急性肾损伤(AKI)最常见的内在原因是急性肾小管坏死(ATN)，损伤主要发生在肾脏内。管状坏死一词用词不太准确，因为真正的细胞坏死通常很少，而且改变不仅限于管状结构。急性肾小管坏死在住院患者中很常见，可发生于缺血、接触毒素或败血症后，与高发病率和死亡率相关。急性肾小管坏死的损伤类型包括肾小管细胞损伤和死亡。

流行病学

PICARD(改善急性肾脏疾病护理计划)研究纳入了在重症监护病房(ICU)的618名AKI患者。据报道， 50%的急性肾衰患者的病因是缺血性原因引起的急性肾小管坏死，还有25%是肾毒性急性肾小管坏死导致肾功能衰竭。一项在13家三级医院进行的多中心研究发现，在45%的住院患者中，急性肾小管坏死是AKI最常见的原因。

病史和体格检查

病史和体格检查可为鉴别肾前病变和肾灌注减少引起的急性肾小管坏死提供许多线索。 腹泻、呕吐、败血症、脱水或出血导致的组织缺氧可能提示急性肾小管坏死的风险。低血压、败血症、术中事件、使用肾毒性药物(如放射造影剂或肾毒性抗生素)的住院患者有助于识别引起AKI和急性肾小管坏死的临床表现。

体格检查可能发现 心动过速、粘膜干燥、皮肤充盈减少和四肢冰凉等，都可能出现在容量不足和低血压的患者中。发热和低血压是败血症的常见表现。横纹肌溶解时出现肌肉压痛。腹腔内高血压导致腹腔室间隔综合征引起的腹胀也阻碍了肾灌注，需考虑到急性肾小管坏死的可能。

临床评估

临床评估通常是为了区分急性肾小管坏死与肾前性AKI和其他原因的AKI。鉴别诊断的疾病包括：急性肾损伤、急性肾小球肾炎、氮血症、输卵管间质性肾炎、慢性肾病、药物诱发的肾脏毒性。 有助于鉴别诊断的主要检查包括尿液分析(UA)、对补液的反应、尿钠浓度、尿钠排泄分数( FENa)、使用利尿剂后的尿素排泄分数、新型生物标志物。

尿液分析(UA)

在肾前疾病中，尿液显微镜检查正常或可能包含透明管型。急性肾小管坏死的尿液分析表现为 土棕色管型，或肾小管上皮细胞，是由于缺血或中毒性损伤导致的肾小管细胞进入管腔。

尿钠排泄分数( FENa)

这是很好的鉴别急性肾小管坏死和肾前病变的方法， FENa小于1%倾向于肾前病变，大于2%倾向于急性肾小管坏死。然而，这些值并不总是准确，因为在慢性肾前疾病中，如充血性心力衰竭和肝硬化，ATN和肾前AKI之间存在重叠。

尿钠浓度

值大于40-50 mEq/L提示急性肾小管坏死，小于20 mEq/L提示肾前疾病。

新型生物标志物

与血清肌酐相比，许多生物标志物已经成为早期检测AKI/急性肾小管坏死的标志物。这些生物标志物包括 血清胱抑素C，与血清肌酐相比，它是肾脏损伤的早期和可靠的标志物，而血清肌酐通常是在初始损伤后48至72小时出现。其他标志物包括 尿α1微球蛋白、β-2微球蛋白、尿肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)和用于检测近端小管损伤的 肾损伤分子1(KIM-1)，用于区分ATN和慢性肾病的 尿白细胞介素-18(IL-18)、尿路感染(UTI)和肾前氮血症。

治疗

患者管理的主要方法是降低急性肾小管坏死的发生风险，需识别出接受了高风险手术的患者以及存在糖尿病、心力衰竭、晚期恶性肿瘤、动脉粥样硬化和慢性肾病等合并症的患者。 以下是一些高风险因素：心源性休克、出血性休克、胰腺炎、严重烧伤、败血症、低血容量症、大手术(心脏搭桥、血管外科手术、肝胆手术、紧急手术探查)。

存在上述情况时， 降低急性肾小管坏死风险的干预措施包括：预防低血容量或低血压，包括，低血压患者停止使用ACEI或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，通过静脉输液优化血容量状态，如晶体液，以确保足够的肾灌注。 避免使用可导致急性肾小管坏死的肾毒性药物，包括非甾体抗炎药，抗生素，如两性霉素B、氨基糖苷类、万古霉素、哌拉西林/他唑巴坦，造影剂。

利尿剂仅用于控制容量状态，改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)2012年指南中 不推荐将利尿剂用于治疗急性肾小管坏死。其他药物如多巴胺、非诺多泮、心房利钠肽等对急性肾小管坏死患者没有任何生存获益。

肾脏替代疗法(RRT)具有相同的适应症，适用于利尿剂治疗无效的容量超负荷、低钾血症、尿毒症征象和代谢性酸中毒患者。对于 血流动力学不稳定的重症患者，持续肾脏替代治疗(CRRT)是首选方案。

预后

急性肾小管坏死患者的死亡率取决于导致急性肾小管坏死的基础疾病。这类患者预后不良的相关因素包括少尿症、营养不良、男性、需要机械通气、卒中、癫痫发作和急性心肌梗死。少尿患者的死亡率高于非少尿患者，这提示了坏死的严重程度。败血症和手术患者的死亡率很高(约60%)，会导致多器官衰竭。

并发症

急性肾小管坏死相关并发症与AKI相同，包括酸碱和电解质紊乱，如低钙血症、代谢性酸中毒相关的高钾血症和高磷血症。容积超负荷与无尿症或少尿症有关。尿毒症并发症导致心包炎、出血性疾病和精神状态改变。

重视多学科团队的协作

ATN的诊断和治疗最好由一个多学科团队来完成，包括 肾脏科医生、药师、内科医生、心脏科医生和重症监护病房医生。管理的主要内容是预防急性肾小管坏死的发生，识别进行高危手术的患者，以及有糖尿病、心力衰竭、晚期恶性肿瘤、动脉硬化、慢性肾病等合并症的患者。

参考文献：

Acute Renal Tubular Necrosis. StatPearls [Internet]. 2021 Mar 7.

京东健康互联网医院医学中心

作者：杨超，毕业于北京大学医学部，现在北京大学第一医院工作，研究方向为慢性肾脏病。

抗结核药物在治疗结核病时可能会对肾功能造成损害。其中，氨基糖苷类药物（如链霉素、阿米卡星和卡那霉素）经肾脏滤过后，会在肾皮质组织内高浓度聚集，导致近曲肾小管受损。轻微的损害可能仅引起肾小管肿胀，而严重的损害可能导致肾小管坏死，表现为蛋白尿、血尿和血清肌酐值升高，甚至可能引起急性肾衰竭。肾毒性的程度与药物的剂量大小成正比。

利福平也可能引起肾损害，表现为四种病理类型：急性肾小管坏死型、急性间质型肾炎型、新月体型肾小球肾炎型和轻链蛋白尿型。其中，急性肾小管坏死型和新月体型肾炎较为常见，尤其是急性肾小管坏死型。虽然利福平引起急性肾衰竭的确切机制尚不清楚，但研究表明，多数病人出现急性肾小管坏死型伴随间质炎性细胞浸润，并且这些病人的血清中可能存在抗利福平抗体，提示利福平可能主要通过免疫机制介导引起疾病。有报道称，在利福平治疗过程中，机体可能会产生抗利福平抗体，连续给药的患者中，抗体阳性率为2%，而每周1次给药的患者中，阳性率为55%，每周2次给药的患者中，阳性率为45%，这表明间断给药更容易产生抗利福平抗体。

乙胺丁醇主要通过尿液排出，口服后24小时内可排出50%以上。据文献报道，乙胺丁醇不经历广泛的代谢变化，约80%通过肾小球滤过并经肾小管排出。由于肾脏药物浓度高，可能引起间质性肾炎，若肾功能不全，药物的排泄可能受到影响，存在蓄积中毒的风险。

对氨基水杨酸钠可能会因过敏反应引起急性肾功能损害，表现为蛋白尿、管型尿和血尿，直至尿素氮升高。这种损害通常是由间质性炎性改变引起的。

我从来没有想过，自己会因为低钾血症而感到如此无助和恐惧。那个下午，我在家中突然感到四肢无力，心跳加速，甚至连站起来都成了一种挑战。慌乱中，我打开了手机，点开了京东互联网医院的图文问诊功能，希望能找到一些答案。

“您好，我是京东医生，非常高兴由我为您提供医疗咨询服务，请稍等，我正在详细阅读您的病情描述。”医生的回复让我稍微安心了一些。毕竟，在这个充满不确定性的时刻，任何一丝专业的建议都能给人带来希望。

我向医生描述了自己的症状，包括最近的饮食和生活习惯。医生很快就给出了初步的诊断：“原发性低血钾血症原因不明，继发性则是继发于其他疾病引起的血钾改变而致病者，见于甲状腺功能亢进、原发性醛固酮增多症、17α-羟化酶缺乏、钡剂中毒、摄食甘草酸制剂及滥用甲状腺激素等。”

听完医生的解释，我不禁感到一阵恐慌。这些病因听起来都那么复杂和可怕。然而，医生并没有让我陷入绝望，而是继续耐心地解释：“吞咽障碍、长期禁食时,不能摄入正常的需要量，就会引起缺钾。自消化道丢失：严重的呕吐、腹泻、高位肠梗阻、长期胃肠引流,可丢失大量消化液,因而发生缺钾。醛固酮分泌增加（慢性心力衰竭、肝硬化、腹水等）、肾上腺皮质激素分泌增多（应激）、长期应用糖皮质激素、利尿剂、渗透性利尿剂（高渗葡萄糖溶液）、碱中毒和某些肾脏疾病（急性肾小管坏死的恢复期）等。”

我开始意识到，我的生活方式可能是导致低钾血症的主要原因。医生建议我平时多吃香蕉、海带、海鲜等富含钾的食物，并且要注意避免过度劳累和长时间禁食。同时，医生也开具了相应的处方，帮助我补充体内的钾元素。

在服药的过程中，我时刻关注着自己的身体变化。幸好，随着时间的推移，我的症状逐渐减轻，直至完全消失。回想起那段经历，我深深地感激京东互联网医院的医生们。他们不仅提供了专业的医疗建议，还给了我莫大的安慰和支持。

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过敏性急性小管间质性肾炎的鉴别诊断方法

一、鉴别诊断的重要性

过敏性急性小管间质性肾炎是一种常见的肾脏疾病，其临床表现与其他肾脏疾病相似，如急性肾小管坏死、急性肾衰竭、慢性肾小球疾病等。因此，准确的鉴别诊断对于制定合理的治疗方案至关重要。

二、鉴别诊断方法

1. 与急性肾小管坏死鉴别

急性肾小管坏死通常无过敏性药物应用史，且无过敏反应或皮疹的发生。尿液检查显示嗜酸性细胞不增高，血中IgE不高或正常。如有困难，可通过肾活检进行鉴别。

2. 与急性肾衰竭鉴别

急性肾衰竭可能由急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、原发性肾病综合征、狼疮性肾炎或急性肾小管坏死等疾病引起。这些疾病均有急性肾衰竭的共同表现及各自原发病的特殊表现。急性过敏性间质性肾炎通常无全身变态反应及嗜酸性细胞尿等表现。镓扫描检查在急性间质性肾炎时其肾摄取密度增加，而急性肾小管坏死则不摄取，有助于鉴别诊断。

3. 在原有慢性肾小球疾病出现肾衰竭的鉴别

当慢性肾小球疾病患者出现原因不明的急性肾衰竭或进行性肾衰竭时，应警惕急性过敏性间质性肾炎的可能。寻找全身过敏表现如皮疹、血中IgE升高、嗜酸性粒细胞尿等均有助于诊断。必要时，可进行肾活检明确诊断。

4. 与嗜酸性粒细胞尿鉴别

嗜酸性粒细胞尿可见于上、下尿路感染、急进性肾炎、IgA肾病、梗阻性肾病、慢性肾衰竭、肾乳头坏死、前列腺炎、急性肾移植后排异和动脉粥样栓塞性疾病等。鉴别诊断时，应考虑各自不同的临床特点。

三、总结

过敏性急性小管间质性肾炎的鉴别诊断需要综合考虑患者的病史、临床表现、实验室检查结果及影像学检查结果。通过准确的鉴别诊断，有助于制定合理的治疗方案，提高患者的预后。

随着人口老龄化，肾性急性肾衰竭（ARF）在老年人中的发病率逐年上升。了解ARF的病因、临床表现和预防措施，对于保障老年人健康具有重要意义。

根据肾活检资料，老年人ARF最常见的原因包括急性肾小管坏死（ATN）、急性间质性肾炎（AIN）、急性肾小球肾炎和血管病变。

急性肾小管坏死（ATN）是老年人ARF的常见原因，常由手术、感染等因素引起。预防措施包括术前积极补液、营养支持和防治术后感染。

急性间质性肾炎（AIN）多由药物过敏引起，尤其是NSAID相关性AIN。及时确诊和激素治疗可有效改善预后。

急性肾小球肾炎是老年人ARF的主要原因，包括感染后急性肾炎和急进性肾小球肾炎。积极免疫抑制剂治疗可保护肾功能。

血管病变是老年人ARF的重要原因，包括肾动脉栓塞和肾脏血管炎。避免侵袭性血管内操作和积极治疗可改善预后。

了解ARF的病因和临床表现，积极预防和治疗，对于降低老年人ARF的发病率和死亡率具有重要意义。

肾性急性肾功能衰竭是一种常见的急危重症，其发病原因复杂多样，主要包括急性间质性肾炎、急性肾小管坏死、急性肾小球肾炎等。了解这些病因有助于早期诊断和治疗。

急性间质性肾炎是由药物、感染、自身免疫等因素引起的肾脏炎症反应。治疗时，需针对病因进行抗感染、免疫抑制等治疗。急性肾小管坏死多由肾缺血、肾中毒等因素引起。治疗时，需积极改善肾缺血、清除肾中毒物质。急性肾小球肾炎是由多种因素引起的肾脏炎症，治疗时需针对病因进行抗感染、激素治疗等。

肾性急性肾功能衰竭的诊断主要依靠临床表现、实验室检查和影像学检查。肾功能检查主要包括血肌酐、尿素氮、电解质等指标；肾脏彩超可观察肾脏大小、形态、血流情况等；尿常规可了解尿量、尿比重、尿蛋白等指标。必要时，可进行肾穿刺活检，明确具体的病理类型。

治疗肾性急性肾功能衰竭，需针对病因进行个体化治疗。对于急性间质性肾炎，可以使用激素、抗生素等药物；对于急性肾小管坏死，需积极改善肾缺血、清除肾中毒物质；对于急性肾小球肾炎，需针对病因进行抗感染、激素治疗等。

此外，患者还需注意以下事项：

1. 饮食方面：急性期应限制液体摄入量，根据尿量调整；限制盐摄入量，一般不超过4克；避免摄入含钾丰富的食物，如香蕉、榨菜等。

2. 休息：急性期应卧床休息，病情稳定后可下床活动。

3. 透析治疗：在无尿或少尿的情况下，按时规律地进行透析治疗。

4. 心理：保持平和心态，避免急躁。

5. 药物治疗：按时服用药物，如出现不适，及时告知医生。

6. 定期检查：定期进行肾功能、尿常规等检查。

多尿症，顾名思义，指的是患者尿量明显增多。这种症状可能与多种因素有关，下面我们就来详细了解一下。

首先，我们需要了解正常人的尿量。成年人的正常尿量大约在1000-2000毫升/24小时。如果24小时的尿量超过2500毫升，就可以考虑为多尿症。

多尿症的症状因病因而异，常见的病因有以下几种：

1. 生理因素：如基础代谢率加快、多喝水等，这些情况下的多尿一般属于正常现象，没有其他伴随症状。

2. 病理性因素：

（1）尿崩症：表现为尿量增多、尿比重低、血钠低等。治疗需要根据病因进行，如垂体性尿崩症可能需要手术治疗。

（2）糖尿病：尤其是2型糖尿病患者，多尿、多饮、多食、体重减轻是常见症状。治疗需要控制饮食、增加运动，并使用降糖药物或胰岛素。

（3）原发性醛固酮增多症：表现为高血压、低血钾、周期性麻痹等。治疗需要使用螺内酯等药物，或进行肾上腺切除术。

（4）泌尿系统感染和结石：如膀胱炎、肾结石等，可能导致尿量增多。治疗需要针对感染或结石进行治疗。

（5）急性肾小管坏死：在急性肾功能衰竭的早期，患者可能出现少尿，随着病情好转，尿量可能增多。此时需要注意电解质紊乱等问题。

（6）神经系统疾病：如精神症状、烦渴、多尿等。治疗需要咨询精神科医生。

除了上述病因外，输尿管结石或肾结石也可能导致多尿，并伴有腰痛等症状。此外，还可能出现尿急、尿频、尿痛等症状。

多尿症患者需要适量饮水，避免久坐，注意休息，规律作息时间。同时，积极治疗原发病，加强心理建设，增强自信心。

小儿急性肾衰竭，简称小儿急性肾衰，是一种常见的儿科急症。它可能是由于氮质血症、急性肾小管坏死等多种原因导致的。这种疾病的特点是短期内肾功能急剧下降或丧失，导致患儿出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。

小儿急性肾衰竭的病因可以分为三类：肾前性、肾性和肾后性。肾前性病因主要与有效循环血容量降低有关，如呕吐、腹泻、大面积烧伤等导致的血容量不足。肾性病因主要是指各种肾实质病变导致的肾功能下降，如急性肾小管坏死、急性肾小球肾炎等。肾后性病因主要是指各种原因导致的泌尿道梗阻，如输尿管肾盂连接处狭窄、肾结石等。

治疗小儿急性肾衰竭的方法主要包括静脉或口服用药，以及透析疗法。在日常生活中，患儿可能需要限制蛋白质、钠、钾、磷等摄入，并适当补充营养，以维持身体健康。

对于患有小儿急性肾衰竭的患儿，家长需要密切关注其病情变化，及时就医。同时，家长也要了解相关的护理知识，帮助患儿度过难关。

小儿急性肾衰竭是一种严重的疾病，需要家长和医生共同努力，才能确保患儿的健康。

以下是小儿急性肾衰竭的一些常见症状：

• 尿量减少或无尿
• 恶心、呕吐
• 乏力、食欲不振
• 精神萎靡
• 水肿

如果您的孩子出现上述症状，请及时就医。

肾脏作为人体重要的排泄器官，其功能异常会对人体健康造成严重影响。肾前性氮质血症和急性肾小管坏死是两种常见的肾脏疾病，它们在临床表现和实验室检查上存在一定的相似之处，但病因和治疗方法却截然不同。本文将为您详细解析这两种疾病的鉴别要点。

肾前性氮质血症是由于肾脏血流灌注不足所导致，常见的诱因包括急性血容量不足，如大量失液、出汗、过度利尿、大出血等。患者常表现为粘膜干燥、心动过速、低血压等症状。实验室检查结果显示，尿比重大于1.020，尿渗透压浓度明显增高，尿钠浓度小于15mmol/L。通过补充血容量，患者的尿量可明显增加，肾损害也会得到缓解。

急性肾小管坏死则是由于药物、严重的肾缺血、血管内溶血等多种原因引起。患者常出现少尿、无尿等临床表现。实验室检查结果显示，尿比重小于1.010，尿渗透压明显下降，尿钠浓度大于40mmol/L。

专家提示，肾前性氮质血症和急性肾小管坏死均可出现急性肾衰竭的表现，但通过病因、临床表现及实验室检查进行鉴别并不困难。肾前性氮质血症患者通过补液多可治愈，而急性肾小管坏死则需要针对病因进行治疗。

为了预防这两种肾脏疾病，我们应注重日常保养，保持良好的生活习惯。首先，要注意补充水分，避免脱水。其次，要合理用药，避免滥用药物。此外，还要定期进行体检，以便及时发现并治疗肾脏疾病。

在治疗过程中，患者应积极配合医生的治疗方案。如果怀疑自己患有肾脏疾病，应及时到正规医院就诊，避免延误病情。同时，患者还要保持良好的心态，积极配合治疗，争取早日康复。

随着生活节奏的加快和饮食结构的改变，越来越多的年轻人面临着肝肾疾病的困扰。其中，肝肾综合征作为一种常见的疾病，由于其症状与其他疾病相似，常常容易造成混淆。本文将详细介绍肝肾综合征容易与哪些疾病混淆，并给出相应的鉴别方法。

一、肾前性氮质血症

肾前性氮质血症主要由于心力衰竭或血浆容量降低引起，表现为尿少、尿浓缩等症状。治疗时，可以通过利尿药或扩容治疗缓解症状。但需要注意的是，对于肝肾综合征患者，扩容治疗效果不佳。

二、急性肾小管坏死

急性肾小管坏死的主要症状是尿比重低，固定在1.010～1.015之间，尿钠浓度较高，正常范围值是40～60mmol/L。尿常规检查可发现蛋白和管型。

三、肝病合并慢性肾炎

肝病合并慢性肾炎患者通常有水肿或高血压病史。鉴别诊断时，需关注氮质血症病程、尿常规蛋白、管型和红细胞等指标，这些特点与肝肾综合征有明显区别。

四、肝肾同时受累的疾病

肝肾同时受累的疾病可能由中毒、家族遗传、休克、妊娠毒血症、阻塞性黄疸、结节病等因素引起。这类疾病与肝肾综合征的症状相似，鉴别诊断较为困难。建议患者进行全面检查，以便针对性治疗。

总之，肝肾综合征容易与其他疾病混淆，但通过了解其症状和鉴别方法，我们可以更好地识别和诊断。为了预防肝肾疾病，我们要养成良好的生活习惯，避免熬夜、吸烟，并在饮食上多吃清淡食物。