科普文章
文章 痛风系列：果糖是啥？
痛风属于代谢性疾病，在痛风的研究中，除了遗传易感基因内在因素外，还涉及外在环境因素的影响，内在遗传与外在环境因素两者所占比例约55%：45%。在外在环境因素中，饮食占有决定性比重，在低嘌呤饮食中，有一类食物，我们经常服用，但较少注意到，其实其经过体内转化后，引起尿酸产生增多，排泄减少，也是危害我们健康的一大类食品----果糖。 果糖听着好像来自水果，“天然健康”，其实不然，我们在不仅在水果中会遇到它，平时食物添加剂、糖果、奶茶中我们都会用到。因其甜度高，备受大家喜爱。富含果糖的食物有： 1、甜饮料和糕点 市面上销售的各种甜饮料，包括碳酸饮料、果汁、所谓的功能性饮料等是果糖最丰富的来源之一，常见的糕点：甜甜圈、饼干、蛋糕、布朗尼、馅饼、牛角面包等，包括制作甜点的糖浆也富含果糖，注意别吃太多，以防尿酸增高。 2、蜂蜜和水果 蜂蜜、苹果、香蕉、梨、芒果、荔枝、哈密瓜、西瓜、甜瓜等都是果糖含量很高的水果。尤其放置时间久，发酵的水果。有些水果是果糖的“隐性来源”。柑橘、桃、李、杏等含蔗糖较多，分解代谢后将有一半转化成果糖，也需加以关注。 有研究显示：果糖经肠道吸收进入肝脏，被果糖激酶磷酸化，这个过程没有负反馈机制，会消耗细胞内的磷酸盐及三磷酸腺苷（ATP），转化为单磷酸腺苷（AMP），然后代谢为尿酸。此外，果糖还能引起胰岛素抵抗，继而降低肾脏9.8%的尿酸清除率，过去医学界仅仅将目光放在摄入的嘌呤食物上，忽视了果糖对内源尿酸的影响。
师幸伟
副主任医师
深圳大学附属华南医院
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文章 痛风系列：饮酒与痛风
喝酒和痛风是有一定关系的。 酒精是导致痛风发作的风险因素之一，不同种类的酒对痛风发作的影响不一。啤酒和烈性酒明显增加痛风发作的风险，红酒增加痛风发作的风险证据尚少。饮酒导致尿酸水平升高是因为： （1）酒精的代谢增加了三磷酸腺苷的消耗，导致尿酸产生增加； （2）酒精导致血清乳酸升高，影响尿酸溶解，从而减少尿酸排泄； （3）酒中含有嘌呤导致尿酸产生增加。可见饮酒过度对痛风有危害，建议痛风患者限酒。
师幸伟
副主任医师
深圳大学附属华南医院
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文章 痛风系列：尿酸在体内完全是废物吗？
人体内的尿酸有1200毫克，每天新生成约600毫克，同时排泄掉600毫克，处于平衡的状态。尿酸的来源主要有两个途径，一个是外源性的，也就是我们通过进食吃进来的，占比大约只有20%左右；另一个是内源性的，就是我们本身身体代谢产生的（由体内氨基酸，核苷酸及其他小分子化合物合成和核酸分解而来的），占比高达80%左右。引起内源性代谢增强的原因很多，氧化应激是一种非常重要的原因。但如果体内产生过多来不及排泄或者尿酸排泄机制退化，则体内尿酸滞留过多，当血液尿酸浓度大于7毫克/分升，导致人体体液影响人体细胞的正常功能，长期置之不理将会引发痛风。另外过于疲劳或是休息不足亦可导致代谢相对迟缓导致痛风发病。 尿酸有以下正面作用①、维持血压：尿酸在血管渗透压的形成中有一定的作用，也是机体血压维持的必要因素。②、提高智力：由于尿酸的结构与某些脑兴奋剂相似性（如咖啡因和可可碱），尿酸可以刺激大脑皮层，提高智力。有研究显示尿酸过低会增加阿尔茨海默病的风险。③、抗氧化应激：尿酸能够清除血浆中的自由基，由于人的大脑有很高的新陈代谢率以及含有较高的脂质水平而更容易被氧化损伤，所以高尿酸水平的抗氧化机制对大脑和神经系统的保护作用尤为重要。血尿酸高反而不易发生帕金森病。 我们应该记住尿酸的界值：男性＞420μmol/L、女性＞360μmol/L，绝经后的女性与男性血尿酸水平相当；同时也应该记住无症状高尿酸血症的治疗界值：大于540mmol/L时启动药物治疗（2019中国高尿酸血症指南）；还有尿酸降低获益的界值：不宜低于180μmol/L。“适则有利，过则有弊”。
师幸伟
副主任医师
深圳大学附属华南医院
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文章 血小板：血小板减少原因及分析
血小板计数的参考范围为100×109～300×109/升。 血常规作为一项常规项目，对我们而言是再熟悉不过了，但是，不要因此而小觑了它，在审核报告时，一定要对各参数值仔细观察，同时还要对仪器的直方图、散点图、报警信息加以重视，必要时通过血涂片进行验证，并采取相应的措施进行纠正。 如果血小板<100×109且>75X109/升，没有出血的症状，可以给予口服的升血小板药物，例如氨肽素等治疗。 如果血小板低于50乘以10的9次方每升，可以给予重组人白介素-11治疗。 如果血小板低于20乘以10的9次方每升，并且有出血的情况，除了应用以上药物治疗外，还需要联系血小板输注，防止严重出血。
师幸伟
副主任医师
深圳大学附属华南医院
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文章 血小板：血小板计数中检验干扰因素面面观
血小板计数的参考范围为100×109～300×109/升。 冬季要比其他季节偏高；运动可促使血小板数量增多，所以运动员和重体力劳动者血液中的血小板数量相对高一些，高山居民血小板数量偏多；女性月经时减少，月经后逐渐增多。 临床上，血小板计数广泛用于血栓与出血性疾病、血液病的诊断与鉴别诊断、术前评估、疗效观察以及是否进行血小板输注治疗的判断等众多领域，是一项常规而又极其重要的指标。检验报告的准确与否至关重要。然而，检验工作中有许多因素可干扰血小板计数，如不加以排除，往往会误导临床。常见原因有以下几种： 1、标本凝块导致血小板计数假性降低 由于采血后未充分混匀、抽血不畅等原因造成血样中有凝块，部分血小板在形成凝块的过程中消耗，导致血小板计数值假性减低。 处理措施：重新抽血检测，注意抽血过程要流畅，采样后应充分混匀标本。 2、EDTA（抗凝剂）依赖性假性血小板减少（EDTA-PTCP） 存在EDTA-PTCP的患者，如果采血后未能及时检测，随着时间的推移，血小板将在EDTA的诱导下聚集，导致血小板计数假性降低。 处理措施：①EDTA抗凝管采血后立即上机检测；②使用末梢血草酸铵稀释后手工计数；③血凝管采血后检测（须进行校正）。三种方法各有其优缺点：EDTA对细胞形态影响小，是ICSH推荐的作为血液分析仪进行全血细胞计数时使用的抗凝剂，但如果采血后立即上机检测容易导致单核细胞假性升高。手工计数费时费力，可产生技术误差、仪器误差、计数域误差。枸橼酸钠抗凝可在采血后较长时间内保持PLT计数稳定，缺点是影响细胞形态，需考虑稀释效应。 值得一提的是，目前国内外报道主要集中在EDTA-PTCP。事实上，除了EDTA-PTCP，还存在其他抗凝剂如肝素、枸橼酸钠依赖的PTCP，甚至是两种或三种抗凝剂依赖的血小板聚集，有时聚集程度比EDTA-PTCP更甚。因此，当我们怀疑EDTA-PTCP更换抗凝剂检测后不能只看结果，仍然需要经显微镜确认，必要时采用手工计数。 3、小红细胞、细胞碎片的干扰 基于电阻抗原理的血细胞分析仪，由于红细胞和血小板的检测在同一通道，小红细胞和细胞碎片等对血小板计数和平均血小板体积（MPV）的影响很大，可造成血小板计数的假性增多。 处理措施：①手工计数；②带有PLT-O通道的仪器（如XE-2100和XE-5000）可用光学法进行血小板计数，而不受小红细胞、细胞碎片的干扰。
师幸伟
副主任医师
深圳大学附属华南医院
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文章 孕期糖尿病：治疗原则是什么？
1、孕期糖尿病和普通的糖尿病治疗的原则是一样的，比如都需要严格的控制饮食，做到定时定量，总热量不超标，这是饮食注意方面。 2、适当的运动，孕期也要注意适当的活动，增加胰岛素的敏感性，另外可以减轻多余的脂肪。 3、在药物治疗方面，孕期糖尿病只能应用胰岛素，比如孕期比较标准的治疗方法就是餐前注射速效或者短效胰岛素，根据血糖来调整餐前胰岛素的用量，睡前或者晚餐前加用长效或者中效胰岛素，目前长效胰岛素只可以应用地特胰岛素，根据血糖来调整长效和短效胰岛素的用量达到孕期的血糖值。
师幸伟
副主任医师
深圳大学附属华南医院
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文章 老年人要关注“四少”
“四少”：骨质疏松、肌肉减少、退行性骨关节炎、失眠 老年性和经绝期后骨质疏松：男性55岁后，女性见于绝经期后，老年性骨质疏松可能与性激素水平低下，蛋白质合成性代谢刺激减弱，以及成骨细胞功能减退，骨质形成减少等有关。雌激素有抑制破骨细胞活性，减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用，并有拮抗皮质醇和甲状腺激素的作用，绝经期后雌激素减低，故骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松。雌激素还有刺激l-a-羟化酶产生1.25-（OH）2-D3的作用。更年期后缺乏性激素，1-a一羟化酶对甲状旁腺激素（PTH）低血磷等刺激生成的敏感性减低，1.25-（OH）2-D3生物合成低下。也参与发生骨质疏松，随着年龄的增长骨母细胞逐渐死亡，骨基质在量与质方面都在改变，因此老年性骨质疏松实际上是机体老化过程的表现，特别是骨组织表现最突出。 老年肌肉衰减综合症：简称"肌少症”，是以骨骼肌量减少、肌力下降和肌肉功能减退为特征的综合症。生理情况下50岁以后骨骼肌量平均每年减少1-2%,60岁以上骨骼肌量减少约达30%,80岁以后骨骼肌量减少可高达50%。可能的原因有以下方面：1、营养不良：由于各种疾病导致营养素消耗增多，维生素、矿物质、蛋白质等营养成分摄入不足，影响体内合成蛋白的数量，造成老年人营养不良，从而出现肌肉萎缩的症状。2、缺乏运动：如果老年人长期缺乏运动，缺少对肌肉的训练，肌肉就会出现萎缩的现象。3、其他疾病引起：可能是由一些疾病造引起的，例如骨折、脊髓炎、脑梗死、运动神经元病等，容易出现肌肉的萎缩。 退行性骨关节病：又称骨关节炎、退行性关节炎、老年性关节炎、肥大性关节炎，是一种退行性病变，系由于增龄、肥胖、劳损、创伤、关节先天性异常、关节畸形等诸多因素引起的关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨反应性增生。本病多见于中老年人群，好发于负重关节及活动量较多的关节（如，颈椎、腰椎、膝关节、髋关节等）。过度负重或使用这些关节，均可促进退行性变化的发生。临床表现为缓慢发展的关节疼痛、压痛、僵硬、关节肿胀、活动受限和关节畸形等。 失眠：又叫睡眠障碍，是睡眠量不正常以及睡眠中出现异常行为的表现，也是睡眠和觉醒正常节律性交替紊乱的表现。可由多种因素引起，常与躯体疾病有关。除了神经衰弱之外，抑郁、焦虑的人都有可能出现这种症状。如果自己主观就把自己归到神经衰弱的人群里，而没有仔细寻找原因的话，很可能耽误了恢复良好睡眠的治疗。真正属于神经衰弱而失眠的病人并不多。相反，很多人由于抑郁或焦虑把自己归入神经衰弱。这些病人只要找到失眠的真正原因，对症下药，服用一些抗抑郁剂、抗焦虑药，再配合心理疗法是完全能把自己从失眠中解脱出来的。
师幸伟
副主任医师
深圳大学附属华南医院
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文章 饮酒：喝酒脸红和脸白，那个危害大？
喝酒后部分人会有脸红或脸白的表现，其实这两种表现都属于异常现象，都会对人体肝脏造成一定损伤，但如果是相同饮酒量，喝酒脸白的人比喝酒脸红的人危害较大。 喝酒后酒精经由消化道进入血液循环，仅少部分可由排汗、排尿及呼吸排出体外，大部分酒精是需要通过乙醇脱氢酶、乙醛脱氢酶，以及肝脏里的细胞色素P450分解代谢。喝酒脸红是因为这类人体内有高效的乙醇脱氢酶，能将乙醇转化为乙醛，但由于没有乙醛脱氢酶，导致乙醛大量积累无法代谢，引起血管扩张出现脸红。一般在1-2小时的时间，被肝脏内细胞色素P450转化为乙酸，再经过代谢转化为水和二氧化碳，脸色恢复正常。这个让有些人喝酒脸红的罪魁祸首——乙醛，它的毒性是乙醇的十到三十倍，还有可能诱发消化道肿瘤。这种情况在亚洲人中非常常见，大概53%的越南人、44%的日本人、30%的中国人和27%的韩国人，由于先天基因变异的原因，乙醛脱氢酶的活性非常低，所以有人把种情况叫做“亚洲红”。 喝酒后出现脸色发白的症状，情况较为复杂，作为酒友，要小心询问，尤其空腹喝酒。大量饮酒后未进食，也可引起低血糖，酒精在肝内氧化，会使乳酸、丙酮酸及某些氨基酸合成、转变为葡萄糖的作用减弱。当有限的肝糖原被消耗之后，就可能会出现低血糖，常见于营养不良的酗酒者或初次大量喝酒的青少年，体内的血糖水平较低，会影响大脑对能量的需求，因此比较容易出现面色苍白，出汗、甚至突然意识障碍、昏迷、木僵等症状。缓慢饮酒，面色逐渐苍白，则可能与体质有关，是因为体内两种分解乙醇的酶均没有，血液集中在肝脏区域，出现回心血量不够，出现面色苍白，而乙醇只能依靠肝脏细胞色素P450代谢，在高度兴奋时容易饮酒过量，消耗的肝脏细胞色素P450较多，肝脏损害更高。除此之外，面色苍白后还要注意患者有无其它不适，头晕，头痛等，避免饮酒或兴奋导致的疾病意外发生，如果不适症状加重，要及时就医治疗。 可能有人会问了，到底哪类人酒量最好呢？其实喝完酒后浑身出汗的人是最能喝的，这是由于喝酒时出汗，摄入的酒精成分就会被不断排出来，因此以后要避免和这类体质的人比酒量哦。长期大量饮酒会造成肝脏损害，酒精及其转化物对肝脏细胞有毒性，乙醇的消耗会导致肝小叶缺氧，使肝细胞结构功能改变，出现酒精性肝炎。乙醇和乙醛还会使肝脏脂肪代谢紊乱，形成脂肪肝，若长期受到炎症、乙醛反复刺激，可能出现纤维组织增生而发展为肝硬化。无论是喝酒脸红还是脸白，都不建议长期大量喝酒。除了肝脏损害外，还会增加高血压、中风、肥胖等的风险，对胃黏膜、心血管也会产生影响。
师幸伟
副主任医师
深圳大学附属华南医院
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文章 心脏病预防：心脏“早衰”的蛛丝马迹
你的容貌可能通过化妆等多种方法变得年轻，但你的心脏却无法伪装它的“真实年龄”。据美国预防杂志网站报道，心脏的年龄是可以识别的。生活中的一些现象及医学检查，就能告诉我们心脏是否已提前衰老。 1 、上三层楼便心慌、气短。较剧烈运动时，如连续上三层楼，感到心跳明显加快，并且出现呼吸急促、心慌或胸闷、胸痛等症状，休息十多分钟才能缓解。 2 、人变懒了，耐力差了。近一个月，觉得自己懒洋洋的，做和以前一样的家务劳动更容易累。运动耐力明显比以前差了，比如平常能打30分钟的乒乓球，现在只能坚持一半时间。 3 、平躺时呼吸困难。睡觉时，用原来的枕头会感到呼吸困难，必须换成较高的枕头甚至半卧着才觉得呼吸顺畅。 4、 睡觉时惊醒。晚上睡觉时突然气闷、气急而惊醒，被迫坐起，有时还可能伴有咳嗽。 5、 胸部憋闷、疼痛。饱餐、受凉、吸烟时会感到胸部憋闷、疼痛；看紧张的电视节目时会心慌、胸闷，需要十多分钟才能平静下来。 6 、高血压、血脂异常。收缩压超过140毫米汞柱和(或)舒张压超过90毫米汞柱，血清总胆固醇高于6.22毫摩尔/升，低密度脂蛋白胆固醇高于4.14毫摩尔/升，高密度脂蛋白胆固醇低于1.04毫摩尔/升，甘油三酯超过2.26毫摩尔/升。 7、 血管内壁钙沉积得多。在血管内壁上，多余的胆固醇和其他脂肪会形成一种“软斑块”，当这些“软斑块”破裂时，上面就会出现一些“小裂口”。这时，身体里的钙就会在裂口处沉积，形成一种“瘢痕”。它一方面能起到稳定斑块的作用，另一方面却透露出心血管的“年龄”。瘢痕越多越厚，心血管年龄就越老。通过CT扫描技术，医生就能清晰地看到瘢痕的情况。 8、 不良生活方式。如果你有吸烟，缺乏身体锻炼，偏食及口味过重等不良生活习惯，你的心脏年龄恐怕又要比你的实际年龄老了几年。
师幸伟
副主任医师
深圳大学附属华南医院
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文章 硝酸甘油：硝酸甘油的使用方法
硝酸甘油是抗心绞痛的特效药，是冠心病患者发病时急救的必备良药。其作用机理主要是通过扩张冠状动脉，增加冠状动脉供血。此外也可通过扩张其他动脉、静脉，使外周血管阻力下降，减轻心脏的前后负荷，从而减轻心脏的负担。一般说，舌下含服硝酸甘油，1-2 分钟即能起效，作用时间可维持 20-30 分钟。而口服给药起效时间长、疗效差，故不可取。因而在急救时用药方式一定要舌下含服。含在舌下略有烧灼感，这恰恰是药物有效的特征。 硝酸甘油治心绞痛也可致心绞痛。因为大剂量应用或个体敏感时，外周血管会过度扩张，回心血量相应减少，可引发交感神经兴奋，使心率加快、心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加，进一步加剧甚至诱发心绞痛。因此短时间内急救服用硝酸甘油，最多不能超过3片。 另外服用硝酸甘油常见血管扩张性头痛、头晕、面部潮红等，可能与其同时扩张脑部血管有关，休息或减量服用为主要处理方法之一。如合并严重的呕吐、腹痛、视力模糊、反射性心动过速、体位性低血压、甚至出现晕厥、休克等，则应进行紧急处理，首先的治疗为大量补液，停用相关药物，重要脏器保护或支持。 硝酸甘油不宜长期服用，因为硝酸甘油是三硝基药物，长期服用机体会产生耐受性，同时长期血管处于硝酸甘油负荷量的扩张作用之下，对于患者机体的调整和适应也无明显益处。另外骤然减量或停用硝酸盐类药物可引起血流动力学的“反跳”现象，从而诱发心肌缺血，诱发或加重心绞痛、急性心肌梗死，甚至是猝死。目前有长效的单硝酸异山梨醇酯制剂可选用，每日一次即可。但主张应用一段时间，病情稳定后要停用，同样要避免产生耐受性。进一步认为短效制剂停用间隔8小时后，机体耐受性消失，我们可以再次用药。 应用口诀：舌下含服效果好；用药过后要平躺；连服三次为极量；反复应用要停顿；小剂量，避光放，青光眼，心肌病，高颅压，三种疾病要分清；注意血压小心用。
师幸伟
副主任医师
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师幸伟医生寄语
格物穷理，同舟共济
师幸伟，男，医学博士，副主任医师，一级老年人能力评估师，从事临床工作20余年，硕士毕业于华中科技大学同济医学院附属同济医院，博士毕业于武汉大学人民医院。对心脑系统疾病：冠心病（心肌梗塞）、高血压、心力衰竭、心肌病、心律失常、高脂血症；脑梗死、脑供血不足、脑卒中后遗症等有丰富的诊疗经验。近几年重点关注老年人共患多种慢性疾病的综合评估、用药安全、规范化诊疗和健康管理。
特色诊疗：
①、老年医学科门诊（老年综合评估门诊）：老年多系统慢病的综合评估和健康管理：“六高”（高血压、高血脂、高血糖、高尿酸、高同型半胱氨酸、肥胖）、“四少”（骨质疏松、肌肉减少、退行性骨关节炎、失眠）和“三老”（老年痴呆、老年焦虑和老年抑郁）导致的多系统疾病不稳定状态的综合调理。
②、老年心血管疾病专病门诊（老年动脉硬化和抗凝治疗联合门诊）：以心脑血管疾病为主的多系统疾病的规范化诊疗，以及以抗凝药物调理为重点的血管性疾病（动脉硬化）的后期管理。
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