其实糖尿病离我们并不遥远，大概每100个人中就有8-10个人患有糖尿病。如果一个人过了40岁，不运动，饮食不节制，加班熬夜，如果再有一点糖尿病家族史，就快糖尿病了。但糖尿病也没有那么可怕，尤其是最多的2型糖尿病，早期发现，早期干预，结局也没有那么差。因此今下来几天就介绍一些糖尿病的相关知识。

如果把T1DM病人的胰岛切下来，做个病理切片，可以发现T1DM的胰岛病变以胰岛炎和β细胞缺乏为特征。由于缺乏胰岛β细胞，T1DM病人体内胰岛素分泌十分缺乏，因此在治疗上不得不依赖外源性胰岛素，这类患者必须长期使用胰岛素注射维持生命，出现并发症的时间早，血糖亦比较难控制。T1DM的发生往往是对环境中的某种病原微生物易感，感染后导致体内产生一种抗体，这种抗体除了可以攻击外界的那种病原微生物之外，对自己的胰岛β细胞也可以发动攻击，这样就导致了胰岛β细胞的损伤、消失，继而胰岛素分泌匮乏，而发生T1DM。因此，从某种程度上说，T1DM是比较难预防的，对外界环境的易感性多与遗传有关，而遗传又怎么改变呢？因此，如果非得说有什么办法可以预防T1DM，那就是平时增强体质，减少感染外界微生物的机会。新冠疫情让人们学会了好好戴口罩，时间表明，口罩也可以减少普通感冒的机会；不要乱吃东西，管住嘴巴和呼吸道，感染的机会就可以减少很多。

在病理上，T2DM以β细胞衰竭和胰淀粉样多肽沉着为特征。胰腺重量正常或轻度下降。多数T2DM 患者的胰岛形态正常，部分胰岛有纤维化。T2DM早期常见病变是胰岛透明变性（50%），变性灶中的淀粉样物被纤维条索分格并固定，淀粉样物主要沉着于毛细血管和β细胞的间隙中。在起病初期，胰岛细胞形态仍正常，后期胰岛β细胞数量减少，并伴胰岛素内淀粉样物质沉着，α细胞轻微增加，α与β细胞的比值是正常人的两倍。由于β细胞是分泌胰岛素的，因此β细胞的相对减少就可以导致血糖的增高，但并不是β细胞的严重损伤和消失，因此T2DM的血糖通常较T1DM容易控制，并发症也出现的缓慢和晚一点。约1/3的T2DM病例在光镜下无明显病理改变，另2/3的病例的病理改变可以归纳为以下几点：胰腺玻璃样变；胰腺纤维化；β细胞空泡变性；脂肪变性；其他病变：胰岛数目一般不减少，萎缩的胰岛已极少见到。相反，在肥胖的T2DM患者中，胰岛的容量普遍增大；β细胞数目，β细胞与α及δ细胞的比例亦无明显改变。