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科普文章

文章 慢性肝炎新的分类是怎样的

《乙肝防治指南》中慢性HBV 感染定义:有乙型肝炎或HBsAg 阳性史超过6 个月,现HBsAg 和 (或) HBV DNA 仍为阳性者,可诊断为慢性HBV 感染。根据HBV 感染者的血清学、病毒学、生化学试验及其他临床和辅助检查结果,可将慢性HBV 感染分为: 1、 慢性乙型肝炎:包括HBeAg 阳性慢性乙型肝炎、HBeAg 阴性慢性乙型肝炎。 2、 乙型肝炎后肝硬化:包括代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化。 3、乙肝病毒携带者:包括慢性HBV 携带者和非活动性HBsAg携带者。 如对于HBeAg 阳性慢性乙型肝炎患者尤其转氨酶偏高,HBVDNA达到10的5次方的患者,治疗的重点在于强效、快速抑制乙肝病毒载量直到检测不到、实现HBeAg血清转换(HBeAg消失、抗-HBe产生),治疗近期目的是使肝功转氨酶恢复正常,减轻肝脏的炎症反应,治疗的远期目标是持久抑制病毒的复制,减轻肝脏炎症反应,从而减少对肝细胞损伤,延缓肝硬化或者肝癌的发生! 疾病缓解,人体能够通过自身免疫力有效抑制乙肝病毒复制。对于HBeAg 阴性慢性乙型肝炎患者强效、快速抑制乙肝病毒载量是治疗的重点。慢性乙肝病人要定期检测肝功,乙肝六项乙肝病毒载量,甲胎蛋白干,肝胆脾彩超等相关化验检查。

唐月

主治医师

辽宁中医药大学附属第四医院

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文章 丝虫病引起淋巴结肿大原因

丝虫病主要病变在淋巴结和淋巴管,急性期表现为渗出性病变,慢性期表现为淋巴管内皮细胞增生,内膜增厚及纤维化管腔有息肉或者纤维栓子,形成闭塞性淋巴管内膜炎,淋巴管和淋巴结的阻塞,远端淋巴管内压增高,形成淋巴管曲张和破裂。淋巴液侵入周围,组织及器官,不断刺激局部组织,使纤维组织大量增生。皮下组织增厚变出变样,形成橡皮中,由于居住的血液循环障碍形成水肿。其表现为淋巴结炎和淋巴管炎,好发于四肢,以下肢多见淋巴结炎,可单独发生淋巴管炎,一般都伴有淋巴结炎,临床表现为不定期,周期性发作的腹股沟炎和淋巴结肿大,疼痛。继致淋巴管肿胀疼痛,沿大腿内侧向下蔓延,形成离心性发展的红线,成逆行性淋巴管炎,每月或数月发作一次,一般持续 1 到 3 天,发作时伴有畏寒发热,全身乏力,当炎症波及皮内微细淋巴管时局部皮肤出现弥漫性红肿发亮,有灼热压痛,类似于丹毒,称丹毒样皮炎,俗成"流火",持续一周消退。 淋巴水肿与橡皮肿两者常同时存在,临床上难以鉴别淋巴水肿,可因淋巴液回流改善后自行消退,若淋巴回流持久不退,则发展为橡皮肿表现型表现为凹陷性,坚实性水肿,皮肤变厚增粗,皮皱加深,有苔藓样疣样结节容易继发感染形成慢性溃疡,像水肿常发生于下肢,少数见于阴囊,阴茎阴唇,上肢和乳房。

唐月

主治医师

辽宁中医药大学附属第四医院

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文章 病毒性肝炎会发生黄疸吗?

肝细胞负责胆红素的摄入取,运载酯化,排泄等。血红蛋白及肌红蛋白,分解产生的血红素,被吞噬细胞吞噬处理后生成非酯型的胆红素,经血浆中白蛋白运载致肝细胞,轻转运和酯化过程转化为酯型胆红素,排入毛细胆管,病毒,药毒及遗传等原因使肝细胞对胆红素的摄取。运载酯化和排解的环节发生障碍,可导致高胆红素或者黄疸。 肝细胞性黄疸。 1. 黄疸前期:可有有畏寒发热,全身乏力食物减退,厌油,腹部饱胀不适或有轻度恶心。少数病例以上道感染症状为主要表现。本期持续 5 到 7 日。 2. 黄疸期:通常在热退之后出现黄疸。同时症状有所减轻,可见皮肤粘膜不同程程度黄染,黄疸加重后消化道症状减轻,尿色加深,如茶水色或者浓茶水色。本期一般 2-6 周。 3. 恢复期:黄疸逐渐消退,症状消失,肝脏逐渐回升至正常,肝功能逐渐恢复本期持续 2-4 周。 黄疸治疗,首先应该寻找黄疸的原因,黄疸分肝细胞性黄疸,阻塞性黄疸和溶血性黄疸,当肝细胞受损时,那么就要恢复肝功能,应用保肝降酶药物同时促进胆红素代谢,多饮水,保持大小便通畅! 黄疸的护理包括,应该卧床休息,恢复期可逐渐增加活动量,但要避免过劳活动,以循序渐进,患者由于胆盐沉着,刺激皮肤神经末梢,经常换洗,保持床单清洁干燥,可用温水擦拭全身皮肤,不用有刺激性的肥皂。

唐月

主治医师

辽宁中医药大学附属第四医院

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文章 慢性乙型病毒性肝炎会传染吗?

病毒性肝炎:是指多种嗜肝肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的全身性疾病。乙肝则是有乙肝病毒感染所致。 (一)乙肝(HBV ):血清中抗原抗体的临床意义 HBsAg: 出现时间:在 HBV 感染后 2~6 个月(潜伏期),持续时间:急性自限性肝炎, 6 个月内可消失; 慢性肝炎或慢性 HbsAg 携带者:可持续阳性。 抗-HBs: 为保护性抗体,期出现标志着 HBV 感染进入恢复期,对 HBV 再感染有免疫力。但对不同亚型 HBV 保护力不完全。 HBeAg: 是病毒复制和传染性的标志。 抗-HBe: 出现时间:随着 HbeAg 消失而出现。 HbcAg: 主要存在于 HBV 感染的肝细胞内或者 DANE 颗粒核心中,到血液中被降解为 HbeAg。 抗-HBc-lgM: 是 HBV 近期感染或者慢性感染者病毒活动的标志。 抗-HBc-lgG: 凡有过 HBV 感染者均可阳性。 HBV DNA: 是病毒复制和有传染性最直接的证据。 由此可见 HBSAg 和 HBeAg 是传染性的直接标志,传染性的大小以 HBVDNA 的多少而定! (二)慢性乙肝主要的传播途径是母婴传播,密切的生活接触传播和血液传播。 预防感染最积极有效的方法是注射乙肝疫苗,是人体获得保护性抗体。 (三)抗体一般存在 3-5 年要定期检测抗体滴度当不足时要及时补种疫苗!

唐月

主治医师

辽宁中医药大学附属第四医院

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文章 弓形虫是怎么感染的?

弓形虫是由弓形虫感染引起的人畜共患疾病。在人体多为隐性感染临床表现较为复杂,主要侵犯眼,心,肝,脑,淋巴结!孕妇感染后病人可通过胎盘感染给胎儿接影响胎儿发育导致胎儿畸形。 弓形虫病的传染源主要是动物,猫和猫科动物粪便排卵数量多,且持续时间长是弓形虫病的重要的传染源,我国猪的弓形虫感染率也很高,人与人之间是通过输血,器官移植过程没应传播,它的传播途径有先天性和获得性两种,先天性在母体经过胎盘感染,后者主要是经过口而感染,可以是未煮熟的,含有弓形虫的肉制品,蛋品,奶制品感染,接触弓形虫污染的土壤,也是重要的感染途径,经血器官移植可传播弓形虫病。 主要感染的机制如下,弓形虫主要经过消化道侵入人体,经过淋巴结进入血液循环,造成虫血症,血流中的弓形虫很快地潜入各种组织器官,在细胞内迅速繁殖,宿主细胞被破坏后溢出,再侵入邻近的细胞,如此反复,造成局部组织的坏事,伴有单核细胞浸润为主的急性炎症。包囊内的缓殖子是引起慢性感染的主要形式,包囊内缓殖子体积增大,挤压器官,造成功能障碍,游离的虫体可以刺激机体产生迟发变态反应病并形成肉芽肿样变, 宿主感染弓形虫后,在正常情况下,可产生有效的保护性免疫,多数无明显症状。当宿主有免疫功能低下或免疫缺陷时,才引起弓形虫病进行感染,也可能导致复发或致死性的播散性的感染。

唐月

主治医师

辽宁中医药大学附属第四医院

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文章 水痘带状疱疹怎么治疗

水痘和带状疱疹是由同一病毒毒,水痘带状疱疹病毒感染所引起的,临床表现不同的两种疾病,水痘为原发性感染,多见于儿童临床特征,同时出现全身性的丘疹,水痘及结痂带状疱疹是潜伏于感觉神经节的水痘带状疱疹病毒,在激活后发生皮肤感染,沿身体周围神经出现的成带状分布成簇,出现的疱疹为特征,多见于常人。 一,水痘的治疗 一般性的治疗和对症治疗,患者应隔离发热时,应保证充分的休息,给予容易消化的饮食和补充水分,加强护理,保持皮肤的清洁,避免抓挠,防止皮疹继发感染。骚痒的可以用炉甘石洗剂涂擦疱疹,破裂的可用龙胆紫或者抗生素软膏,防止感染,饮食上清淡饮食,禁止吃辛辣,刺激性饮食或者带有发性的食物,比如鸡蛋,鱼虾等海鲜,发热时禁用肾上腺皮质激素。 抗病毒治疗,如果皮疹出现 24 小时内进行治疗,能够控制皮疹的发展,加速病情的恢复,临床上一般用伐昔洛韦,日两次口服。 防止并发症,继发细菌感染时选择抗生素。 二,带状疱疹治疗 该病为自限性疾病,治疗原则为止痛,抗病毒治疗,预防继发感染 抗病毒药物治疗可用阿昔洛韦。 疱疹局部可用阿昔洛韦乳膏涂擦,神经疼痛剧烈,可以镇痛药,保持皮损处的清洁,防止继发性感染。

唐月

主治医师

辽宁中医药大学附属第四医院

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文章 酒精性肝炎怎么治疗

酒精性脂肪性肝炎是由于长期大量饮酒所致的慢性肝脏性疾病。酒精性肝病基本病变包括脂肪变,炎症,纤维化最后可导致肝硬化。每日饮用乙醇>80 克(我国 40 克)持续 5 年以上。表现食欲减退,恶心呕吐,乏力等! 病因及发病机制: 乙醇在肝脏内代谢,酗酒和酒精性肝病与遗传有关。 乙醇的代谢产物为乙醛和乙酸,其氧化的代谢效应可产生自由基导致肝细胞,线粒体损伤,并诱发细胞凋亡。 乙醇诱导的细胞因子在肝脏中发挥免疫损伤和炎症反应。 细胞因子在活化星状细胞作用。 乙醇对代谢和调节因子有重要作用。 叶酸缺乏和肝脏甲基代谢异常在酒精性肝病中有重要作用。 治疗: 戒酒 酒精性肝病患者需要长期戒酒或者长时间禁酒,这是影响预后的关键因素。 营养支持,酒精性肝病常合并营养不良,主要是蛋白质,维生素热量缺乏,而营养不良又可以加重肝脏的损伤,在戒酒的基础上给予优质蛋白,高热量高维生素,低脂饮食。 运动疗法,严重的酒精性肝病需要卧床休息,病情稳定后需要进行非剧烈肌肉运动,增强体质。 药物治疗,还原性谷胱甘肽,水飞蓟,维生素等可减轻酒精肝的损害程度。抗纤维化药物如扶正化瘀等促肝细胞再生因子等,对轻症有疗效重症效果不佳。

唐月

主治医师

辽宁中医药大学附属第四医院

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文章 乙肝的抗病毒治疗

乙肝抗病毒治疗:一般的适应症包括,1.HBVdna≥10的5次方拷贝/升。(HBeAg阴性者≥10的四次方拷贝/毫升)2.ALT≥2倍×ULN组织病理学活动指数HAI≥4或中度G2到3及以上炎症坏死,或中度(S2),以上纤维化病变。 抗病毒疗效的判断: 1.完全应答,HBVDNA阴转,肝功正常。 2,部分应答,介于完全应答和无应答之间。 3.无应答,HBVDNA,肝功,和HBeAg无改变 抗病毒药物:(一)干扰素,剂量300-500万,3次/周,皮下注射。干扰素的不良反应1.流感样综合征。2.骨髓抑制。3.神经精神症状,焦虑,抑郁愤怒,精神病,出现抑郁及精神症状,应停药,4.失眠,轻度皮疹。脱发,根据情况可不停药,出现少见的不良反应,如癫痫,肾病综合症,间质性肺炎,心律失常。5.诱发自身免疫性疾病,如甲状腺炎,血小板减少性紫癜,溶血性贫血,风湿性关节炎,一型糖尿病。 (二)核苷类似物。分为两类,系核苷类似物和核苷酸类似物。 (1)核苷类似物。包括拉米夫定,恩替卡韦,替比夫定。 (2)核苷酸类似物。阿德福韦酯,替诺福韦。 其中替比夫定和替诺福韦酯为B级药物,可用于孕妇 治疗过程中定期监测1.生化学指标治疗开始后每月一次,连续三次以后随病情改善,可每三个月一次。2.病毒学病毒学标志治疗开始后,每三个月检查一次,表面抗原,e抗原和e抗体,病毒载量。3.根据病情需要检测,血常规,血小板,肝功,肾功。

唐月

主治医师

辽宁中医药大学附属第四医院

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文章 护理甲肝患者应该注意什么

甲型肝炎主要是通过消化道传播的肝炎。 入院以后要做好隔离工作,安置患者入住单间病房,或者同疾病患者的病房,严格落实手卫生制度,患者的专碗专筷,其他生活用品专用,避免到公共场所就餐,患者的呕吐物,及其吃剩的食物用消毒液消毒。 指导患者进食优质高蛋白,高热量,高维生素,清淡易消化,饮食有利于肝脏的恢复,避免饮酒。 住院期间症状明显及有黄疸者,应该卧床休息,恢复期可逐渐增加活动量,但要避免过劳活动,以循序渐进,患者由于胆盐沉着,刺激皮肤神经末梢,可引起搔痒症状,以穿着柔软宽松的内衣裤,经常换洗,保持床单清洁干燥,可用温水擦拭全身皮肤,不用有刺激性的肥皂,及时修剪指甲,避免抓伤,防止皮肤损害,如有破损,注意保持局部清洁干燥,防止感染,可根据喜好转移注意力,减轻瘙痒。对于患者的家属要要采取以下措施: (一),养成良好的卫生习惯,把好"病从口入关"。 (二),对于自身易携带致病的食物,如螃蟹,尤其是毛蚶等容易携带病毒的海产品,使用时一定要煮熟在吃。接触者在医师指导下,可注射丙种球蛋白,注射时间越早越好,最迟不超过接触感染后的7到10天,免疫效果可维持35天。 (三),在医师指导下接种甲肝疫苗,提高机体特异性的免疫力,预防甲型肝炎感染,密切接触患者家属,进行医学观察45天,如出现厌油,食欲下降,皮肤巩膜黄染的,应立即就诊。

唐月

主治医师

辽宁中医药大学附属第四医院

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文章 肝硬化会出现哪些并发症

在临床工作中,肝病患者都想知道肝硬化会出现什么样的并发症。早期肝硬化一般是没有并发症的出现并发症都是肝硬化晚期就是肝功能失代偿期,主要表现在以下几方面。 1,门脉高压症,肝硬化时,由于纤维组织的形成,假小叶形成,门脉血流受阻,是来自胃,胃肠脾等处的血液,大量滞留在门脉内,达到一定的压力形成门脉高压。 (2)食管胃底静脉曲张。当门脉压力增高到一定的水平,大量的血液就分流食管胃底静脉丛,使食管胃底静脉曲张,曲张静脉张力达到一定程度时黏膜就会变薄,加上其他外界因素的作用,比如硬食,便秘可以导致出血。 (3)腹水和浮肿。血浆白蛋白主要在肝内合成,肝硬化患者由于肝功能严重受损,白蛋白合成障碍,出现低蛋白血症,当白蛋白减少到一定程度时,就会出现,胸腹水及双下肢浮肿 (4)肝性脑病。蛋白质代谢产生的氨是诱发肝性脑病的原因之一,由于肝硬化对氨代谢的清除率发生障碍,体内蛋白产生的氨或因一次大量的蛋白质食物在体内产氨使血液中氨的浓度增高,诱发肝性脑病。 (5)自发性细菌性腹膜炎,由于肝脏解毒功能的障碍,机体免疫力功能的减退,已进体内细菌,不能被有效地清除,而形成菌血症,在进入腹腔形成自发腹膜炎 (6)肝癌肝硬化时由于肝细,坏损严重,出现大量的肝细胞增生来代偿肝功能,新生肝细胞可能因出现异常增生而发生癌变。

唐月

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