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文章在家咳嗽怎么办？？？

引起咳嗽的原因不同，治疗也千差万别。对于咳嗽患者，应加强家庭护理，具体措施如下： 1.保持环境适宜，防止环境温度过高或过低刺激呼吸道。 2.家人要为患者创造安静的休息环境，使患者情绪平静，避免情绪波动导致咳嗽。 3.不要吸烟，避免接触二手烟。避免接触冷空气、粉尘等咳嗽诱因，保持环境清洁。 4.如考虑胃食管反流病引起的咳嗽，可抬高床头，避免进食后立即平卧。 5.感冒后引起的咳嗽超过3周，一定要到呼吸专科进一步诊治。 6.对于有鼻窦炎引起的流鼻涕、咳嗽，一定到耳鼻喉科进一步诊治。

邹丽涛

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文章肺诺卡菌病的CT表现

诺卡菌是一种革兰染色阳性，呈弱抗酸特性的需氧、丝状细菌，在全世界土壤中广泛存在。它主要在免疫功能受损的宿主中造成急性或慢性感染，尤其是在AIDS和移植相关的细胞免疫受损的宿主。本文结合肺诺卡菌病的临床和微生物学的特征，阐述其胸部CT表现。 CT表现肺实变图1. 26岁异体血液干细胞移植患者有抗排异疾病和肺诺卡菌病。A：肺部增强CT显示左肺下叶实变伴空气支气管征以及边缘密度减低（箭头）。出现少量左侧胸腔积液（箭头）。B：CT图像（肺窗）提示右肺中叶磨玻璃样结节（箭头），左下肺实变。图2. 54岁男性肾脏和胰腺移植伴肺诺卡菌病。A和B，轴位（A）和冠状位（B）高分辨CT图像显示多个密集实变病灶，包括空洞病灶（箭头）。C.增强CT图像显示右侧包裹性胸腔积液（箭头）。结节和肿块图3. 74岁男性肾移植伴肺诺卡菌病。A和B，轴位（A）和冠状位（B）高分辨CT图像显示几个散在的肺部边缘不规则的大结节（箭头）。图4. 68岁男性肾移植伴肺诺卡菌病。A和B，轴位高分辨CT图像（A）和薄层冠状最大密度投影图像(B)显示两枚巨大肺结节（箭头），周围伴晕征（箭头）。图5. 42岁男性AIDS伴肺诺卡菌病。A和B，轴位高分辨CT图像显示右肺下叶大结节伴有空洞（长箭头，B），外周晕征伴小叶间隔增厚。注意邻近的小结节（短箭头）和支气管树芽征（箭头）。图6. 46岁女性肾移植患者伴播散性诺卡菌病。A.增强CT图像显示左侧上叶圆形肿块，环形增强伴中心低密度（箭头）。B.薄层最大强度投影图像显示各种大小的多个结节（箭头）。C和D，3个月后高分辨CT图像显示左肺上叶肿块和巨大结节缩小，出现空洞（箭头，C）。然而，两肺中都出现了许多的微小结节。胸壁侵袭图7. 50岁女性肺癌放疗术后肺部诺卡菌病伴肺部侵袭。A.增强CT图像显示右肺尖空洞（箭头），伴广泛胸膜增厚（箭头）。B.CT图像显示放射性纤维化及继发性支气管扩张（箭头）。C和D，3年后 CT平扫提示炎症（箭头，C）延伸至右侧腋窝。注意围绕腋窝淋巴结脂肪融合的地方（小箭头，C）。液平（箭头，C）右肺尖顶部空洞内。都发生有骨质增生（箭头，D）和皮质侵犯（箭头，D）。其他表现图8. 58岁女性普通免疫缺陷和肺诺卡菌病。A和B，轴位高分辨CT图像显示多发囊性支气管扩张（箭头）和散在不规则肺结节（箭头）。尽管支气管扩张患者通常存在小结节，但大结节应增加对诺卡菌病或非结核分枝杆菌的二次感染的怀疑。图9. 29岁女性肺泡蛋白沉积症伴肺诺卡菌病。A和B，轴位高分辨CT图像提示铺路石征（箭头）。肺泡蛋白沉积患者存在分离的结节或实变应怀疑存在二重感染，尤其是诺卡菌病。鉴别诊断肺部诺卡菌病的鉴别诊断包括其他原因所致的肺实变、空洞和结节，如其它感染、血管炎、恶性肿瘤。肺放线菌病、结核病都可表现出与诺卡菌病类似的CT影像——肺脓肿，胸腔积液和脓胸，胸壁侵袭。然而，放线菌病相对较少播散至中枢神经系统，且通常发生在牙齿卫生不良的患者，他们通常因吸入带菌的口咽分泌物所致。相应的，肺诺卡菌病的高危患者也有肺结核的风险，尤其是AIDS患者。然而，结核病中更易见到淋巴结病变。治疗和预后肺部诺卡菌病的治疗通常包括大剂量磺胺类治疗。在免疫缺陷患者或重症患者中，可能需要联合治疗。肺部病变通常不需要外科穿刺引流，但胸壁脓肿和脓胸可能需要手术清创或经皮插管引流。诺卡菌感染可在治疗后复发，如果抗生素有效浓度不足，也可能会在治疗中复发。诺卡菌较少引起肺部感染，主要发生在免疫功能低下的患者，尤其那些细胞免疫缺陷的患者。尽管肺诺卡菌病的CT表现是非特异性的，也可类似于其他感染或肿瘤，但熟悉诺卡菌病的常见CT表现有助于本病的诊断。

邹丽涛

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文章 “戒烟”引热议！多久不抽烟算戒烟成功？

说到戒烟一事，相信很多人有话说。有人说自己就是不想戒，只要想戒了立刻就能戒掉，有人说自己已经一个月没抽烟了，已经戒烟成功了，但是以后会不会复吸就不知道了。不吹牛、不骗人，到底坚持多久不抽烟才算成功？先给大家分享两个网友的戒烟事迹，或许你会有所感触。第一位网友：年龄36岁，烟龄17年，每天至少一包半，多了也能抽上两包，上厕所、饭后、工作时、喝酒时以及各种两人以上场合他都会抽烟。因为抽烟太多，平时经常咳嗽、干呕、胸闷，还吐出黑痰，就这样了也没想到戒烟。直到有一次咳嗽太久，连吃药都没止住，还被医院隔离了，心里才下定决心戒烟。戒烟过程很难，总有吸一口的冲动，说实话那些替代品并没有什么作用，不过聊胜于无，总算是派上了一点作用，最后又是运动，又是家人督促，终于坚持到现在没有复吸。目前已经过去三个月了，身体感觉一切良好。提醒大家，如果你打算戒烟，建议你把槟榔、打牌、喝酒一起戒了，否则在那种环境下很容易复吸。第二位网友：年龄42岁，烟龄22岁，通宵玩游戏的时候抽烟最狠，也是因为咳嗽严重才产生戒烟的念头。他的方法是喝茶、吃零食、看医生，目前已经坚持了10年没有抽烟，他说当自己忍住两三个月没有吸烟的时候，明显感觉味觉、嗅觉改善了，肺部也轻松很多，当时他就预感到自己一定能成功。看完上述两个案例，你或许会疑惑，到底是三个月不抽算成功，还是10年算成功？若真用10年当作目标，可能很多人都坚持不下来。其实，你可以通过三个阶段来感受自己的状态：阶段①：思之如狂(戒烟1个月内) 吸烟的想法非常强烈，嘴巴、身体甚至连头发丝都异常难受，控制不住自己的情绪，只想抽点烟解馋，说明还没有成功，需继续努力。阶段②：情不自禁(戒烟1-3个月) 身体的依赖已经很小，但是心瘾还在，看到别人抽的时候自己也会有点想抽，如果碰上过分热情的人，可能就在半推半就中复吸了。这个阶段需要非常强大的意志力，否则很容易破功。阶段③：心无波澜(戒烟1年以上) 对抽烟没什么想法，身体所有不适感都已经消失，就像一个从来没有吸过烟的人一样，而且还有了新的、健康的兴趣爱好，生活更加幸福。以上三个阶段都熬过来了，可以给自己大大的掌声，恭喜你成功了！到这里，你也可以发现身体上的改变，例如睡眠变好了，晚上睡觉时大脑不会兴奋地睡不着，躺下后很快就能睡着，而且没有黄痰和黑痰了，嗓音更加清晰。因为少了烟雾的熏染，牙齿也没有那么黄了，经过长期的养护，口臭和老黄牙都消失了。可能有人会说，自己烟瘾大，戒起来太难了，这里给大家一个小小的建议，或许能让你增大成功率，那就是逐步推迟抽烟的时间。比如说本来每天晨起后就会来一根，那么从明天开始就改到早餐后再抽，这样坚持一个星期后，再把时间推迟到午休后、下班后。每天的烟量减少了，吸入的尼古丁逐步减少，戒烟成功率也会有所提高。另外，提醒大家不要担心戒烟后自己会生病，戒断反应一般不会超过3周。也不要相信什么茶烟和电子烟，“烟”不能帮你戒烟，只会加重烟瘾，还是远离它们吧！

邹丽涛

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文章体检发现的肺小结节，呼吸科邹医生带您了解肺小结节的秘密！

随着生活水平和医疗技术的进步，越来越多的体检套餐中胸部影像检查由传统的X光胸片升级为胸部CT，肺小结节的检出率也随之提高。许多朋友对肺小结节闻之色变，惶恐不安，今天就让我们一起来说说：肺小结节，那些你不可不知的“秘密”。究竟什么是肺小结节呢？肺小结节是指胸部CT显示肺实质内直径≤3厘米圆形或类圆形密度增高影。根据密度不同，肺小结节可分为实性小结节和磨玻璃小结节；根据是否含有高密度成分，磨玻璃样小结节又分为纯磨玻璃样小结节和部分实性磨玻璃样小结节。传说中的“磨玻璃结节”是什么？磨玻璃结节是指在胸部CT上表现为密度类似磨砂玻璃，呈现云雾状的圆形、类圆形病灶或不规则的结节。肺磨玻璃结节是一种基于密度改变的影像学表现，只要是任何引起肺泡腔充气程度的改变，都可以在CT影像上形成磨玻璃结节。概括说，磨玻璃结节只是影像学上一种客观描述，不代表疾病诊断或者预示着病情发展。而实性结节是指结节内部全部是软组织密度的结节，大多密度较均匀。肺小结节是不是要尽快手术？很多朋友收到体检报告，看到胸部影像报告有肺小结节，忐忑不安，非常担心可能发展为恶性肿瘤，急于尽快手术治疗，以便“斩草除根”。然而国内外有丰富的文献数据证实，大部分肺小结节均是良性的，不必过于担心，更不要一看到报告提示结节就要手术切除。对于随访期间发现有恶性倾向的肺小结节（例如：结节增大、形态改变、成分改变等），首选建议手术治疗。发现结节了就总需要做CT？时常有门诊患者反映，一旦发现了肺小结节，就仿佛背上了“不定时炸弹”，不查CT担心结节进展，频繁复查CT又担心辐射危害。建议发现肺小结节后就诊于正规医疗机构，听从医生的专业建议，根据结节的位置、大小、边界、密度以及数目，有不同的复查时间，大多数肺小结节只需每年复查胸部低剂量CT即可。肺小结节越多，发展成肺癌的可能就越大吗？结节的多少和肿瘤没有必然联系，多发的结节不一定是恶性的，同一肺叶中不同的结节可能是不同的性质；单发的结节也不一定是良性的，还是要根据客观检查来判定。如果体检发现肺小结节，不必惊慌，积极就医，按照医生的建议定期复查随访，必要时进行干预。愿大家保持健康乐观的心态，畅享美好生活！

邹丽涛

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文章春季慢咳嗽原因之一：咳嗽变异性哮喘

咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)是指以慢性咳嗽为主要或唯一临床表现,没有明显喘息、气促等症状，但有气道高反应性的一种特殊类型哮喘。CVA最早由Glause于1972年提出，我国对CVA的研究主要从20世纪80年代开始。国内一项多中心的支气管哮喘大型流行病学调查，显示CVA占全部哮喘患者的8.4%。成人可能高于此比例。国内外多项研究发现，CVA是成人慢性咳嗽最常见的病因，比例从10%~50%不等。广州呼吸疾病研究所的研究显示 CVA占成人慢性咳嗽病因的14%~28%。【病因与发病机制】 CVA的病因还不十分清楚,目前认为与典型哮喘类似，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。发病机制与气道高反应性、神经机制、多种细胞参与的气道慢性炎症和IgE介导的变态反应有关，但程度可能相对较轻。之所以CVA仅出现咳嗽而无明显喘息，目前认为主要有以下原因:①CVA 咳嗽敏感性相对较高;②CVA 气道反应性较哮喘低;③CVA喘鸣域值较典型哮喘高,其需更大程度的刺激才能生产气道痉挛和喘鸣。目前认为咳嗽反射敏感性与气道反应性是两种独立存在而又相互关联的反射类，咳嗽受体主要分布在大气道，炎症介质的化学刺激和支气管收缩致气道机械性变形的物理刺激，均可作用于大气道的咳嗽受体,患者表现以咳嗽为主。在相对缺乏咳嗽受体的小气道产生病变，主要症状多为喘息。【临床表现】 CVA主要表现为刺激性干咳,通常咳嗽比较剧烈,夜间咳嗽为其重要特征。感冒、冷空气、灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽。患者通常有反复发作的咳嗽史,多于天气转变(尤其是春秋季)时发病,夜间或清晨出现咳嗽或加重。多为比较剧烈的刺激性的咳嗽,干咳或咳少量白色黏液痰。较严重的病例,在剧烈咳嗽时可伴有呼吸不畅、胸闷、呼吸困难或不典型的喘息。【辅助检查】 1. 血常规-般正常,少数患者外周血检查嗜酸性粒细胞轻度增高。 2. 血清IgE 部分患者增高。皮肤点刺试验 60%~80%对变应原呈阳性反应，最常见的变应原屋尘螨、粉尘螨 3.诱导痰检查多数患者诱导痰嗜酸性粒细胞也常可增高，但研究报道其增高比例不如典型哮喘。诱导痰分析不仅可用于CVA的辅助诊断，还可判断气道炎症程度及治疗反应,指导临床治疗。有报道显示,结合诱导痰检测来指导哮喘的临床治疗要优于单纯依靠症状及肺功能指标。另外有研究显示,诱导痰嗜酸性粒细胞较高者发展为典型哮喘的概率较高。 4.呼出气NO检测呼出气NO检测的水平能反应气道炎性细胞的总数、嗜酸性粒细胞的气道炎症以及气道高反应性。对诊断支气管哮喘其阳性预测值为100%,阴性预测值为80%。 5.支气管激发试验诊CVA最关键和最有价值的方法,目前激发剂常用组胺或醋甲胆碱,其敏感性高,特异性相对较低，但同样存在假阴性情况。最终的结果判断还需要结合操作过程的患者配合程度和近期用药情况等综合分析。治疗有效方可明确诊断。 6.支气管舒张试验目前国内以FEV增加>15%,绝对值增加>200ml为阳性标准，是判断存在可逆气道阻塞的重要指标。由于CVA的通气功能一般正常,因此对CVA的诊断价值不大。 7.最高呼气流量(PEF)监测阳性判断标准是日内变异率>20%,提示存在可逆的气道阻塞。敏感性和特异性均较低，不宜用PEF监测作为CVA的常规诊断方法。 (诊断】 CVA诊断标准需要满足下列4个条件:①慢性咳嗽，常为明显的夜间或清晨刺激性咳嗽。②支气管激发试验阳性，或支气管舒张剂试验阳性或PEF日内变异率>20%。③支气管扩张剂、糖皮质激素治疗有效。④排除其他原因导致的慢性咳嗽。【鉴别诊断】 1.慢性支气管炎慢性支气管炎患者多为中老年，病史较长,常有明显的咳痰症状,支气管激发试验和诱导痰细胞学检查可资鉴别。 2.嗜酸性粒细胞性支气管炎临床表现类似,诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例亦同样增高,但气道高反应性测定阴性 PEF日间变异率正常对支气管扩张剂治疗无效。 3.支气管结核少数患者以咳嗽为唯一症状，X线检查未见明显异常,有时可闻及喘鸣音。但与哮喘不同的是,喘鸣音较局限，以吸气期为主。支气管扩张剂无效。纤维支气管镜检查和刷检涂片可确诊。 4.胃食管反流性咳嗽、上气道咳嗽综合征等。【治疗】 CVA的治疗原则与哮喘治疗相同,大多数患者吸入小剂量糖皮质激素加β受体激动剂即可,很少需要口服糖皮质激素治疗。治疗时间不少于8周，多数患者对治疗有非常好的反应，病情缓解后可数年不复发。但部分病人停药后复发,需要长期使用预防治疗。对于采用ICS和支气管舒张剂治疗无效的难治性CVA 咳嗽,排除依从性差和其他病因后,可加用白三烯受体拮抗剂或中药治疗。有报道白三烯受体拮抗剂孟鲁斯特联合βz受体激动剂克伦特罗可显著抑制CVA所致干咳,并可增加早晚 PEF 值。【预后】大约30%~40%的CVA患者会逐渐发展为典型哮喘，发展为典型哮喘的危险因素包括诱导痰嗜酸性粒细胞过高、重度气道高反应性等。对于具有高危因素的患者,长期吸入糖 A皮提减然具有积极的预防作用。

邹丽涛

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文章哮喘为什么容易反复发作？90%的人都不知道这些！

支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘)是一种常见病、多发病。近年来发病有增加趋势，在我国支气管哮喘的患病率为0.5%~6%。该病严重危害人类的健康，给社会造成了巨大的经济负担,是全世界共同面临的主要公共卫生问题之一。由于对哮喘发病机制认识的不断深入，目前认为哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、 T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分(cellular elements)参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。治疗不当，也可产生气流不可逆性受限因此，合理的防治至关重要。【病因和发病机制】(一)病因哮喘的病因还不十分清楚,大多认为是与多基因遗传有关的疾病,同时受遗传因素和环境因素的双重影响。许多调查资料表明,哮喘的亲属患病率高于群体患病率。并且亲缘关系越近，患病率越高。哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高。目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因,这些基因在哮喘的发病中起着重要的作用。环境因素中主要包括某些激发因素，包括吸入物，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物;感染,如细菌、病毒、原虫、寄生虫等;食物,如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等;药物,如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等;气候、变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。 (二)发病机制哮喘的发病机制尚不完全清楚。多数人认为哮喘与变态反应，气道炎症、气道反应性增高及神经机制等因素相互作用有关。 1.变态反应当变应原进入具有特应性体质的机体后，可刺激机体通过T淋巴细胞的传递，由 B淋巴细胞合成特异性IgE,并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体(Fc_R1);IgE也能结合于某些B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、NK细胞及血小板表面的低亲和性Fca受体(Fc。R2),但是FcR₂与IgE的亲和力比FcR低10~100倍。若变应原再次进入体内，可与结合在FcR上的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重。类症反应增加，产生哮喘的临床症状。根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(OAR)。IAR 几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15~30min达高峰，2h后逐渐恢复正堂 LAR6h左右发病，持续时间长，可达数易。而且临床症状重,常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂，不与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关,而且主要是气道炎症所致。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞和结构细胞相互作用，许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病。LAR是由于慢性炎症反应的结果。 2.气道炎症气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出多种0炎症介质和细胞因子,这些介质、细胞因子与炎症细胞和结构细胞相互作用构成复杂的网络，使气道反应性增高，气道收缩黏液分泌增加，血管渗出增多。已知肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。 3.气道高反应性(AHR)表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应,是哮喘患者发生和发展的另外一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮和上皮内神经的损害等而导致气道高反应性。AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响，AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘,如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出现AHR。 4.神经机制神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺能神经外，还有非肾上腺能非胆碱能神经系统。支气管哮喘与贝塔肾上腺能受体功能低下和迷走神经亢进有关，并可能存在有阿尔法，肾上腺素神经的反应性增加。两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。

邹丽涛

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济源市人民医院 呼吸内科

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