天疱疮相关科普内容
文章 天疱疮的日常护理
并发症 皮肤感染：天疱疮皮损为开放性的糜烂，从而引发细菌、真菌等感染。严重时可发生脓毒血症，危及生命； 水电解质紊乱：严重天疱疮患者体表大面积的糜烂，可造成体液大量丢失，加之糖皮质激素的储钠排钾作用，可引发水电解质紊乱、低蛋白血症； 长期服用糖皮质激素和/或免疫抑制剂治疗的不良反应，如高血压、糖尿病、易骨折、股骨头无菌环死等； 或出现发烧、咳嗽、黑便、走路时髋部疼痛等症状，提示可能出现药物的不良反应，应请专科医生在全面评估病情后，制定新的治疗方案，包括应用利妥昔单抗等。 复发 天疱疮是复杂疾病，治疗过程中需定期随访，医生会根据病情变化及时调整治疗方案。 天疱疮是可以复发的，骤然停药、减药过快是引起复发最常见的原因。 天疱疮患者在治疗期间，若出现水疱短期内增多，糜烂面增大，表明病情有反复
赖庆来
住院医师
广西中医药大学附属瑞康医院
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文章 天疱疮的治疗
治疗 天疱疮是个重症皮肤病，治疗需要在专科医生指导下进行。 关键是早诊断、早治疗。早期皮损轻，及时诊断，用药量小，能控制皮疹。 天疱疮虽然是慢性、自身免疫性疾病，但是可以治愈的。 一般治疗 营养支持 加强支持疗法，给予富含营养的易消化饮食；预防和纠正低蛋白血症，注意维持水、电解质与酸碱平衡。 局部护理 对皮肤、黏膜糜烂面的护理和防止继发感染是减轻患者痛苦、提高疗效的重要环节。 每天用生理盐水棉球擦拭糜烂黏膜处。对皮损广泛者一般采用暴露疗法，即对损害处皮肤进行清洁、换药，无需包扎。采取暴露疗法应注意房间温度，避免受凉。对小面积皮损，可外搽含糖皮质激素的药膏，抗生素乳膏有助于改善皮损感染。
赖庆来
住院医师
广西中医药大学附属瑞康医院
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文章 天疱疮的类型
流行病学 天疱疮较为少见，平均发病年龄为 40~60 岁，年发病率为 0.5~3.2/10 万，女性发病率略多于男性。 寻常型天疱疮约占所有天疱疮的 60%~70%，患者多为中年人，任何种族人群均可发生。 疾病类型 天疱疮按照临床表现和组织病理改变，分为寻常型天疱疮、增殖型天疱疮、落叶型天疱疮和红斑型天疱疮。 寻常型和增殖型天疱疮病变部位都在皮肤的基底细胞层上。 寻常型天疱疮在褶皱部位可出现增殖型的变化。 一般认为增殖型天疱疮是寻常型天疱疮的轻型。 红斑型或落叶型天疱疮病变部位都在皮肤的棘层细胞上部。 临床上红斑型天疱疮可以转变为落叶型天疱疮，因此认为红斑型天疱疮是落叶型天疱疮的轻型。 另外，还有特殊的天疱疮包括疱疹样天疱疮、IgA 天疱疮、药物诱发性天疱疮及与伴发肿瘤的副肿瘤性天疱疮等。
赖庆来
住院医师
广西中医药大学附属瑞康医院
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文章 天疱疮的就诊
就医 若患者皮肤、口腔、阴部黏膜等处，出现不明原因的水疱或糜烂，应及时到医院皮肤科就诊。 就诊科室 皮肤科 诊断流程 就诊时医生可能会询问患者以下问题来初步了解患者病史，患者可提前准备好回答问题： 水疱出现多长时间了？最先出现在什么位置？是否在不断长出新的水疱？ 口唇、口腔、眼结膜或外阴部是否有糜烂或水疱？进食是否有疼痛的感觉，吞咽时是否感到疼痛？ 水疱是否容易破溃？破溃后是否不断扩大？自觉瘙痒？疼痛？ 是否进行过处理？近期是否服用过药品？ 是否有糖尿病、高血压、溃疡病、肺结核、心脑血管病等？
赖庆来
住院医师
广西中医药大学附属瑞康医院
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文章 自身免疫性疾病的口腔表现
(转载)自身免疫性疾病及其口腔表现 金建秋（编译） 中华临床免疫和变态反应杂志 3月6日 口腔症状通常是自身免疫性疾病的表现之一。因此，口腔科医生在检测新出现的自身免疫性疾病方面扮演着重要的角色。事实上，早期诊断可以在改善治疗策略和生活质量方面发挥决定性作用。有多种自身免疫性疾病可能出现口腔表现，例如系统性红斑狼疮、干燥综合征、寻常性天疱疮、黏膜类天疱疮和白塞病等。 01 系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮是一种病因不明、临床表现多样的严重慢性自身免疫性炎症性疾病。系统性红斑狼疮主要影响女性。皮肤损害是系统性红斑狼疮的典型临床表现，且具有一定的临床意义。85%的病例有出现皮肤损害。症状可以从简单的环状皮肤损伤到多器官损害，可能危及生命。最常复发的皮肤病变是暴露在光照下的皮肤表面的严重红斑。此外，口腔盘状病损也是该病最常见的表现之一。典型的临床表现为萎缩或溃疡，呈规则的圆形或微红色的不规则区域，周围有白色放射条纹和毛细血管扩张。虽然口腔状况并不严重，但据报道，多达40%的患者出现淤血和牙龈出血，如剥脱性龈炎、边缘性龈炎或糜烂性黏膜病变，可能提示严重血小板减少。许多系统性红斑狼疮患者可能同时出现舍格伦综合征。 02 舍格伦综合征 舍格伦综合征是一种影响唾液腺和泪腺的自身免疫性疾病。由于淋巴细胞增多导致分泌活动减少，从而破坏外分泌腺。唾液分泌减少会导致口腔干燥，眼泪分泌不足会导致干眼症。女性更容易患病。一些患者的临床症状仅限于口腔和眼睛，而另一部分患者则表现出更严重的自身免疫损伤。患者缺乏唾液，容易产生龋齿。唾液的减少造成牙菌斑的积聚和清洁困难。此外，唾液流量减少会导致机会性感染出现。因为缺乏溶菌酶和免疫球蛋白，更有利于念珠菌的生长。舍格伦综合征影响大唾液腺和小唾液腺。50%病例的腮腺体积增大，且两侧对称。肥大腺体的组织学表现为腺体组织被淋巴细胞替代和肌上皮岛的形成。 03 寻常性天疱疮 寻常性天疱疮是一种慢性免疫介导的疾病。这种疾病影响皮肤和黏膜。超过50%的病例最初症状出现在口腔黏膜。虽然没有好发区域，但病变可能位于两颊黏膜、软腭、下唇和舌部，但很少位于牙龈。口腔病变的范围可以从小水疱或大疱到相当大的表皮溃疡。疱破裂后形成糜烂，患者因疼痛而无法进食。 04 黏膜类天疱疮 黏膜类天疱疮是一组免疫介导的慢性疱性疾病。口腔黏膜以及生殖器、结膜和皮肤都是靶点。最受影响的是牙龈，绝大部分病例表现为一种称为剥脱性龈炎的临床症状。也有观点认为剥脱性龈炎不是诊断名词。病变常表现为单纯红斑或形成糜烂，累及附着龈。这种病变常与牙周病混淆。然而，病变也可能发生在口腔的其他部位，包括上腭、嘴唇、舌部和咽部。类天疱疮水疱比天疱疮中的疱更不易破碎，在口腔中可以长时间保持完整。 05 白塞氏病 白塞氏病是一种病因不明的自身免疫性多系统疾病。它的典型特征是三个关键因素中至少出现两个：口腔病变、生殖器溃疡和眼部炎症。口腔病变表现为复发性口腔溃疡，疼痛，且周期性发作。局限于嘴唇、颊粘膜、软腭和舌部。起初，病变表现为局部红肿，随后出现溃疡，大小不等。
郜建新
副主任医师
前海人寿韶关医院
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文章 皮肤病的各种表现（3）
(4 )风团(wheal )：为真皮浅层水肿引起的暂时性、隆起性皮损。皮损可呈红色或苍白色，周围常有红晕，一般大小不一，形态不规则。皮损发生快，此起彼伏，一般经数小时消退，消退后多不留痕迹，常伴有剧痒。见于荨麻疹。 (5 )水疤(vesicle )和大疱(bulla )：水疱为局限性、隆起性、内含液体的腔隙性皮损，直径一般小于 lcm，大于 1cm 者称大疤，内容物含血液者称血疱。因水疱在皮肤中发生位置的不同，疱壁可薄可厚，位于角质层下的水疱，疱壁薄，易干涸脱屑，见于红斑型天疱疮、白痱等；位于棘细胞层的水疱，疱壁略厚不易破溃，见于水痘、带状疱疹等；位于表皮下的水疱，疱壁较厚，很少破溃，见于大疱性类天疱疮等。 (6 )脓疱(pustule )：为局限性、隆起性、内含脓液的腔隙性皮损，可由细菌(如脓疱疮)或非感染性炎症(如脓疱型银屑病)引起。脓疱的疱液可浑浊、稀薄或黏稠，皮损周围常有红晕。水疱继发感染后形成的脓疱为继发性皮损。
李慧娟
主治医师
定南县天九镇中心卫生院
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文章 大疱性类天疱疮（二）
组织病理和免疫病理 表皮下水疱是本病的特征,水疱为单房性，疱顶多为正常皮肤,疱腔内有嗜酸性粒细胞;真皮乳头血管周围有嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞浸润。 取患者皮肤行直接免疫荧光检查,90%以上可见IgG和C3在基底膜带呈线状沉积,少见IgM和IgA沉积;盐裂皮肤可见lgG和C3沉积于盐裂皮肤的表皮侧;免疫电镜显示lgG和C3沉积于基底膜带半桥粒部位,位于透明板上部。患者血清皮肤间接免疫荧光检查显示IgC在基底膜带线状沉积。 实验室检查 通过ELISA可检测到患者血清中的特异性抗BP180和BP230抗体,为IgG型或IgE型,后者与瘙痒、高嗜酸性粒细胞和高IgE血症相关。 诊断和鉴别诊断 根据典型临床表现及组织病理、免疫病理特征可以诊断。 本病主要应与天疱疮、湿疹、痒疹、糖尿病性大疱、营养不良性大疱等进行鉴别。湿疹、痒疹与BP的鉴别可通过免疫学检查,BP血清中可检测到抗BP180和BP230抗体,基底膜带有IgG、C3沉积,组织病理也可鉴别;糖尿病性大疱有糖尿病史,营养不良性大疱有严重的低蛋白血症,组织病理学虽然为表皮下水疱但无以嗜酸性粒细胞为主的炎性细胞浸润,免疫学检查均阴性。 预防和治疗 治疗目的在于控制新皮损的发生和严重瘙痒等症状,防止过大的紧张性水疱和糜烂面造成的继发病变。治疗关键在于糖皮质激素等免疫抑制剂的合理应用。 1 一般治疗 加强支持疗法,给予富于营养的易消化饮食;对水疱、大疱数量多者应适量补充血浆或白蛋白,预防和纠正低蛋白血症。 2 局部护理 对大疱可在疱底部用灭菌刀剪将疱划破或用针筒将疱液抽出,保留疱壁,如有糜烂面其处理可参考“天疱疮"的治疗。 3 药物治疗 (1)糖皮质激素:是治疗BP的首选药物,分为系统和局部治疗。 1)系统药物治疗:剂量依据损害范围而定,可参考“天疱疮”。有学者对照观察了泼尼松0.75mg/(kg.d)和1.25mg/(kg.d)治疗BP的差别，结果在第21天和51天时的治愈率无差别,但前者死亡率明显低于后者。由于BP患者多为高龄,因此在治疗过程中必须注意观察和预防糖皮质激素的常见不良反应。 2)外用药物治疗:由于BP多发生于老年人,死亡原因多为与激素相关的并发症和多脏器衰竭,因此可通过皮肤用药替代系统用药,其方法有强效糖皮质激素软膏如丙酸氯倍米松或卤米松冲击治疗，根据体重和新发水疱数决定用药剂量(最高剂量40g/d)和次数(每天1~2次至每周2次),均匀涂抹全身但头面部除外。外用药物治疗虽然减少了糖皮质激素对全身各系统的不良反应，,但皮肤变薄、毛细血管扩张局部感染机会增加的不良反应仍然存在。 (2)其他免疫抑制剂:细胞毒药物等与糖皮质激素合用可减少激素用量,也可单独使用，应用方法可参考“天疱疮”。 4 其他治疗 对轻症患者可予米诺环素0.1g/d或红霉素1~2g/d,连续1~2个月，与大剂量烟酰胺1.5 -2.0g/d合用;氨苯砜( DDS)也可能有效。以上药物也可与糖皮质激素合用。
黄兰
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文章 大疱性类天疱疮（一）
大疱性类天疱疮( bullous pemphigoid, BP )是一种好发于老年人的自身免疫性表皮下大疱病。主要特征是疱壁厚、紧张不易破的大疱,组织病理为表皮下水疱,免疫病理显示基底膜带 IgG 和(或)C3 沉积，血清中存在针对基底膜带成分的自身抗体。 病因和发病机制 病因未明。多数患者血清中存在抗基底膜带成分的自身抗体,免疫电镜显示这种抗体结合在基底膜带的透明层,因此本病也为器官特异性自身免疫病。 现将 BP 循环抗体的靶抗原定位于半桥粒上的大疱性类天疱疮抗原 1(BPAg1,又称 BP230 )和大疱性类天疱疮抗原 2( BPAg2 ,又称 BP180 )。BP230 为胞质内蛋白,虽然有 80% ~ 90%患者的血清能与其发生反应,但其抗体的被动血清转移实验不能引起 BP。BP180 为跨膜蛋白,胞内部分(氨基端)位于半桥粒的斑块内,胞外部分(羧基端)位于基底膜带内,将抗 BP180 氨基端的抗体转移至鼠复制出类似于人 BP 的动物模型,因此抗 BP180 抗体是 BP 的致病性抗体。现已证实 BP 患者体内存在针对 BP180 的自身反应性 T 细胞,能自发识别 BP180。水疱形成的原因可能是由于基底膜带透明层部位的抗原抗体反应,在补体的参与下趋化白细胞并释放酶。 临床表现 本病多见于 60 岁以上的老年人,好发于胸腹部和四肢近端及手、足部。典型皮损为在外观正常的皮肤或红斑的基础上出现紧张性水疱或大疱,疱壁较厚,呈半球状,直径可从小于 1 厘米至数厘米,疱液清亮,少数可呈血性,疱不易破,破溃后糜烂面常覆以痂或血痂,可自愈,成批出现或此起彼伏,尼氏征阴性。少数患者也可出现口腔等黏膜损害,但较轻微。多伴有不同程度瘙痒。需要注意的是 BP 有时会出现非典型表现(如湿疹样或结节性痒疹样皮损)。本病进展缓慢，如不予治疗可持续数月至数年,也会自发性消退或加重,预后好于天疱疮。死亡原因多为长期患病引起的机体消耗性衰竭和长期使用糖皮质激素引起的并发症和多脏器功能衰竭。
黄兰
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文章 口腔科之天疱疮
天疱疮是一种慢性、复发性、严重的表皮内棘刺松解性大疱性皮肤病。患者体内存在针对Ca[sup]2+[/sup]依赖的细胞间粘连分子——钙粘蛋白的抗体，因此，在正常皮肤或黏膜上出现松弛性水疱，尼氏征阳性。 病因 本病病因尚未完全明确，现认为是一种自身免疫性疾病。天疱疮的抗原主要是桥粒，抗体主要是IgG，可见四种IgG亚型，少数为IgA。抗体结合到表皮细胞上，导致棘刺松解。天疱疮抗原的cDNA序列与钙粘蛋白有明显的同源性，故天疱疮抗体也损害了表皮细胞间的粘连功能，导致棘刺松解。 临床表现 发病年龄差别很大，平均发病年龄是50～60岁，男女发病率相近。我国传统上将天疱疮分为四型：寻常型、增殖型、落叶型、红斑型。 1.寻常型天疱疮 是天疱疮中最常见的一型，半数以上患者先是口腔黏膜发生水疱和糜烂，而后出现皮肤损害，经久不愈。以后在外观正常的皮肤出现黄豆至核桃大的水疱，疱液清或稍浑，疱壁薄而松弛易破，尼氏征阳性。水疱破裂显露潮红糜烂面，有少许渗液或结痂，创面愈合慢，自觉灼痛，愈后留色素沉着和粟丘疹。水疱可以发生于全身任何部位，常见于头面、颈、胸背、腋下、腹股沟等处。可有甲营养不良和急性甲沟炎、甲下出血。妊娠期严重的天疱疮可出现早产、死胎。 2.增殖型天疱疮 发病年龄较年轻。皮损好发于脂溢部位，如头面、腋下、脐窝、胸背、阴股部等处。初起为松弛性水疱，极易破裂形成糜烂面和蕈样、乳头状增生，在摩擦部位尤为明显。损害表面有浆液或脓液渗出，覆有厚痂，周围有炎性红晕。损害聚集成群或扩大融合成片，有腥臭。皮肤损害可发生于黏膜损害前或损害后。自觉症状不明显。病程中由于继发细菌感染，有时有高热等症状。病变时重时轻，病程较寻常型长。 本病分两型： （1）重型（Neumann型） 皮损为水疱和大疱，破裂后肥厚性颗粒状的糜烂面，很容易出血，所形成的增殖性斑块处有血清和脓液渗出，四周围小脓疱。边界处糜烂形成新的增殖斑块，最后这些增殖性损害变得干燥、角化过度、皲裂。本型病程长，在糖皮质激素应用前很难自行缓解。 （2）轻型（Hallopeau型） 早期皮损以脓疱而不是水疱为特征。疱破后形成增殖性斑块。斑块四周有小脓疱。在损害内可培养出多种细菌。本病慢性经过，病情轻，能自行缓解，预后良好。 3.落叶型天疱疮 多在头面、躯干外观正常皮肤上发生松弛大疱，尼氏征阳性，疱壁菲薄，极易破裂，很快干燥，结黄褐色薄痂，痂皮中心附着，边缘游离，痂下湿润，渐发展至全身。皮肤暗红，覆大量叶片状痂皮，有恶臭。有时无明显水疱而似剥脱性皮炎。口腔损害少见，毛发稀疏，常可脱光。指甲可见营养不良改变。自觉瘙痒或灼痛，全身症状轻重不一，可有发热、畏寒、精神障碍等。病程可持续10年以上，预后较好，易被糖皮质激素控制，部分患者可完全缓解。 4.红斑型天疱疮 又称Senear-Usher综合征。皮损发生于头部、前额、鼻、两颊、耳壳，有时胸背部、腋窝、腹股沟也可被侵犯，但很少累及四肢。头面部皮损类似盘状或系统性红斑狼疮、脂溢性皮炎。局限性红斑上有脂性鳞屑、黄痂。上述皮损出现一至数月后，胸背部和四肢突然发生松弛性大疱，疱壁薄，易破，糜烂面渐扩大，渗液较多，表面常结成污秽色、黑褐色痂和脂性厚痂，不易脱落，预后留棕褐色色素沉着。水疱此起彼伏，尼氏征阳性。一般无黏膜损害。自觉瘙痒，全身症状不明显。 诊断 诊断要点为皮肤上有松弛大疱，尼氏征阳性，常伴有黏膜损害，水疱基底涂片可见天疱疮细胞，组织病理改变有特征性，表皮内有棘刺松解。间接免疫荧光检查血清中有天疱疮抗体，水疱周围正常皮肤或新皮损直接免疫荧光检查，表皮细胞间有IgG和C3沉积。 治疗 1.一般支持治疗 极为重要，对损害广泛者应给予高蛋白饮食，补充多种维生素。注意水、电解质平衡，禁食者应由静脉补充。全身衰竭可多次小量输血或血浆。加强护理，注意皮肤清洁卫生，以减少创面继发感染，并防止发生压疮。 2.全身治疗 （1）糖皮质激素 为治疗本病首选药物，尽量做到及时治疗，足量控制，正确减量，继用最小维持量。病情严重者可采用冲击疗法。应用糖皮质激素的患者，近半数死于糖皮质激素的并发症，如呼吸道感染、肺栓塞、糖尿病和消化道溃疡，故必须随时警惕其不良反应的发生，及时采取相应措施处理。 （2）免疫抑制剂 可抑制自身抗体的形成，是本病主要的辅助治疗方法，与糖皮质激素联合应用，可提高疗效，减少激素用量。常用者为硫唑嘌呤和环磷酰胺。 （3）金制剂 使用糖皮质激素控制病情后，可加用金制剂治疗。 （4）血浆交换疗法 适用于病情严重、糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗无效、血中天疱疮抗体滴度高的患者，大剂量糖皮质激素治疗有副作用或疗效不明显时可选用。每周1或2次，每次交换1～2L，根据病情可连续进行4~10次。如与小剂量的糖皮质激素或免疫抑制剂并用效果最好。 （5）其他 少数病例用以下药物治疗有效，如氨苯枫、磺胺吡胺、烟酰胺、四环素，单纯或与糖皮质激素联合使用。大剂量免疫球蛋白可是天疱疮很快缓解，但持续时间短。阿维A联合泼尼松治疗增殖型天疱疮。 3.局部治疗 注意口腔卫生，治疗牙周疾病。口腔糜烂可用2%硼酸溶液或1%过氧化氢每3～4小时漱口一次。疼痛明显时可在进食前涂用3%苯唑卡因硼酸甘油溶液，或1%普鲁卡因液含漱。皮损少时，糜烂面外用锌氧油、2%甲紫锌氧油。红斑损害可外用糖皮质激素霜。损害广泛时，注意避免条件致病菌感染，如渗液结痂较多，病人一般情况好，可采取药浴，如1：10000高锰酸钾液进行药浴。外用抗生素、抗真菌制剂。 患者应积极配合医生的治疗，定期复查，监测病情。 患者应遵从医嘱按时定量服用药物，切忌擅自停药或换药，也不要随意改变药物剂量。 有口腔损害的患者应注意口腔卫生和护理。 家庭护理 家属应做好患者的心理工作，帮助患者积极治疗。应按医生的建议，对患者的皮损进行护理。 日常生活管理 患者应注意个人卫生，保持皮肤清洁。 忌大蒜。治疗期间饮食宜清淡，食用易消化、营养丰富的食物。 注意口腔卫生，有口腔损害的，应避免坚硬、辛辣刺激类食物。使用漱口水清洁口腔。 长期服用糖皮质激素的患者由于骨质疏松 ，应避免持重物，尤其是弯腰持重。 生活规律、劳逸结合，避免过劳。 日常病情监测 患者应密切注意皮肤黏膜情况，如有否新出水疱，口腔黏膜是否易破等。 特殊注意事项 治疗过程中应严格遵照医嘱用药，不要擅自停药或换药、减药，也不可随意改变药物剂量，尤其在使用糖皮质激素过程中，随意加减药物或骤然停药可能造成病情反复、甚至加重。 预防 天疱疮并无明确的诱因，无法进行有效的预防。 天疱疮是个重症、慢性的自身免疫性疾病，经过3~5年治疗，是可以达到临床治愈， 甚至完全停药的。改善本病预后的关键是早诊断、早治疗。 此外，以下因素可能影响预后：开始治疗时疾病的严重程度，病损范围，进展快慢；控制病情所需皮质激素剂量；天疱疮类型，以寻常型最重；高龄；基础疾病，如糖尿病 、高血压 等；合理减药，长期维持治疗；长期服用激素或免疫抑制剂可能产生的不良反应。 天疱疮应由专科医生诊治，并定期复诊，长期随访。 危害性 除了天疱疮本身可引起严重的皮肤黏膜损害，引起水电解质紊乱、感染等多种可危及生命的并发症之外，长期使用糖皮质激素和/或免疫抑制剂的治疗可造成诸多不良反应。 后遗症 主要为长期使用糖皮质激素和/或免疫抑制剂治疗的不良反应，如股骨头无菌坏死等。 并发症 皮肤感染：天疱疮皮损为开放性的糜烂，从而引发细菌、真菌等感染。严重时可发生脓毒血症，危及生命； 水电解质紊乱：严重天疱疮患者体表大面积的糜烂，可造成体液大量丢失，加之糖皮质激素的储钠排钾作用，可引发水电解质紊乱、低蛋白血症 ； 长期服用糖皮质激素和/或免疫抑制剂治疗的不良反应，如高血压、糖尿病、易骨折 、股骨头无菌环死等； 或出现发烧、咳嗽、黑便、走路时髋部疼痛等症状，提示可能出现药物的不良反应，应请专科医生在全面评估病情后，制定新的治疗方案，包括应用利妥昔单抗等。 复发 天疱疮是复杂疾病，治疗过程中需定期随访，医生会根据病情变化及时调整治疗方案。 天疱疮是可以复发的，骤然停药、减药过快是引起复发最常见的原因。 天疱疮患者在治疗期间，若出现水疱短期内增多，糜烂面增大，表明病情有反复。 天疱疮属于自身免疫性疾病，属于慢性的、复发性的、皮肤黏膜上的疾病，一般表现在正常的皮肤黏膜上发生的松弛性的水疱，尼氏征阳性，尼氏征阳性指这个水疱往前方推动，它可以随着推移，水疱直接窜到前方，而疱壁还是正常的，但是这种水泡比较容易破裂，有的时候看不到水疱，就出现了糜烂面。分型主要有寻常型天疱疮、红斑型天疱疮、增殖型天疱疮和落叶型天疱疮。寻常型天胞疮主要好发在容易受摩擦或挤压的部位，红斑型天疱疮多发生在皮脂腺分泌比较旺盛的部位，增殖型天疱疮的表现是糜烂面之后可能出现增殖，落叶型天疱疮主要发生在头面和躯干上，水疱更薄，上面有黄褐色油腻性的斑片。
王波
住院医师
湘乡市人民医院
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文章 为什么脚上会长小水疱
脚上会长小水疱的原因比较多，可能是因为摩擦或者刺激而引起，也有可能是真菌感染、湿疹等疾病因素而引起。1.摩擦或刺激：长时间的摩擦或外界的刺激，例如穿新鞋或长时间的徒步等，过度的摩擦会损伤皮肤的表层，形成小水疱。2.真菌感染：脚部真菌感染可引起足癣，足癣也会导致脚部皮肤出现小水疱，同时还可伴随着瘙痒等不适症状。3.湿疹：属于慢性炎症性皮肤疾病，可和多种因素有关，如精神因素、环境因素、感染因素等，可导致局部皮肤出现小丘疹、小水疱、瘙痒等不适。此外，接触性皮炎、天疱疮等都可导致脚上长小水疱，建议患者尽快到医院就诊，查明病因后，在医生指导下进行治疗。
医联媒体
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