白尿)与总体和特定部位癌症发病率、癌症死亡的风险增加相关,并且这些风险独立于已知的癌症风险因素。2. 与单独使用肌酐相比,结合胱抑素C的肾功能评估与癌症发病率和癌症特异性结果的相关性更强,也即使用胱抑素C评估肾功能更容易确定风险。该项研究结果于2021年7月26日在线发表于柳叶刀杂志子刊《EClinicalMedicine》[3]。

    具体来说,研究者从2007年至2010年英国生物银行的502536名参与者中收集了数据,在第一次英国生物库评估中已有癌症诊断或者没有基线生物化学测量的参与者则被排除在外。最终共431263名参与者被纳入分析。

    研究中使用血清肌酐(eGFRcr)、胱抑素C(eGFRcys)和肌酐-胱抑素C(eGFRcr-cys)三种指标,遵循慢性肾脏病流行病学协作(CKD-EPI)方程计算肾小球滤过率(ml/min/1.73m2),并根据《肾脏疾病:改善全球预后标准分类》对CKD分期进行分类:≥90(eGFR≥90),>60-89(eGFR60-89),>30-60,>15-30-,≤15 ml/min/1.73m2 [4]。由于eGFR<30ml/min/1.73m2的人数较少,因此将eGFR<60ml/min/1.73m2的参与者合并为一组进行分析(eGFR<60)。白蛋白尿按尿白蛋白:肌酐比率(uACR)计算,分类为<3 mg/mmol(正常)和≥3 mg/mmol(异常)。

    针对符合要求的参与者,研究人员关注癌症发病率和癌症死亡两项指标,并用Cox比例风险模型测试了eGFR、尿白蛋白:肌酐比率(uACR)与癌症发病率和死亡率之间的相关性。得到结果如下:

    在431263名参与者中,经过11.3年(IQR 10.6–12.0)的中位随访,共有41745例癌症事件和11764例癌症死亡。在eGFRcys、eGFRcr和eGFRcr-cys三项指标中,随着eGFR的降低,癌症总发病率和癌症亚型的发病率均增加。这在eGFRcys和eGFRcr-cys中更为明显。

    在发病率方面,据图2显示,eGFRcys60–89与血液系统恶性肿瘤(HR 1.24(1.14–1.33):25.1%多发性骨髓瘤)、腹部实体器官癌(HR 1.12(1.01–1.25))、肾脏癌(HR 1.11(1.01–1.21))和呼吸道癌(HR 1.11(1.03–1.20))的发病风险增加相关。当eGFRcys<60时,这些癌症亚型的发病风险增加,而eGFRcr60-89与任何癌症亚型的发病风险增加无关。但eGFRcr<60与血液和肾癌的发病风险增加相关。uACR≥3 mg/mmol与血液系统、腹部、肾脏和呼吸系统癌症的发病率增加有较大相关性,与消化系统和头颈部癌症的相关性则较弱。

    图1根据eGFR和uACR分类,按癌症亚型划分的癌症发病率森林图。

    结果显示为危险比和95%置信区间,按eGFRcr、eGFRcys和eGFRcr-cys分类进行分层,并与eGFR>90 ml/min/1.73m2的对照组进行比较。对于uACR类别,uACR>=3 mg/mmol在调整eGFRcys和上述其他变量后,与uACR<3 mg/mmol的对照组进行比较。

    来源:Kidney function and cancer risk: An analysis using creatinine and cystatin C in a cohort study. EClinicalMedicine. 2021.

    在死亡率方面,据图3显示,eGFRcys60–89与血液系统恶性肿瘤的死亡风险增加相关(HR1.40(1.20-1.64):20.8%死于多发性骨髓瘤),消化道和呼吸系统癌症的死亡风险增加则与eGFRcys<60的相关性更强。此外,eGFRcys<60与腹部实体器官癌症、头颈部癌症、男科癌症和肾癌的死亡风险相关,而eGFRcr 60–89与腹部实体器官癌症和男科癌症的风险降低相关。uACR≥3 mg/mmol则与腹部、消化道、肾脏和呼吸道癌症死亡风险增加相关。

    图2根据eGFR和uACR分类,按癌症亚型划分的癌症死亡森林图。

    结果显示为危险比和95%置信区间,按eGFRcr、eGFRcys和eGFRcr-cys分类进行分层,并与eGFR>90 ml/min/1.73m2的对照组进行比较。对于uACR类别,uACR>=3 mg/mmol在调整eGFRcys和上述其他变量后,与uACR<3 mg/mmol的对照组进行比较。

    来源:Kidney function and cancer risk: An analysis using creatinine and cystatin C in a cohort study. EClinicalMedicine. 2021.

    换言之,胱抑素C(eGFRcys)与癌症发病率和死亡密切相关(每10ml/min/1.73m2下降的HR分别为1.04(95%可信区间1.03-1.04)和1.06(1.05-1.07))。血清肌酐(eGFRcr)与两种结果均无相关性。相对于eGFRcys>90或uACR<3 mg/mmol、eGFRcys60-89(HR1.04(95%CI 1.02-1.07))而言,eGFRcys<60(HR1.19(1.14-1.24))和uACR≥3mg/mmol(HR1.09(1.06-1.12))与更高的癌症发病风险相关。

    总的来说,这项研究证明了在CKD早期可以检测到癌症发病率和癌症死亡风险的增加,并且相比eGFRcr或eGFRcr-cys,使用eGFRcys可以更早更容易地检测到这种风险。此外,eGFRcys和uACR与部位特异性血液、肾脏、呼吸道和腹部癌症的风险增加相关。eGFRcys似乎将癌症发病率和癌症死亡的风险提高到与其他已知风险因素类似的程度,如2型糖尿病、更高的BMI和吸烟史等等。基于以上结果,研究者认为CKD标记物对癌症死亡这一影响值得进一步深入研究。

    参考文献:

    [1] Wong G. Staplin N. Emberson J. et al. Chronic kidney disease and the risk of cancer: an individual patient data meta-analysis of 32,057 participants from six prospective studies. BMC Cancer. 2016; 16: 488-498

    [2] Lees J.S. Welsh C.E. Celis-Morales C.A. et al. Glomerular filtration rate by differing measures, albuminuria and prediction of cardiovascular disease, mortality and end-stage kidney disease. Nat Med. 2019; 25 (Author correction in: Nat. Med. 26, 1308 (2020): 1753-1760

    [3] Kidney function and cancer risk: An analysis using creatinine and cystatin C in a cohort study. EClinicalMedicine. 2021. DOI: https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2021.101030

    [4] Mok Y. Ballew S.H. Sang Y. et al. Albuminuria, kidney function, and cancer risk in the community. Am J Epidemiol. 2020; 189: 942-950

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    作者介绍:胡安,毕业于上海交通大学生物医学工程学院,关注转化医学、创新药、医疗器械等领域的前沿科学及成果转化

  • 很多患者都错误的认为萎缩性胃炎就像一个苹果萎缩了变小的样子,那到底什么是萎缩性胃炎?

     

     

    萎缩性胃炎并不是胃的体积变小了,而是指胃内的腺体出现了萎缩或者消失,胃的整个体积本身是不会明显变小的。

    萎缩性胃炎会发生癌变吗?

    我们也许不知道,萎缩性胃炎和胃癌在胃炎中的关系是最密切的。萎缩性胃炎是胃癌的前期症状,如果病情进一步的恶化,当出现肠上皮化生和异性增生时,就是癌前的病变。

    萎缩性胃炎是什么引起的?

    1. 慢性不明显的胃炎的继续发展。

     

    2. 遗传因素

     

    3. 幽门螺旋杆菌的感染

     

    4. 长期缺铁性的贫血。

     

    5. 胆汁或者十二指肠液的反流。

     

    6. 饮食不规律或者滥用药物。

    萎缩性胃炎有哪些表现?

    部分患者没有太大的症状,就是在饭后出现一些胃部灼痛、胃痛或者胀满的情况,还有些患者出现食欲不振、恶心、便秘或者腹泻等症状。

     

    严重的患者出现消瘦、贫血、舌炎等症状,少数的还可能出现消化道出血的情况。

    慢性萎缩性胃炎怎么治疗呢?

    1. 饮食选用一些少刺激、容易消化的食物,避免吸烟、喝酒、冰凉食物。

     

    2. 出现烧心、反酸、肚痛的症状可选用一些受体阻断剂或者制酸剂等药物。

     

    3. 根除幽门螺杆菌的治疗。

     

    4. 粘膜保护剂。

     

    5. 可以适当服用一些消化药有处于萎缩性胃炎患者出现的胃酸偏低或食欲减退等症状的患者。

    萎缩性胃炎应该怎么预防呢?

    慢性胃炎患者应该不应该抽烟、喝酒,每日养成良好的饮食习惯,不要暴饮暴食,也不要每天为了减肥忍饥挨饿,三餐应规律的进食。

     

     

    饮食上面的食物,萎缩性胃炎患者应减少吃油腻的食物,减少对胃肠道的负担,在生活中,也应该减少熬夜,每日都应养成健康乐观的心态。患了其它疾病的患者更应该注意,服用药物时,及时的向医生说明自己患有胃炎的病史,尽量不用或者减少用对胃造成损伤较大的药物。我们也知道我们的胃舒服了,身体就会轻快很多,并且胃肠也能提供充足的而营养和动力,让我们保护好自己的肠胃,保护好自己的肠胃就是保护我们的健康,每个人都快速行动起来,不要不在乎这些,努力让自己活得更健康。

  • 胃炎在生活中是比较常见的疾病,但是如果出现慢性萎缩性胃炎则会引起人们的重视,该病多见于中老年人,发病率随年龄增长而上升。萎缩性胃炎是由于非萎缩性胃炎长期得不到有效治疗或继续存在幽门螺杆菌感染、胆汁反流慢慢形成的。主要表现为上腹部的饱胀感、嗳气、打嗝、消化不良等症状。

     

     

    胃镜是诊断慢性萎缩性胃炎的重要检查手段,其对于随后的治疗有着重要的指导作用。萎缩性胃炎的严重程度,根据胃镜及活检结果分为胃黏膜腺体萎缩,腺体萎缩伴有肠上皮化生,萎缩伴有异型性增生(上皮内瘤变)三种情况。

     

    那么多长时间做一次胃镜检查合适?

     

    胃炎需要间隔多长时间做一次胃镜需要医生根据患者的具体症状来做出决定的。慢性浅表性胃炎患者因为病程较短、病情较轻,一般在正规治疗后都可痊愈,因此无需复查胃镜。但是如果疾病再次复发,则需要行胃镜检查以明确疾病具体情况和是否进展为慢性萎缩性胃炎。

     

    假设本身就是慢性萎缩性胃炎的患者,一般需要一年复查一次胃镜。如果属于轻中度肠上皮化生,可根据情况半年或者一年复查一次胃镜。如果伴有重度肠上皮化生或者是重度异型增生可在医生指导下间隔半年复查一次胃镜。随着病情的稳定或者好转,复查胃镜的间隔时间可做出相应的延长。

     

    另外,在复查胃镜时需要病理活检的情况下,最好是在与上次相同的区域钳取病理组织,这样可以让历次病理检查形成对比,有助于对疾病的进展作出正确的判断。

     

     

    慢性萎缩性胃炎是由普通胃炎发展为胃癌的必经之路,因此出现萎缩性胃炎后一定要给予足够的重视,采取适当的治疗措施,从而阻止疾病的进一步发展。

     

    慢性萎缩性胃炎患者应注意哪些?

     

    此外,在生活中我们也要注意顾护调养,饮食宜规律,在保证营养均衡的前提下尽量保持清淡,避免过热、过咸和辛辣刺激性食物,多吃蔬菜、水果。禁食生冷辛辣及不宜消化的食物是慢性胃炎病人应该遵守的基本原则。尤其是萎缩性胃炎有增生及肠上皮化生的患者应禁食鱼、土豆、菠菜、牛奶、菠萝等食物,要戒烟酒。忌用对胃有刺激的药物。

     

    对于每一位患者来说,保持乐观积极的心态很重要,要勇敢的面对疾病。

  • 在中国患胃病人群里,其中不得不提的最大祸首,就是幽门螺旋杆菌了。作为胃病发病的大国来说,我们因为胃部损伤生病的人太多太多。我们的胃是很强大的,可以承受我们对它进行的各种食物投喂,有着胃壁的保护,但是随着胃病的发展,发现唯一的一个能突破这个屏障的细菌,则是幽门螺旋杆菌。它是螺旋状的病菌,进到胃部以后就会不断在上皮表层运动,并且黏附在一起。释放很多的毒素,来破坏胃黏膜这个屏障,诱发胃部炎症,甚至导致胃部癌症的可能。

     

     

    幽门螺旋杆菌“宠爱”哪类人呢?到底怎样传播的呢?医生说出实话

     

    1、经常聚餐的人

     

    幽门螺旋杆菌经常出现在不分餐,喜欢一起吃饭的人。中国人都喜欢,聚餐过节的时候,通吃一盘菜,一锅饭。这样显得热闹,有气氛。但是当同吃一些菜的时候,难免会让自己的口水在这个过程中进行传播。若是其中一个人感染了幽门螺旋杆菌,就会让更多人的胃部受到伤害。

     

    2、喝水不卫生的人

     

    很多人渴了就不讲究水干不干净,一饮而尽。并且不爱喝热水的人,怕麻烦就喝生水解渴。甚至趴在自来水管下的流动水就饮用,生水里幽门螺旋杆菌是比较常见的,很容易进入人体,危害肠胃健康。

     

     

    3、宅在家里的人

     

    专家称,居住环境小的情况下,患上幽门螺旋杆菌的几率更高,特别是老人和儿童,抵抗力不高,就会被幽门螺旋杆菌感染。

     

    4、爱亲嘴的人

     

    情侣之间如胶似漆,亲吻是很常见的事,但不要经常的亲吻,若是因为接吻,通过口水传播幽门螺旋杆菌,是一件非常不幸的事。因此情侣之间要注意亲吻的次数,为了各自的健康着想。

     

    5、口腔不健康的人

     

    通过口水会感染幽门螺旋杆菌,若是口腔本身处在一个容易感染的环境,幽门螺旋杆菌就会更加猖獗,说不定还会危害到身边的人。


    6、疾病史的人

     

    家族里有患上这类胃病的人,还有自己曾经患上胃部疾病的人,感染幽门螺旋杆菌就比平常的人更加高。

     

    平常生活上要预防此病菌的感染,都应该做到什么:

     

    1、吃饭分餐

     

    幽门螺旋杆菌在学者界普遍认为是通过“粪口传播”的途径进行散布。也可以在家庭里聚集感染,并且孩子感染的几率会比家长的还要高,因此平常要注意使用自己的筷子,夹菜吃火锅的时候是用公筷,吃饭前一定注意洗手和吃完饭清洗干净碗筷,出去吃饭的时候尽量选择严格消毒的筷子使用,尽可能的减少幽门螺旋杆菌的传播。


    2、少吃生食物

     

    现在天气凉快,很多人就喜欢在晚上吃点海鲜、烧烤。但是吃之前一定要注意海鲜和烧烤一定要做熟。若是吃了半生不熟的食物,就极易感染幽门螺旋杆菌。并且幽门螺旋杆菌是一个比较顽强的生物,在适宜的环境下甚至可以生存好几年。

     

    3、做好口腔卫生

     

    幽门螺旋杆菌感染的患者就会出现一些口腔疾病,口臭等问题也很明显,因此保持口腔健康是一件很重要的事情,可以间接的预防感染幽门螺旋杆菌。


    4、多吃抑制幽门螺旋杆菌的食物

     

    大自然中对于阻绝幽门螺旋杆菌传播的食物有很多,比如吃大蒜,大蒜中的辣素不仅可以阻绝癌细胞,减少我们身体患癌症的亚硝酸盐,还能抑制病菌的入侵。另外卷心菜还有生的花生米,都可以预防胃部的炎症,防止胃酸过多,预防幽门螺旋杆菌的入侵。

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