科普文章
文章 正确认识肝癌肿瘤标志物-甲胎蛋白
肝癌死亡率高，有“癌中之王”的说法，而且全球大约有一半的肝癌患者在中国！可能正是因为如此，很多人一旦发现肝功能、肝癌相关肿瘤标志物异常，就非常紧张，唯恐自己患上肝癌。甲胎蛋白（AFP），被视为肝癌最重要的肿瘤标志物，被广泛应用于肝癌的普查、筛查、诊断、治疗效果评价及预测复发。但是，甲胎蛋白是怎么产生的？其正常参考值范围是多少？升高就意味着肝癌吗？肝上有病变，但甲胎蛋白正常，可能是肝癌吗？除了肝癌，甲胎蛋白升高还可能出现于其它哪些疾病？……对甲胎蛋白的正确认识，将有助于回答以上问题。 一、甲胎蛋白是从怎么产生的？ 1、甲胎蛋白（英文缩写AFP）是一种糖蛋白，正常情况下在妊娠期由胎儿肝脏和卵黄囊产生。 2、胎儿出生后不久，AFP的合成很快受到抑制并消失。当肝细胞或生殖腺胚胎组织发生恶性病变时，可以引起原来已经丧失合成AFP能力的细胞又重新开始合成，导致血中AFP含量明显升高。 二、甲胎蛋白的正常参考值范围是多少？ 1、通常正常成人血清AFP一般不超过25ug/L，婴儿在满周岁时AFP基本上也已降至此范围内。 2、甲胎蛋白的检测方法有放射免疫法(RIA)、化学发光法（CLIA）、酶联免疫吸附法（ELISA）等，不同检测方法及检测仪器所设定的参考值范围可能稍有不同，以您拿到的检验报告上的参考值范围上限为准。 三、肝癌时，甲胎蛋白是否一定会升高？ 1、大部分肝癌患者，血清AFP会明显升高 （1）约70%-80%的原发性肝癌患者血清AFP增高，并且约50%的患者AFP大于300ug/L。 （2）病毒性肝炎引起的肝癌比酒精性肝病引起的肝癌，更可能出现血清AFP升高。 2、20%-30%的肝癌患者，血清AFP可能正常或轻度升高 （1）可见于：肝内胆管细胞癌、高分化和低分化肝细胞癌，或肝细胞癌已坏死液化。 （2）多达40%的小细胞肝癌患者血清AFP浓度在正常范围内。 （3）大多数肝纤维板层癌（原发性肝癌的一种变异型）患者的AFP水平正常。 四、甲胎蛋白升高多少才考虑可能是肝癌？ 1、在排除妊娠、活动性肝炎、肝硬化、生殖腺胚胎肿瘤及其它引起AFP升高病因的基础上，血清AFP升高符合下列标准之一的，可以诊断肝癌： （1）AFP大于500ug/L，且持续4周以上。 （2）AFP水平在200ug/L-500ug/L之间，且持续8周以上。 （3）AFP由低浓度逐渐升高且不降。 （4）AFP呈低浓度阳性持续（25ug/L-200ug/L之间）达2个月或更久，但是丙氨酸氨基转移酶（ALT）正常，应警惕亚临床肝癌的存在。 2、AFP升高虽未超过200ug/L，但是肝脏发现直径大于2cm的病灶，并且增强CT或核磁扫描时有肝癌特征性表现的，也可以诊断肝癌。 五、肝脏有病变，但是甲胎蛋白正常或轻度升高，有没有其它指标可以做参考？ 1、甲胎蛋白异质体 （1）AFP异质体的检测有助于提高原发性肝癌的诊断率，且不受AFP浓度、肿瘤大小和病期早晚的影响。 （2）AFP异质体AFP-L升高，在肝癌中多见，而良性肝病（急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化等）中少见，可用于鉴别良恶性肝脏疾病。 （3）AFP异质体AFP-L3升高，往往提示患者肿瘤生长迅速，并早期即可有远处转移。 （4）肝癌切除后，通常情况下，异质体随AFP转阴而消失。如果肝癌切除后，AFP尚未转阴，但异质体明显下降，往往提示患者近半年内无复发风险；如果AFP下降，但异质体未见下降，则提示肝癌复发风险高。 2、癌胚抗原（CEA） （1）胃肠道恶性肿瘤中的阳性率一般较高，而在肝脏或胆道系统肿瘤中的阳性率次之。 （2）当其它部位肿瘤发生肝脏转移时，其阳性率偏高。 3、磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3（GPC3） （1）有报道显示GPC3在原发性肝癌中的表达可能比AFP更早且更敏感，有助于原发性肝癌的早期诊断。 （2）联合检测血清GPC3和AFP可能明显提高原发性肝癌的确诊率，特别是对肝脏占位性病变及血清AFP阴性患者的诊断可能具有更大价值。 4、CA50 原发性肝癌血清CA50水平显著高于良性肝病，CA50被视作肝癌辅助诊断的一项指标。 5、CA19-9 据报道，91%的原发性肝癌患者在AFP升高的同时伴有CA19-9的升高，因此，AFP联合CA19-9可能提高早期肝癌诊断的准确率。 6、其它肝癌标志物 （1）γ-谷氨酰转移酶同工酶II（GGT2）、血清岩藻糖苷酶（AFu）、异常凝血酶原（PIVKA-II）、M2型丙酮酸激酶（M2-PyK）、同工铁蛋白（AIF）、a1-抗胰蛋白酶（AAT）、醛缩酶同工酶A（ALD-A）碱性磷酸酶同工酶（ALP-I）等有助于AFP阴性的原发性肝癌的诊断和鉴别诊断，但是不能取代AFP对原发性肝癌的诊断低位。 （2）联合应用多种标记物可提高原发性肝癌的诊断率。 六、除了肝癌，还有哪些疾病可以引起甲胎蛋白升高？ 1、约50%的生殖腺胚胎肿瘤，如睾丸癌、卵巢癌、恶性畸胎瘤等。 2、一些消化系统肿瘤，如胃癌、结肠癌、胰腺癌、胆道癌。 3、少数其它系统肿瘤，如肾癌、肺癌。 4、成人各种急性和慢性肝炎、肝硬化或重症肝炎恢复期。 5、先天性酪氨酸病、囊性纤维变性、共济失调、毛细血管扩张症等。 6、新生儿肝炎。 7、妊娠3-4个月时，孕妇血清AFP开始升高，7-8月达高峰，但一般低于400ug/L，分娩后3周恢复正常。此外，胎儿神经管畸形、双胎、先兆流产、胃肠道畸形、畸胎瘤、先天性肾病等均会使孕妇血液和羊水中AFP升高。 8、但是，上述非肝癌疾病时，AFP升高的程度一般不是很高，患者甲胎蛋白异质体、异常凝血酶原（PIVKA-II）等一般都是阴性的，有利于鉴别诊断。 七、我们如何用好甲胎蛋白这个肿瘤标志物？ 1、肝癌高危人群的普查和筛查 （1）AFP在肝癌患者出现症状之前8个月就可以升高！从这个意义上说，甲胎蛋白对肝癌的早期诊断具有一定的意义。 （2）慢性肝炎、肝硬化患者，或有肝癌家族史者，应该定期检测AFP，通常建议3-6个月复查1次，如长期检测未见明显波动，可延长至6个月至1年复查1次。 2、协助诊断肝癌 （1）AFP单独应用在肝癌诊断中的作用：详见前述第四部分（甲胎蛋白升高多少才考虑可能是肝癌？） （2）AFP联合其它肿瘤标志物，可以进一步提高肝癌诊断的敏感性和特异性。 （3）AFP只是肝癌辅助诊断指标之一，单独应用的价值有限，需同时结合患者病史、临床表现、病毒学和生化学等检验指标，以及肝脏超声、CT或核磁共振平扫+增强等重要影像学检查，综合分析，才能体现其作用。 3、肝癌治疗后的效果评价和肝癌复发的预测 （1）原发性肝癌治疗前AFP明显升高，经过外科手术、肝动脉化疗栓塞、热消融、放疗等治疗后，如果治疗有效，我们往往可以见到AFP迅速下降，从而反映治疗效果好。 （2）原发性肝癌术后定期（每1-3个月）复查AFP如果一直处于低位水平，提示近期无肝癌复发风险；如果AFP逐渐升高不降，往往提示肝癌复发。 4、鉴别肝炎、肝硬化和肝癌 （1）慢性肝炎、肝硬化也可能引起AFP轻度升高，提示受损伤的肝细胞再生，而不是发生了肝癌。 （2）肝炎、肝硬化时AFP升高，但通常不超过200ug/L，常先有血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高，AFP升高与ALT呈同步关系，在1-2个月后，如病情好转ALT下降，AFP也随之下降。 5、产前排畸筛查 （1）孕妇的甲胎蛋白偏高可能意味着胎儿有缺陷，甲胎蛋白在产妇羊水或母体血浆中，可用于胎儿产前监测。 （2）AFP、hGG、非结合型雌三醇的联合检测可用于胎儿神经管畸形以及唐氏综合症的产前筛查，其准确性高达70%。 6、AFP需要动态监测才有意义 （1）单次检测到AFP轻度升高的意义非常有限，定期复查、连续动态观察AFP的变化，更具有诊断意义。 （2）AFP的检测数值应该与自身既往检测值做比较，而不是简单的跟参考值范围做比较或者跟周围人群的数值做比较。
吴亮
主治医师
中国人民解放军第302医院
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文章 应用干扰素治疗慢乙肝的常用方案有哪些？
我国已批准Peg-IFN-a（聚乙二醇干扰素，一种长效干扰素）和干扰素a（短效干扰素）用于慢性乙型病毒性肝炎的治疗。常用方案和疗效如下： 一、Peg-IFN-a单药治疗： 1、对于初次治疗的慢乙肝患者，Peg-IFN-a治疗可使约50%的患者HBVDNA水平下降到检测值下限。 2、对于初次治疗的慢乙肝患者，Peg-IFN-a治疗3年后，HBsAg清除率达8.7%-11%。 3、哪些患者应用干扰素单药治疗的疗效较好？ 治疗前HBVDNA＜2×10^8IU/mL ALT高水平（参考值范围上限2-10倍） 肝组织炎症坏死G2及以上 Ａ或Ｂ基因型 基线低HBsAg水平（＜25000IU/mL） 基线抗-HBc定量高水平 二、Peg-IFN-a与口服抗病毒药联合治疗： 1、对既往或正在应用口服抗病毒药治疗的慢乙肝患者中符合条件的优势人群，联合Peg-IFN-a可使部分患者获得临床治愈。 临床治愈又称功能性治愈，是指停止治疗后HBsAg持续阴性，伴或不伴抗-HBs出现，HBVDNA低于最低检测下限，肝脏生物化学指标正常，肝细胞核内可能仍存在CCCDNA（共价闭合环状ＤＮＡ）。 优势人群是指：干扰素治疗前HBsAg低水平（＜1500IU/mL）且HBeAg阴性。 2、治疗早期病毒学应答情况（治疗24周时HBsAg＜200IU/mL或下降＞1log10IU/mL）可以帮助预测联合治疗48-96周后可能获益的患者。 3、治疗结束时低水平HBcrAg和高水平抗-HBs可预测Peg-IFN-a停药后能获得持久的临床治愈。 三、Peg-IFN-a可能降低慢乙肝相关肝癌的发生率 有研究显示，应用Peg-IFN-a治疗可降低慢乙肝患者长期随访中肝癌的发生率，但仍需进一步证实。
吴亮
主治医师
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文章 乙肝、丙肝病毒合并感染者如何抗病毒治疗？
1、乙肝、丙肝病毒合并感染的筛查：所有HBsAg阳性者都应该化验抗-HCV（丙肝抗体），如果抗-HCV阳性则需进一步检测HCV RNA定量，以明确丙肝病毒是否复制。 2、乙肝、丙肝病毒合并感染者的治疗： （1）HBsAg阳性者，如同时伴HCV RNA定量阳性，均需要进行丙肝抗病毒治疗，并且在治疗期间及治疗后3个月内，联合乙肝抗病毒治疗。可选择的口服药包括：恩替卡韦、富马酸替诺福韦酯、富马酸丙酚替诺福韦或艾米替诺福韦，并密切监测肝功和病毒学指标。 （2）HBsAg阴性者，如同时伴HCV RNA定量阳性，也需要进行丙肝抗病毒治疗，并每月监测血清HBsAg、HBV DNA定量，若HBsAg出现阳转，建议开始乙肝抗病毒治疗。 需要熟悉的几个英文缩写 HBV DNA 乙肝病毒DNA定量，不同医疗机构仪器设备检测参考值范围不一样，目前先进的检测方法可以检测到20 IU/mL。 HBsAg 乙肝表面抗原 HBeAg 乙肝e抗原 抗-HCV 丙肝抗体 HCV RNA 丙肝病毒RNA定量 ALT 丙氨酸氨基转移酶，旧称“谷丙转氨酶”
吴亮
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文章 乙肝相关肝衰竭患者如何抗病毒治疗？
1、乙肝相关急性、亚急性、慢加急性以及慢性肝衰竭病死率高，如果HBsAg阳性，需抗病毒治疗。抗病毒治疗有利于改善慢加急性肝衰竭患者预后，降低病死率。 注：并非所有乙肝患者HBsAg均呈阳性；部分发展到失代偿期肝硬化、肝衰竭的乙肝患者，血中HBsAg、HBV DNA可能检测不到，呈“阴性”结果！ 2、肝衰竭患者抗乙肝病毒治疗宜选择快速强效低耐药的核苷（酸）类药物：恩替卡韦、富马酸替诺福韦酯或富马酸丙酚替诺福韦。 3、肝衰竭患者恢复后，抗病毒治疗应长期坚持。 需要熟悉的几个英文缩写 HBV DNA 乙肝病毒DNA定量，不同医疗机构仪器设备检测参考值范围不一样，目前先进的检测方法可以检测到20 IU/mL。 HBsAg 乙肝表面抗原
吴亮
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文章 乙肝相关肝癌患者是否还有必要抗病毒治疗？
1、HBV DNA阳性的肝癌患者接受抗病毒治疗可减少肝癌手术后复发的风险，提高总体生存率。 （1）抗病毒治疗宜选择快速强效低耐药的核苷（酸）类药物：恩替卡韦、富马酸替诺福韦酯或富马酸丙酚替诺福韦。 （2）无禁忌症者也可应用干扰素α。 2、HBsAg阳性，而HBV DNA阴性的肝癌患者，如果进行肝脏切除手术、肝动脉化疗栓塞、放射治疗或全身化疗，都有可能激活乙肝病毒，故也建议使用恩替卡韦、富马酸替诺福韦酯或富马酸丙酚替诺福韦抗病毒治疗。 3、总之，乙肝相关肝癌患者，只要HBsAg阳性，均推荐应用恩替卡韦、富马酸替诺福韦酯或富马酸丙酚替诺福韦抗病毒治疗。 需要熟悉的几个英文缩写 HBV DNA 乙肝病毒DNA定量，不同医疗机构仪器设备检测参考值范围不一样，目前先进的检测方法可以检测到20 IU/mL。 HBsAg 乙肝表面抗原 HBeAg 乙肝e抗原 抗-HBe 乙肝e抗体 抗-HBc 乙肝核心抗体 ALT 丙氨酸氨基转移酶，旧称“谷丙转氨酶”
吴亮
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文章 口服药抗乙肝病毒治疗效果不佳的患者该如何调整用药？
一、慢性乙型肝炎患者 应用恩替卡韦、富马酸替诺福韦酯、富马酸丙酚替诺福韦或艾米替诺福韦治疗48周，HBV DNA 可检出者（ HBV DNA＞ 20 IU/mL），排除依从性和检测误差后， 建议调整口服药种类或联合长效干扰素。具体如下： （1）应用恩替卡韦者，换用富马酸替诺福韦酯、富马酸丙酚替诺福韦或艾米替诺福韦，或联合长效干扰素 （2）应用富马酸替诺福韦酯、富马酸丙酚替诺福韦或艾米替诺福韦者，换用恩替卡韦或两种药物联合使用，或联合长效干扰素 二、乙肝肝硬化等进展期肝病患者 应用恩替卡韦、替诺福韦或替诺福韦艾拉酚胺 治疗24周，若HBV DNA仍可检出（HBV DNA＞ 20 IU/mL），排除依从性和检测误差后， 建议调整口服药种类。 （1）应用恩替卡韦者，换用富马酸替诺福韦酯、富马酸丙酚替诺福韦或艾米替诺福韦，或联合长效干扰素 （2）应用富马酸替诺福韦酯、富马酸丙酚替诺福韦或艾米替诺福韦者，换用恩替卡韦或两种药物联合使用 需要熟悉的几个英文缩写： HBV DNA 乙肝病毒DNA定量，不同医疗机构仪器设备检测参考值范围不一样，目前先进的检测方法可以检测到20 IU/mL。 HBsAg 乙肝表面抗原 HBeAg 乙肝e抗原 抗-HBe 乙肝e抗体 抗-HBc 乙肝核心抗体 ALT 丙氨酸氨基转移酶，旧称“谷丙转氨酶”
吴亮
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文章 肝硬化患者为什么需要定期做胃镜检查？
一、肝和胃有什么关系？ 肝和胃都在人体的上腹部，两者紧紧相邻并且有血管相通。一般情况下，绝大部分人的胃是在人体的上腹部正中间，而肝脏主要位于右上腹。当肝硬化发展到一定程度时，往往会出现门静脉高压症，此时，原本应该经肝脏门静脉回流的静脉血液无法流入，淤积在跟门静脉相交通的一些血管里，使这些血管腔出现异常的扩张、迂曲，即形成所谓的静脉曲张，这些血管包括食管胃底静脉、肚脐周围的静脉以及直肠静脉，对应发生的就是食管胃静脉曲张、脐周静脉曲张和直肠静脉曲张（痔疮），当门静脉的压力继续增加到一定程度时就可能出现这些曲张静脉破裂出血，其中以食管胃底静脉曲张破裂出血最常见，且最为凶险，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，甚至危及生命，导致患者生活质量严重下降，经济负担加重，预期寿命缩短。 我们可以这么理解：肝和胃相当于一对邻居，正常情况下邻里和睦，互不干扰。但是这两家的下水道（血管）是相互交通的，发生肝硬化门脉高压症时，类似于邻居（肝）家的下水道堵塞了，压力增加，导致隔壁邻居（胃）家的下水道无法顺畅的排水，甚至出现返水、倒灌或管道破裂（静脉曲张破裂出血）。 二、肝硬化患者有多大概率会出现食管胃静脉曲张？ 食管胃静脉曲张跟各种原因引起的门静脉高压症有关，其中肝硬化所致门静脉高压症最常见。随着肝硬化的进展，门静脉高压症的发生率是逐渐增加的，近50％的肝硬化门静脉高压症患者出现食管胃静脉曲张，其程度与肝功能损害的严重程度有关。在原发性胆汁性胆管炎（旧称原发性胆汁性肝硬化）疾病的早期，甚至在未形成肝硬化前就可以出现食管胃静脉曲张。 在未发生静脉曲张的肝硬化患者中，每年有8%的人会发生静脉曲张，此外，每年还有8%的患者由小静脉曲张发展为大静脉曲张。 三、食管胃静脉曲张有哪些危害？ 食管胃静脉曲张最主要的危害就是曲张静脉破裂出血。静脉曲张出血的发生率为5％~15％。曲张静脉的大小是影响和预测出血的最重要因素，大的静脉曲张患者出血风险最高（每年15％）。 尽管40％的食管静脉曲张出血可以自行停止，但目前6周内病死率仍高达20％。 四、怎么知道自己有没有食管胃静脉曲张以及静脉曲张的程度？ 胃镜、腹部CT、核磁共振（尤其是增强CT、核磁共振、血管造影）等检查，是明确诊断食管胃静脉曲张的常用方法；其中，以胃镜检查的诊断最直观、最准确、最特异。 正常人的食管和胃底静脉一般细如发丝，甚至因为太过细小而在胃镜下无法辨认，但是，食管静脉曲张的患者胃镜下可以看到食管静脉明显隆起，呈直线形、蛇形或串珠样、结节样的迂曲，而胃底静脉曲张则呈典型的团块样、球样或瘤样改变。除了能够明确食管胃静脉曲张存在与否之外，胃镜还能判断曲张静脉近期出血的风险，如果曲张静脉表面可观察到明显的“红色征”，则一般提示近期出血风险大。 五、发现食管胃静脉曲张后该怎么办？ 肝硬化患者一旦发现食管胃静脉曲张，如果尚未出现过呕血、便血或频繁黑便等上消化道出现症状，下一步需要做的就是预防静脉曲张进展和破裂出血，即做好食管胃静脉曲张破裂出血的“一级预防”，措施包括：服用降门脉压药物治疗和内镜下曲张静脉套扎术等，并根据静脉曲张程度和治疗效果每间隔6至12个月复查1次胃镜，规律的跟踪随访。 肝硬化患者如果已经出现过食管或胃静脉曲张破裂出血，下一步需要做的则是预防静脉曲张再次破裂出血，即进行食管胃静脉曲张破裂出血的“二级预防”，措施包括：服用降门脉压药物治疗，内镜治疗（曲张静脉套扎术、硬化术、组织粘合剂栓塞术），介入治疗（经颈静脉肝内门体分流术TIPS）、外科手术（门奇静脉断流手术、分流术）和肝移植等，并根据静脉曲张程度和治疗效果每间隔3至12个月复查1次胃镜，规律的跟踪随访。
吴亮
主治医师
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文章 乙肝患者进行肝移植如何实施抗病毒治疗？
乙肝患者进行肝移植时，应合理选择抗病毒治疗方案，减少移植肝再感染 ＨＢＶ的风险，具体方案主要取决于移植前的HBV DNA水平。 （1）如果移植前HBV DNA阴性，则意味着再感染乙肝病毒的风险低，可在术前尽早抗病毒治疗，建议使用强效低耐药的核苷（酸）类药物：恩替卡韦、富马酸替诺福韦酯或富马酸丙酚替诺福韦，预防乙肝病毒再激活，术后无需加用乙肝免疫球蛋白。 （2）如果移植前HBV DNA阳性，则意味着再感染乙肝病毒的风险高，可在术前尽早抗病毒治疗，使用强效低耐药的核苷（酸）类药物：恩替卡韦、富马酸替诺福韦酯或富马酸丙酚替诺福韦，以降低HBV DNA水平，术中无肝期应静滴乙肝免疫球蛋白，并于术后应用核苷（酸）类抗病毒药物联合低剂量乙肝免疫球蛋白半年至1年，此后再继续单用核苷（酸）类抗病毒药物长期治疗。 需要熟悉的几个英文缩写 HBV DNA 乙肝病毒DNA定量，不同医疗机构仪器设备检测参考值范围不一样，目前先进的检测方法可以检测到20 IU/mL。 HBsAg 乙肝表面抗原 HBeAg 乙肝e抗原 抗-HBe 乙肝e抗体 抗-HBc 乙肝核心抗体 ALT 丙氨酸氨基转移酶，旧称“谷丙转氨酶”
吴亮
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文章 一般人群乙肝抗病毒治疗的适应症有哪些？
慢性乙肝病毒感染者和乙肝肝硬化患者到底什么时候开始抗病毒治疗最合适？肝功能正常需要抗病毒治疗吗？是不是要等到肝功能异常或者肝硬化才进行抗病毒治疗？带着这些疑问，让我们一起来了解一下最新的慢乙肝防治相关知识。 一、慢性乙肝病毒感染者何时开始抗病毒治疗？ 1、血清HBV DNA定量阳性，如果ALT持续异常（大于参考值范围上限）且排除其他原因导致的ALT升高，均建议抗病毒治疗。 2、简单的理解：乙肝病毒感染者只要ALT持续异常（每3个月检查1次，持续6个月），就有可能需要抗病毒治疗！但是，首先得排除其它病因所致的ALT异常，既不是说ALT一旦异常就抗病毒，也不是说ALT有一次检测正常就不抗病毒。患者朋友需要明白： （1）ALT升高时不要紧张：乙肝病毒感染者ALT升高不一定就是乙肝病毒活动所致，因为除了病毒活动本身可以引起ALT升高之外，导致ALT升高的其它原因还包括：其它病原体感染、药物性肝损害、酒精性肝损害、脂肪性肝炎、自身免疫性肝病、全身系统性疾病累及肝脏等。 （2）ALT正常时也不要大意：HBV DNA定量很高，但是“ALT正常”，也不可以大意！首先得明确“ALT正常”是否真的正常，例如：如果患者在服用保肝、降酶药物期间检测的“ALT正常”，有时就并非真的正常，一旦停止保肝、降酶治疗ALT可能“死灰复燃”！ 二、乙肝肝硬化患者何时开始抗病毒治疗？ 1、研究显示：即使是HBV DNA阴性的代偿期肝硬化患者，如果不抗病毒治疗，肝癌累积发生率显著高于接受抗病毒治疗的其他患者。 2、建议：临床确诊为代偿期和失代偿期乙型肝炎肝硬化患者，无论其ALT和HBV DNA水平及HBsAg阳性与否，均建议抗病毒治疗。同时应注意寻找并治疗肝硬化的其他病因（如酒精、肥胖、糖尿病、自身免疫或遗传代谢性肝病等）。 简单的理解：乙肝肝硬化患者，都需要抗病毒治疗。 三、血清HBV DNA阳性，但是ALT在1年内每3个月检测1次均正常者是否需要抗病毒治疗？ 有以下情形之一者，疾病进展的风险较大，建议抗病毒治疗： 1、肝脏有明显炎症/肝纤维化改变： 瞬时肝弹性检测评估或肝组织学检查显示2级以上的炎症或2级以上的纤维化者——抗病毒； 2、患者有家族史和年龄因素： 有乙肝肝硬化或乙肝肝癌家族史者——抗病毒； 3、年龄大于30岁： 年龄＞30岁人群发生肝癌风险增加，肝癌相关死亡的风险也明显升高——抗病毒； 4、有乙肝相关肝外表现： 肾小球肾炎、血管炎、结节性多动脉炎、周围神经病变等——抗病毒。 需要熟悉的几个英文缩写 HBV DNA 乙肝病毒DNA定量，不同医疗机构仪器设备检测参考值范围不一样，目前先进的检测方法可以检测到20 IU/mL。 HBsAg 乙肝表面抗原 ALT 丙氨酸氨基转移酶，旧称“谷丙转氨酶”
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文章 乙肝合并肾功能损害患者抗病毒治疗药物需要调整吗？
肾功能损伤患者肾脏损伤的高危风险包括：失代偿期肝硬化、控制不良的高血压、未控制的糖尿病、伴随使用肾毒性药物或接受实体器官移植等。 1、乙肝患者，如果正在应用阿德福韦酯或富马酸替诺福韦酯抗病毒治疗，无论患者是否存在肾脏损害的高危风险，都需要定期监测血肌酐和血磷水平。 2、乙肝患者，应用任何口服乙肝抗病毒药物治疗过程中，当存在肾损害高危风险时，均需要监测肾功能变化。 3、乙肝合并慢性肾脏病患者、肾功能不全或接受肾脏替代治疗的患者，推荐恩替卡韦、富马酸丙酚替诺福韦抗病毒治疗，不建议应用阿德福韦酯或富马酸替诺福韦酯。 4、已应用阿德福韦酯或富马酸替诺福韦酯抗病毒的患者，当发生肾脏或骨骼疾病或存在高危风险时，应考虑换用恩替卡韦或富马酸丙酚替诺福韦。 5、乙肝相关肾小球肾炎患者，在需要抗病毒治疗时推荐选用恩替卡韦或富马酸丙酚替诺福韦。 6、乙肝患者如果需要行肾移植治疗，推荐选用恩替卡韦或富马酸丙酚替诺福韦作为乙肝预防或治疗药物；肾移植患者应避免应用干扰素抗病毒治疗，因可能增加排斥反应风险。 需要熟悉的几个英文缩写 HBV DNA 乙肝病毒DNA定量，不同医疗机构仪器设备检测参考值范围不一样，目前先进的检测方法可以检测到20 IU/mL。 HBsAg 乙肝表面抗原 HBeAg 乙肝e抗原 抗-HBe 乙肝e抗体 抗-HBc 乙肝核心抗体 ALT 丙氨酸氨基转移酶，旧称“谷丙转氨酶”
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