肌病

主要是经过症状体征及辅助检查，找到原发病，针对原发病进行治疗。

1.子宫腺肌病治疗

对于年轻的未生育的患者积极促使妊娠；对于年轻无生育要求者可应用 左炔诺孕酮 宫内节育环每24h释放20ug左炔诺孕酮，有效期5年，左炔诺孕酮可以使雌激素受体合成受到抑制，间接抑制异位内膜的增殖并使其萎缩，减少出血。对于无生育要求的愿意手术治疗的可行子宫切除术。

2.子宫内膜增殖症、子宫内膜息肉

对于患者为单纯或复杂子宫内膜增生的，可以应用药物治疗或左炔诺孕酮宫内节育环，详见子宫内膜病变一章。对于子宫内膜息肉，可以应用宫腔镜下行息肉的切除术，预防再复发，可以应用 左炔诺孕酮 宫内节育环。

3.应用宫内节育器

少量出血不需治疗，经量多时用止血应用6-氨基乙酸止血治疗，无效时取环，出血久者，应用抗生素抗感染治疗。

4.炎症

应用抗炎药物治疗。

5.血液系统疾病

长期的经量增多，经妇科医生检查未发现任何原因，就要考虑血液系统的检查，排除血液系统疾病。确诊后转血液科治疗。

月经过多往往是某些疾病的一个临床表现，常见的疾病有：

5.子宫腺肌病

子宫内膜出现和生长在子宫肌层内称为子宫腺肌病，其病因是体内雌激素水平增高，致子宫内膜过度增生，向肌层内扩散，其诱因可能是妊娠分娩及过度刮宫等创伤，生殖道阻塞使经血不能向外引流，内膜挤压进入肌层。子宫增大，内膜面积增大；子宫肌层肥大，失去收缩力，无力控制充盈的血管，致出血较多。 常表现为：经量增、痛经、子宫增大 。

阿托伐他汀是临床上常用的调血脂药，主要通过选择性与胆固醇合成的限速酶-羟甲戊二酰辅酶 A 还原酶特异性结合，抑制该酶活性，从而影响胆固醇在肝脏的合成，可显著降低血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白 B 的水平，还能降低血清甘油三酯水平，轻度升高血清高密度脂蛋白胆固醇水平。

阿托伐他汀还能对抗动脉粥样硬化炎症反应、保护血管内皮功能、稳定、缩小甚至逆转动脉粥样硬化斑块，延缓动脉粥样硬化发生和发展，长期服用可显著降低心肌梗死和脑卒中等心脑血管事件的发病率和死亡率。

阿托伐他汀和其他药物的相互作用

• 抗病毒药：阿托伐他汀主要通过肝脏中一种名为 CYP3A4 的代谢酶代谢，替拉那韦、利托那韦、特拉匹韦、利托那韦等抗病毒药可显著抑制 CYP3A4 的生物活性，从而减慢阿托伐他汀代谢，导致血药浓度升高，增加肌病的风险。
• 大环内酯类抗生素：同理，克拉霉素、红霉素、泰利霉素等大环内酯类抗生素也可显著抑制 CYP3A4 的生物活性，与阿托伐他汀联合，增加肌病的风险。
• 抗真菌药：同理，伊曲康唑、酮康唑、泊沙康唑等抗真菌药也是 CYP3A4 的强抑制剂，与阿托伐他汀联合，增加肌病的风险。
• 环孢菌素、胺碘酮、维拉帕米、地尔硫卓、夫西地酸等药物：都是 CYP3A4 的强抑制剂，影响阿托伐他汀的代谢，增加肌病的风险。
• 贝特类降脂药：阿托伐他汀可引起肌病，苯扎贝特、非诺贝特、吉非贝齐等贝特类降脂药也可引起肌病，因此，两种药物联合可显著增加肌病风险，尤其是吉非贝齐，应坚决避免与阿托伐他汀联用。
• 烟酸：烟酸属于广谱调血脂药，与阿托伐他汀联合，可增加骨骼肌不良反应的风险。
• 西柚：西柚中的呋喃香豆素、柚皮苷、橙皮素等活性成分也是 CYP3A4 强抑制剂，可抑制 CYP3A4 的生物活性，增加阿托伐他汀的血药浓度，增加肌病风险，尤其是每天饮用超过 1.2L 西柚汁时，因此，在服用阿托伐他汀期间应避免大量吃西柚或喝西柚汁。

总之，阿托伐他汀是临床上常用的调血脂药，是防治动脉粥样硬化心血管疾病的基石，主要通过 CYP3A4 代谢，一些抗病毒药、大环内酯类抗生素、抗真菌药以及环孢菌素、胺碘酮、维拉帕米、地尔硫卓、夫西地酸、西柚等药物和食物都是 CYP3A4 强抑制剂，可影响阿托伐他汀代谢，升高其血药浓度，增加肌病的风险，吉非贝齐等贝特类降脂药和烟酸本身也具有肌肉毒性，与阿托伐他汀联合可增加肌病风险。

心力衰竭的定义、分类及流行病学

1.1 定义

心力衰竭是各种原因造成心脏结构和功能的异常改变，使心室收缩射血和（或）舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征，主要表现为运动耐量下降（呼吸困难、疲乏）和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）。

心力衰竭患者存在较宽的左心室功能异常谱，从左心室大小和左心室射血分数正常至重度心室扩张和左心室射血分数显著降低。

心力衰竭的病理生理机制主要是血流动力学障碍和神经内分泌系统的异常激活。

血流动力学障碍表现为心输出量降低和肺循环或体循环淤血，其严重程度常与心力衰竭的症状体征相一致。神经内分泌系统（主要是交感神经系统和肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统 RAAS）的异常激活，参与和促进心肌重构，是心力衰竭不断进展恶化的基础。

因为部分患者有容量负荷增多的症状或体征，故用“心力衰竭”优于既往常用的“充血性心力衰竭”。

心力衰竭的病因及病理生理机制如下：

心室重构是心力衰竭发生发展的基本机制，其过程受机械因素、遗传因素、神经体液因素、炎性反应、氧化应激等机制的调控。

当各种原因导致心脏损伤、心肌收缩力下降和（或）心脏负荷增加时，机体内各种代偿机制被激活，如交感神经系统、肾素-血管紧张素系统以及各种细胞因子的参与，使心脏前负荷增加和心肌收缩力增强。

这些机制在最初可使心功能在一定时间内维持在相对正常的水平，患者无症状。然而，代偿机制也伴有负性效应，随着时间的推移，代偿机制的持续存在将导致心肌进一步损伤和左心室重构，心功能将不断恶化进展。最终导致心功能失代偿，出现心力衰竭的症状和体征。神经体液因素在心力衰竭发生、发展及转归中具有重要作用。

心力衰竭的实验室检查

实验室检查 ：心力衰竭评估常规包括全血 细胞计数、尿液分析、血生化（钠、钾、钙、尿 素氮、肌酐、转氨酶、胆红素、血清铁 / 总铁结合 力）、空腹血糖（FPG）和糖化血红蛋白（HbA1c）、 血脂谱及甲状腺功能。在病程发展中还需重复测定 电解质、肾功能等。估算肾小球滤过率（estimated glomerular fifiltration rate，eGFR）可用简化 MDRD 公式计算 [eGFR ＝ 186.3×（Scr）-1.154×（年龄）-0.203 ×（0.742 女性）]。在寻找心力衰竭的可能病因时，对某些患者应进行血色病、HIV 筛查，当疑有风湿 性疾病、淀粉样变性、嗜铬细胞瘤时，应进行相关 诊断性检查。建议家族性心肌病（即有 2 位及以上 亲属符合特发性扩张型心肌病的诊断标准）患者行 基因检测。

肌钙蛋白 T 和肌钙蛋白Ⅰ是心肌细胞损伤的 指标，可用于诊断心力衰竭的基础病因 [ 如急性冠 状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）]， 亦可对心力衰竭患者行进一步的危险分层。严重心 力衰竭患者肌钙蛋白水平可能会升高，是由于心肌 供氧和需氧之间的不平衡，心肌局部发生缺血损伤， 肌钙蛋白水平升高的心力衰竭患者死亡风险增加。

诊断与鉴别诊断右心衰竭的标准

一、 存在可能导致右心衰竭的病因。任何导致  心血管结构和（或）功能异常，损害右心室射血功 和（或）充盈能力的因素均可引起右心衰竭。

二、 存在右心衰竭的症状和体征。症状主要包 括 ：运动耐量下降、乏力、食欲缺乏 ；体征主要包 括 ：颈静脉压升高的征象、肝大、中心性水肿（如胸腔积液、腹水、心包积液）和外周水肿，以及上 述体征的组合。

三、 存在右心结构和（或）功能异常和心腔内 压力升高的客观证据。右心衰竭的鉴别诊断主要为 体循环淤血征象的鉴别诊断，识别引起右心衰竭的疾病是诊断的关键。需注意右心衰竭患者往往同时 合并其他可能引起体循环淤血的并发症，如低蛋白 血症、肝肾功能不全等。

心肌病

心肌病是累及心肌并导致心脏机械和（或）电活动障碍的一类心肌疾病。

常见可累及右心系统并导致右心衰竭的心肌病主要包括致心律失常性右心室心肌病或致心律失常性右心室发育不良和限制性心肌病。

心律失常性右心室心肌病或心律失常性右心室发育不良的病理特征是右心室（有时包括左心室）心肌被脂肪 / 纤维脂肪所取代，临床表现主要为右心室扩张、右心衰竭、室性快速性心律失常或晕厥。

首要治疗目的是预防猝死，ICD 是预防猝死的重要手段。胺碘酮、索他洛尔仍可作为抗心律失常的辅助治疗，但远期治疗效果不佳。