肌病

作为人体最累的器官之一，心脏一生中大约要跳25亿~30亿次。昼夜不停工作的它，其实十分脆弱。

据《中国心血管健康与疾病报告2020》，推算心血管病现患人数3.3亿。

爬楼梯气喘、熬夜后心跳加速、疲惫时心慌……这些可能都是心脏衰老的信号。

你是否拥有一颗强大的心脏？《生命时报》采访专家，用一个动作自测心脏隐患，并推荐几个实用运动帮心脏蓄力。

受访专家

首都医科大学宣武医院急诊科副主任医师 王征

北京体育大学竞技体育学院重竞技教研室运动训练专业讲师 鲍克

90秒开合跳自测心脏隐患

心脏状态好不好，通过一次运动或许就能检验出来。北京大学第一医院心内科主任李建平推荐一个简单方法：原地开合跳90秒钟，跳完立即测试心率，1分钟之后再测一次。

首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心副主任刘兴鹏指出，如果两次对比下，心率下降得越多，说明心脏功能越好。但若两次心率之差＜18，就要注意心脏健康了。

需要注意的是，如果自身已知有严重的心脏问题，或者在测试过程中出现憋气、胸痛等严重不适，就要立即停止测试，并去医院检查。

除此之外，心脏的内在变化也会通过体表改变展现出来，可以尝试通过以下6条线索“摸”出心脏健康情况。

耳垂折痕

耳朵上的毛细血管丰富且敏感，一旦体内血液流通变慢，耳垂就会首先因缺血而有所表现。

因此，发现自己单侧或双侧耳垂上出现折痕，要警惕动脉粥样硬化、冠心病，及早就医。

脖子变粗

一般情况下，男性颈围超过39厘米，女性超过35厘米，就说明脖子较粗。从临床经验看，脖子粗的人，血压、血脂、血糖等指标都相对较高，这些因素与心脏病密切相关。

脉搏紊乱

平时通过摸脉搏，就能感受到心跳。脉搏跳动节律整齐、每分钟在60~100次是心脏健康的重要表现，跳得太快、太慢或杂乱无章都可能是心脏疾病的信号。

测脉搏方法：取坐位、静下心来，伸出左臂或右臂，将另外一只手的食指、中指及无名指搭在伸开手臂的腕后桡动脉所在部位，数一下1分钟的脉搏跳动次数。如果有节律不规整等问题，可到医院心内科做进一步检查。

腰粗体胖

胖不仅影响外形，还会让心脏受累，特别是腰部肥胖。当男性腰围大于85厘米，女性大于80厘米时，就要尽早调整生活方式。

脚踝水肿

久站、久坐都可能出现脚部水肿问题，但如果排除以上因素，脚部出现不明原因水肿，且持续几天仍不见好转，用手一按一个坑、不容易恢复，就要警惕心衰或慢性心脏病的可能。

脚趾冰凉

如果炎炎夏日或温暖的环境中仍有脚趾冰凉的表现，说明血液循环出现问题了，根源多在心脏。

3种“原地运动”强心又燃脂

比起跑步、跳绳等传统的恒速有氧运动，以下3种“原地运动”不仅可以迅速提高心率，还能达到脂效果。

开合跳

又叫“星星跳”，是经典的燃脂动作，几乎带动全身肌肉和关节。把它当作练前热身还能节约热身时间、提高心肺功能。

标准做法

• 站直，双臂自然垂放于身体两侧；
• 用力跳起，双脚向两侧张开，同时双臂张开，高举过头；
• 双脚跳回时，双手放回身体两侧，注意应脚尖先落地同时微屈膝盖。
• 建议每组30~60秒，休息1分钟后进行下一组，每天完成10组开合跳即可。

如果感觉标准开合跳的强度较大，建议可在保证组数的前提下，省去跳跃动作，换做双腿交替向外跨出、向内收回，同时双手张开，高举过头。

波比跳

这种跳跃运动结合了深蹲、伏地挺身、跳跃的一连串动作，可活动全身75%以上肌肉群，能在短时间内提高心率，是最有效率的全身健身项目之一。

标准做法

• 下蹲，将双手撑在地面，与肩同宽；
• 双脚用力后跳，成手掌平板支撑姿势，完成一个俯卧撑后屈腿向前跳；
• 站直，完成一个向上纵跳。

建议每组10个，组间休息10秒，坚持10个循环；待强度适应后，再根据身体状态调整次数及休息时间。

没有运动基础的人群、初学者或手臂力量较小的女生，可进行简易波比跳锻炼，即省去俯卧撑，从手掌平板支撑直接跳起即可。

登山跑

这是一项模拟登山动作的运动，锻炼腿部和腹部核心肌群。坚持练习这个动作不仅锻炼腿、腹部，还能提升肩膀的稳定性，增强心肺功能和减脂效率。

标准做法

• 平板支撑姿势下，利用腿部肌肉带动单腿膝盖往前收，靠近胸部，然后还原；换另一只脚重复动作。
• 建议20~30秒为一组，组间休息20秒，在保证动作规范的前提下尽量加快速度，每天5组即可。
• 如果无法做标准登山跑，可适当减速，进行慢速登山跑；待体能、肺活量有所进步，手臂力量提高后，再逐渐提升强度。

心脏不好，运动时掌握两大原则

对于有心脏病的人来说，剧烈运动不合适，静养似乎又无法起到锻炼心肺的作用。其实，要想科学地进行心脏康复运动，也有几个原则。

运动前步行试验

心脏病患者进行运动之前，一定要先进行6分钟步行试验。

具体方式为：在一个标准化的室内通道里（长30米）行走，尽可能往返行走6分钟，结束后测定6分钟的步行距离和心脏功能的参数。

• 步行距离＜150米，运动耐量重度减退；
• 步行距离150~425米，运动耐量中度减退；
• 步行距离426~550米，运动耐量轻度减退。

通过对心脏病患者的心肺功能评估，医生可以为患者制定个体化的运动处方，并在医护人员的监护下进行心脏运动康复治疗。

运动优先从下肢开始

体力较弱且处于恢复期的心脏病患者，推荐以耐力性有氧运动为主，步行就是不错的选择。

自由步行或在活动平板上步行：速度以80~100米/分钟为宜，目标距离可逐渐增至2000~3000米。

走、跑交替运动：步行1分钟与慢跑半分钟交替进行20次，总时间30分钟，走路速度以50米/分钟为宜，跑步速度应控制在100米/分钟以内。

出院后或体质较好的心脏病患者，除上述运动外，还可进行以下活动：

• 下蹲起立：扶墙（或其他物体）下蹲，然后起立，每组10次，共3组。
• 仰卧收腿：取仰卧位，双手放在体侧，屈膝向胸腹部收腿、伸腿，每组10次，共3组。

需要提醒的是，做上述下肢运动时，心率应控制在180-年龄（岁）以内，60岁以上或体质较弱的中老年人，应保持在170-年龄（岁）以内。

每次运动应持续30~60分钟，其中包括10~15分钟的热身活动，以及5~10分钟的慢走活动，真正的锻炼时间为20~30分钟，至少要达到15分钟，每周运动3~4次。

半个月到1个月后，可逐渐增加上下肢配合运动，比如太极拳、保健操等。

基本病因

心血管疾病会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化

诱发因素

总结（1感染2心律失常3心脏负荷加大4药物作用5不正当的活动或者情绪6其他的疾病）

（1）感染 如呼吸道感染。

（2）严重心律失常 如心房颤动，阵发性心动过速等。

（3）心脏负荷加大， 妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。

（4）药物作用 如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。

（5）不当活动及情绪 过度的体力活动和情绪激动。

（6）其他疾病 如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。

心衰是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，是各种疾病导致心脏功能受损，进而影响组织脏器供血供氧的一种状态，几乎所有的心脏疾病，到最后都可以发展为心衰，所以，心衰往往被认为是一种状态，是心脏功能严重不全时的一种疾病必然经历。但关于心衰的相关症状，估计还是有很多人不清楚，今天咱们一起来了解一下心衰的症状都有什么？

一、无症状

并不是每一个心衰病人都会有临床症状，有相当一部分慢性心衰病人可能是没有症状的，这也就是我们常说的慢性心衰，但这类病人的心衰是的确存在的，不管有没有发现，心衰都不可逆的存在。此类病人已经出现心功能的部分代偿，而且出现了心功能暂时的稳态，稳态一旦被打破，将出现急性心衰的相关症状。

二、慢性症状

有部分非急性发作的心衰患者，也是有症状的，比如慢性心衰的相关症状，如活动后胸闷气喘、下肢水肿等等症状。此时患者的心衰处于失代偿的边缘，一旦有诱发因素，患者就会出现急性心衰的相关症状。

三、急性症状

当患者心衰处于失代偿以后，便会出现急性心衰的相关症状，急性心衰又以左心衰和全心衰较为多见，患者主要表现为胸闷、气喘、不能平卧，严重者可能会出现肺性脑病、粉红色泡沫痰、猝死、恶性心律失常等状况。此时的心衰如不能及时纠正，患者往往会危及生命。

四、猝死

心衰患者猝死的发生率更高，猝死的主要原因多数是恶性心律失常所导致的，急性的泵功能衰竭以后所引起的室颤等心律失常，都是导致猝死的重要原因。

心衰的症状千千万万，但万变不离其宗，主要是以上几种状态，也可以按照心脏结构分为左心衰、右心衰和全心衰三种。但不管是哪一种，只要不能及时、正确的治疗，心衰的预后往往都会比较差。

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心衰是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，单单从名字我们就能听出来他的可怕——心脏功能衰竭！事实上，终末期心衰的五年生存率并不高，这些终末期心衰，也被心内科看作是和癌症一样的存在。心衰如此可怕，关于心衰的那些事，我们却知之甚少，今天陈大夫就和大家一起，看看心衰是怎么一回事？

一、心衰是怎么回事？

心衰确切的来说并不是一种疾病，而是许多心脏疾病发展到最后的一种状态。也就是说，当各种心脏病发展到一定程度，导致心脏的泵功能衰竭的时候，出现全身各个组织脏器的供血供养不足，并出现相应症状的情况被称之为心衰。心衰的分类又很多，按照心脏结构来划分心衰类型，可以分为左心衰、右心衰和全心衰三种。

二、心衰的常见病因是什么？

导致心衰的疾病有很多，但常见的病因有以下这些，冠心病导致的缺血性心肌病，甲状腺功能异常导致的心肌病，酒精性心肌病，扩展性心肌病，肥厚性心肌病等等原因，在这些原因中，又以冠心病导致的缺血性心肌病最为常见。这些疾病导致心衰的病理生理基础，就是疾病导致的心肌重构，心肌重构一旦发生，患者的心衰就出现只可控制，几乎不可逆转的境地。所以，发现心衰病因，并及时进行干预非常重要。

三、发现心衰以后要怎么办？

心衰的治疗，大多数首先是要去除诱发心衰的原发疾病。比如治疗冠心病，戒除酒精的接触等等，才能避免心衰的进一步加重。其次，心衰一旦诊断，进行心衰的对症治疗和改善预后治疗也尤为重要。目前关于心衰的临床研究已经证实很多药品可以改善心衰的预后，所以长期良好的服药治疗，对于改善心衰的病程，延长患者预期寿命有着重要的作用。

心衰虽然很多不能治愈，但心衰的患者如果药物加以控制，依然可以过得多姿多彩。亲，看懂了吗？关注我们，每天都有更新的科普推送给您！我是有思想有态度的李医生，关注我们，每天都有不一样的科普推荐给您！关注我们，关注心脏健康，关注心理健康，关注身体健康，关注不一样的科普平台！

近年来随着手机及网络的发展，年轻人猝死的新闻已经屡见不鲜，有的患者甚至只有20岁左右。目前医学上对于猝死尚未有确切的病因学分析，通过死后推断，恶性心律失常为其最常见的原因，也就是我们常说的心源性猝死，本文结合国外的一项年轻人猝死家尸检调查，以期在基因层面对猝死进行分析。

本文参考内容为来自美国的一项猝死患者的尸检研究，其患者包含多个种族，故调查数据的参考价值和可信性较高，具有较强的临床价值。通过尸检基因发现，在40岁前猝死（SUD）的人群中，有10%~25%的患者存在影响心律和心脏功能的致病或可能致病（P/LP）基因变异。

患者来源

研究中包含了2015年5月至2019年3月的死者，死亡年龄在1岁到45岁之间。如果死者在猝死前被诊断出患有潜在的致命性心脏病，且本病被确定为死因，或尸检显示患者导致死亡的是心外死因，则排除这些病例。尸检中如发现药物或毒素达到致死水平的死者被排除在外。最终纳入了103例猝死患者进行分析。

数据分析

使用DEVISTE对年龄变异的分布进行分析，并通过非参数Wilcoxon秩和统计确定各年龄段之间的差异。变量/个体的不确定显著性（VUS）分析采用χ-2检验和Wilcoxon秩和法。变异体通过校正基因长度并乘以基因缺失进行标准化。线性回归用于评估P/LP变异体与死亡年龄的相关性。使用调整性别和遗传血统的多元线性模型测试了死亡年龄对心脏组基因中存在的累积变异数的依赖性。分析开始于2016年9月，结束于2020年11月。

数据统计

共纳入103例猝死患者进行分析。死亡时的平均（SD）年龄为23.7岁，33例（32%）患者年龄在18岁以下（图1)。大多数死者为男性（103例中77例[75%])。死亡时的活动包括睡眠（42人[41%])、清醒但处于休息状态（27人[26%])、剧烈活动（15人[15%])、轻微活动（11人[11%]）和其他或未记录的活动（8人[8%])。

图1：被研究者统计数据（来源于参考文献）

103名死者中有21名（20%）的心脏重量超过了身高、体重、年龄和性别正常值的95%（心脏增大）。10例肥厚型心肌病死者中有8例出现心脏增大，6例扩张型心肌病死者中有2例出现心脏增大，10例致心律失常性室性心肌病死者中有2例出现心脏增大。

研究共收集了118个与遗传性心肌病和心律失常有关的基因。利用这一模板，研究采纳的103名死者中的13名（12.6%）中发现了P/LP变异。在队列中，P/LP变异均匀分布于各个年龄段（odds ratio, 1.0 [95% CI, 0.96-1.05];P=0 .85)。所有变异均经Sanger测序确认，并由独立临床遗传学实验室根据ACMG标准判定为P/LP。除心脏病因分析外，更广泛的基因组分析确定了6个额外的P/LP变异体。

致病变异体FKRPp.Phe56Glyfs*6在1例死者中为杂合子，研究基于FKRP与隐性疾病的关系，将其排除在P/LP分析之外。同样，研究还排除了一个年龄小于10岁、病理证据显示有致心律失常性心肌病且无冠状动脉疾病证据的死者，其存在致病性家族性高胆固醇血症变异型情况（LDLRp.Asp472Tyr)。

在最初的VUS分析中，结合118个心脏病理性基因，研究发现了其中80个基因的292个变异。103例个体中93例（90%）至少存在1个P/Lp/VUS变异，平均每个受试者有3.0(1.7）个变异。在89名死者中鉴定出205例VUS(86%；平均[SD]，每个死者2.3[1.4]VUS)。几乎所有的变异都是杂合子（204/205[99.5%])。DMD有1个半合子变异。为了进行比较，研究中评估了一组性别和基因血统匹配、没有心脏病的对照队列（140人）。对照组人群中携带心脏VUS的比例较小（140名对照组中有100名[71%]，103名死者中有89名[86%]；P=.005)，对照组中每个人的VUS数也较少（平均[SD]，对照组每名VUS为1.8[0.9]人，而死者组为2.3[1.4]人；P=0.006)。

后续研究还将这一分析扩展到整个基因组的罕见变异。另外，研究还对心脏表达的基因、可能破坏功能的氨基酸变化和提示基因型－表型相关的临床路径数据库进行了分类。最终在30个初步证据基因中鉴定了41个有较大相关性的罕见变异体，在103例死者中存在32例（31.1%)。所有初步证据基因中的罕见变异体都是杂合子的，只有1个纯合子剪接供体变异（c.251G>T)，该变异存在于一名患有SUD的青少年死者中。

某些基因对VUS的富集程度超过了基因长度和群体水平变异的预期。如图2所示，其显示了79个基因中排名最高的35个基因，这些基因至少有1个经过管理的VUS。用最深的颜色表示的基因具有最高的变异加权数，颜色越深表明VUS越多，其中包括公认的心律失常和心肌病基因，如SCN5A、FLNC、RYR2和FKRP等。此外，图2的几个基因还包括功能丧失的变异，这些变异不符合ACMG关于P/LP变异的标准，但可能在疾病中起到寡基因的作用。

图2：猝死基因作用（来源于文献资料）

研究共确定了6个结构变体并将其排除在外，分别位于TSC2、ANK2、CACNA1C、RYR2、HCN2和TXNRD2中，在一名明确为P/LP变异者的遗体中均未出现上述情况。故这些变体可能导致猝死，但现行分类系统的局限性使它们无法被可靠地判定为P/LP/VUS，因此它们被排除在分类和变化表之外。

总结和结论

研究中共有103名死者及其尚存的家庭成员和140名性别和基因血统匹配的对照组进行了分析。经尸检和临床资料研究，103例死者中，有明确死后诊断的为36例，不明原因死亡或猝死的患者67例。其中13名死者（12.6%）在心律失常或心肌病基因中发现了致病/可能致病（P/LP）基因变异。

通过一项包括后代表型、父辈和性别的多变量分析表明，猝死患者的后代具有更高的P/LP变异体负担和不确定意义的选择变异体。这些在心脏基因中具有不确定意义的选择、筛选变异体在死者中比对照组更常见（103例死者中有83例[86%]，140例对照组中有100例[71%];P= .005)，而且死者拥有比对照组更罕见的心脏变异体（每个人有2.3个变异体，对照组有1.8个变异体；P= .006)。通过对31对父子三体和14对父子二体的遗传检测，发现8个遗传P/LP变异和1个新生P/LP变异，遗传P/LP变异的8个亲本中有6个存在不完全外显率。

综合基因组测序显示12.6%的死者存在P/LP变异，涉及心律失常和心肌病基因。在1~45岁的所有表型中，P/Lp变异体的出现频率相似。基因型和表型分析表明，在年轻人的突然死亡中有可能还存在另外的基因相关危险因素。

参考文献：JAMA Cardiol. Published online August 11, 2021.

京东健康互联网医院医学中心

作者简介：樊丽丽,新乡医学院,心内科硕士研究生,研究生期间研究方向为心电生理,对心率异常射频消融术有深入的研究,发表相关论文3篇.

肥厚型心肌病是最常见的遗传性心血管疾病之一，估计全球患病率为0.2-0.5%。肥厚型心肌病的定义是在没有异常心脏负荷情况下（例如高血压或主动脉瓣狭窄）出现左心室壁增厚现象。2020年11月，美国心脏病学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）发布了新版肥厚型心肌病的临床指南^[1]。近期，柳叶刀杂志发布了一篇针对肥厚型心肌病的文章^[2]，主要总结了肥厚型心肌病患者的指南更新建议，包括风险评估、初始治疗以及进一步治疗策略。

肥厚型心肌病的评估

临床识别肥厚型心肌病患者通常包括以下三组方法：评估各种临床症状，如呼吸困难、心绞痛或晕厥和晕厥前兆；当家族中已经发现肥厚型心肌病时，进行系统性家族筛查；因其他疾病进行临床评估时偶然发现。

对于怀疑患有肥厚型心肌病的患者， 最常见的初始检查是心电图和超声心动图，这是做出诊断和表征血流动力学状态的主要成像检查。如果成像结果不确定或质量欠佳，则采用心脏MRI用于补充超声心动图的结果。 对于被诊断为肥厚型心肌病的患者，推荐进行至少24小时动态心电图监测作为风险评估的一部分。运动试验有助于评估患者的功能能力和检测是否存在流出道梗阻。

基因检测对于肥厚型心肌病患者及其家属的诊断和管理至关重要。基因检测也可能澄清表型特征不典型的疑似诊断。此外，建议所有肥厚型心肌病患者的一级亲属进行家族筛查。

心脏猝死风险的评估

对于肥厚型心肌病患者，定期评估心脏猝死风险非常重要。许多临床特征可以作为识别风险升高患者的潜在手段， 目前的评估依赖于以下因素：有心脏性猝死或持续性室性心律失常的个人病史；最大的左心室壁厚度；心律失常相关晕厥史；心脏性猝死的家族史；有非持续性室性心动过速；左心室射血分数降低(<50%)；左心室心尖部动脉瘤；心脏MRI确定的广泛性心肌纤维化(>15–20%)。

研究者还开发了风险计算模型来帮助量化患者的风险程度[3]。该风险计算模型使用了部分影响心脏猝死的风险因素，并考虑了年龄、左心房大小和流出道梯度。一些临床医生使用风险模型来估计个体患者的风险，进而作为是否需要植入式心脏复律除颤器的主要决定因素。 一些医生建议使用风险标志物来帮助识别风险升高的患者，再使用风险模型计算风险估计值向患者传达风险的具体程度。这种联合评估方法有助于患者就是否植入心律转复除颤器做出充分决策。

儿童肥厚型心肌病患者的危险因素所占的权重与成人不同，例如非持续性室性心动过速、晕厥对于估计个体风险的作用更加重要。体格较小的个体，植入式装置的复杂性也不同。目前已经开发了针对儿科患者的风险计算模型，但尚未获得广泛的临床应用。

初始治疗

对于肥厚型心肌病患者，药物治疗的目标是缓解症状。迄今为止，尚无药物显示可以改变肥厚型心肌病的自然病程，无症状患者不需要仅仅因为诊断出肥厚型心肌病就开始用药。 对于有症状的患者，治疗原则取决于患者是否有流出道梗阻。

对于左室流出道梯度(静息或诱发) >50mmHg的患者，优化心肌收缩力、后负荷和前负荷非常重要。确保患者保持足够的液体摄入量并尝试避免高剂量利尿剂或血管扩张剂是一个重要的考虑因素。 β受体阻滞剂通常是首选的药物治疗。如果β受体阻滞剂无效或不能耐受，则采用维拉帕米或地尔硫卓。治疗是否成功取决于患者的症状情况，而不是左室流出道梯度。

对于没有明显流出道梗阻的患者，仍然可以使用β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂，也可能从射血分数保留的心衰治疗策略中获益。

进一步治疗

一些患者在β受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫卓治疗后，生活质量没有得到令人满意的改善。对于此类患者， 进一步治疗选择包括添加丙吡胺（一种强效负性肌力药），或者通过室间隔减容术缓解梗阻，如室间隔心肌切除术或经皮室间隔消融术。丙吡胺是一种非侵入性的治疗手段，但副作用比较常见且有效性较低。两种侵入性治疗手段都应在有经验的医疗中心进行，患者预后明显更好，长期生存率甚至可以与一般人群类似。

经皮室间隔消融术是一种疼痛程度更轻、住院时间更短的方法，与手术治疗相比，其有效性略低，再干预率为10%。经皮室间隔消融术适合中等梗阻梯度的心肌肥厚患者，且衡量各治疗方案后倾向于非手术方法的患者。

室间隔心肌切除术自20世纪50年代后期开始进行，有效性高达90-95%，且并发症发生率很低，死亡和卒中发生率约为0.5%。对于有其他心脏手术指征的患者、室壁非常厚或非常薄的患者、左室流出道梯度>80mmHg的患者、以及衡量治疗方案后倾向进行手术的患者，室间隔心肌切除术明显更加有利。

一些患者可能会出现严重的心力衰竭症状。 对于合并心衰的患者，尤其是那些没有明显流出道梗阻的患者（非梗阻性肥厚型心肌病），通常会根据心力衰竭临床指南进行治疗，包括选择心脏再同步治疗、心室辅助装置或心脏移植。

肥厚型心肌病患者在细胞水平上增强了肌动蛋白-肌球蛋白相互作用，并且由于左心室较小而提高了射血分数，因此与其他心肌病不同，当肥厚型心肌病患者的射血分数低于50%时，就被归类为射血分数降低的心力衰竭。对于射血分数降低的患者，可能需要尽早转诊以考虑接受包括移植在内的心力衰竭治疗。

参考文献：

1.     Circulation 2020; 142: e533–57.

2．Lancet. 2021 Sep 30;S0140-6736(21)01205-8.

3. Eur Heart J 2014; 35: 2010–20.

京东健康互联网医院医学中心

作者：姚佑楠，毕业于北京协和医院阜外医院。从事心力衰竭相关工作，研究方向为心衰管理、质量控制以及药物经济学。

Becker 型肌营养不良症(BMD)在临床上十分少见，据统计男婴中BMD的发病率约为1.9万分之一。它与Duchenne型肌营养不良的共同点是均伴有肌无力、肌酶显著升高及腓肠肌假性肥大，不同之处在于前者症状轻、进展慢，且发病晚，通常16岁以后仍可行走，能保持至成年甚至老年，肌肉活检行dys抗体染色可见部分肌肉染色阳性；而后者发病早，常3-5岁起病，进展快，常12岁后便不能行走，20岁左右死于心肺衰竭，行dys抗体染色阴性 。 此外研究显示BMD患者心脏受累更多见，约60%-70%的轻症BMD患者存在心肌损害，考虑可能是与该类患者仍能进行剧烈活动从而增加心脏做工，加重对Dystrophin异常的心肌细胞 损 伤 。

无论加热、解冻还是烹调，人们越来越依赖微波炉。然而，使用微波炉有一些禁忌，一不小心就可能引发安全事故。

尤其是要知道哪些材质的餐具、容器或是食物不适合放进微波炉，才能减少安全隐患。

《生命时报》采访专家，总结一份被微波炉列入“黑名单”的东西，让你不再盲目使用。

受访专家
中国农业大学食品科学与营养工程学院博士 郝 睿

中国家用电器研究院材料分析部工程师 席丽琰

微波炉是怎么加热食物的？

首先科普一下微波炉加热的原理。举个例子，当我们用脚拍打水面时，水就会把力量传导出去，荡起一圈圈涟漪，如果有塑料瓶浮在水上，这个塑料瓶也会随着水波上下摆动，吸收了我们传导出去的一部分力量。

同样的道理，微波炉中的一个元器件可以将电能转化成类似水波的电磁波，只不过频率会高出很多，并且可以让电磁波在炉腔中不断运转激荡，速度高达每秒钟几十亿圈，从而带动可以吸收波中能量的物质，比如食物中的水分子。它们被带动后会激烈运动，碰撞、摩擦，产生热量，食物就这样迅速地被加热了。

不同材质微波后的表现

1. 在微波炉里被加热的食物容器或餐具，应该是可以被微波穿透的，这样就能将微波能量很好地传导给其中的食物，加热效率才更高。

能够实现这个效果的是绝缘材料，如玻璃、陶瓷、橡胶、塑料等。

2. 如果是良好的电导体，它们把大量微波反射到炉腔内，有可能产生电火花，损伤微波炉。

如各种金属、锡箔、铝箔、搪瓷以及镶嵌装饰中含有金属材质的容器等。

3. 如果是电的不良导体，可以吸收微波的能量，使得自身温度升高较快，也容易发生危险。

如含有一定水分的木材、纸张等。

哪些容器可以/不可以进微波炉

由于容器都会接触到食材，所以适宜在微波炉中加热的餐具还需要有耐高温的特质。它们不能在高温下发生燃烧、变形、分解及释放出有害物质。这对于物品的材质、加工工艺、厚度等均有一定要求。

玻璃器皿

普通玻璃材质耐热性差，均一度较低，不能用于长时间高温加热，中低温加热可以短暂使用；硼硅酸玻璃、微晶玻璃等热稳定性好，可以用于微波加热。

陶瓷器皿

应尽量选择耐热陶瓷，不要用普通陶瓷。

塑料器皿

耐热达120℃以上的材质，如聚丙烯类（PP）、聚偏二氯乙烯（PVDC）、聚甲基戊烯（PMP）都适用于微波加热，但聚酯薄膜（PET）、密胺、聚乙烯（PE）、聚氯乙烯（PVC）等材料吸收微波较多，在温度升高时材质的分子结构不稳定、容易变形及释放出有害物质。

金属制品

所有金属制品，包括带有金属边的瓷碟、瓷碗都不可放入，因为微波无法穿透金属材质，会发生反弹而引起火花。

铝箔纸不能放进微波炉加热。虽然它像纸一样柔软，但本质上还是金属，它可以在有烧烤功能的微波炉内使用，但前提必须是烧烤模式，千万不能用微波加热。

纸袋

如果把牛皮纸袋放进微波炉加热，可能会产生有毒气体，而且过高的温度会点燃纸袋，导致炉内起火。

另外，微波加热时，食材与器皿中可能集聚大量热量，所以餐具适宜选择浅底、宽口、形状规则、厚度均匀的容器，便于快速释放热量，以防突然发生飞溅、爆裂等危险情况。

4种食物也怕进微波炉

除了餐具、包装器皿，一些食物进了微波炉可能也会产生危险：

01鸡蛋
鸡蛋在加热时，蛋黄在加热过程中温度会上升得很快，蛋黄的体积膨胀进而使得整个鸡蛋的体积增加到超过自身的限制，容易引发鸡蛋爆炸。

02水果
像鸡蛋一样表皮密封的水果，如葡萄，是不能放入微波炉加热的，可能会爆炸。

03干辣椒
干辣椒中的辣椒素具有挥发性和不稳定性，微波加热很容易着火。微波加热过程中，干辣椒散发出的化学物质会刺激眼睛和嗓子。

04油炸食品
高温会使油飞溅，可能产生明火，发生火灾。如果不慎引起炉内起火，千万别马上开门，应先关闭电源，等火熄灭后再开门。

最后提醒，使用微波炉忌超时加热，食品放入微波炉解冻或加热，若忘记取出，如果时间超过2小时，则应该丢掉，以免引起食物中毒。▲

本期编辑：邓玉 

啊，医生，不行了！我心脏有二尖瓣关闭不全，有反流了，这是不是很严重？是不是必须要立马做手术了？不做手术会不会很危险？

这是我们医生在门诊会经常碰到的，很多人在做完B超以后被发现自己二尖瓣反流，或者二尖瓣反流，都特别紧张找我们咨询，毕竟这是我们心脏方面的检查，一提到心脏问题，没有几个人不紧张的。但是我们说检查发现二尖瓣关闭不全，真的很严重吗？这病是怎么来的？今天我就给大家一次性说清楚，排忧解难！

 
什么是二尖瓣关闭不全？

要了解这个这个二尖瓣关闭不全，我们得对我们的心脏解剖结构有一定的了解！正常情况下，我们的心脏是被心间隔分为左、右两半的，左右两半又分成左、右心房和左、右心室四个腔，而只有同侧的心房和心室是相通的，这个相通的口，称之为“房室口”！

但是我们说房室口肯定不能是一直处于开放状态，因为我们得保证心脏的血流往一个方向走，不能说还会往回跑。简单的来讲：那就是我们心脏心房的血液只能跑到心室里面去，然后我们心室收缩时候，只能往我们的主动脉泵，从而保证周围脏器有足够的血流量。而不能说心室这一收缩，心室里面的血流又回到心房来了，这会对我们的心脏功能造成严重的影响！

 
那么我们正常的心脏是如何解决这个问题的呢？

很重要的一个结构就是因为我们心脏的房室口有二尖瓣等这些瓣膜存在，这些瓣膜就像是我们进出火车站、汽车站的单向门一样，只允许单向出或者进，不然这个车站买没买票的人就全混在一起，乱了套了。所以像二尖瓣等瓣膜是我们心脏非常重要的一个瓣膜结构。

 
正常的我们的会有四个瓣膜：二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣以及主动瓣，其中二尖瓣、三尖瓣是其中两个相对比较大的瓣膜，属于房室瓣，管理的是房室之间的血流方向，而肺动脉瓣和主动脉瓣是管理房室与我们动脉之间的血液就像。

 
其中二尖瓣又叫做左房室瓣，而三尖瓣则又称之为右房室瓣，意思也很简单，二尖瓣负责的就是我们左心房和左心室的血流流向，而三尖瓣负责的是右侧的房室血流！

因此，所谓的二尖瓣关闭不全，其实指的就是我们左心房、左心室的血流管不住了，有血液从左心室往左心房跑，B超检查报告单一般会描述为“二尖瓣反流”，其实这就是因为二尖瓣关闭不全导致的血液反流，两者是成因果关系！

 
那么我们说出现这个二尖瓣关闭不全，二尖瓣反流，一定就是很严重吗？

不是这样的，而且很多二尖瓣关闭不全的人在相当长一段时间内是没有任何不适症状的，大多数是在一次偶尔检查或者体检当中被发现的，而且有不少我们医生告知无需治疗，嘱医嘱应定期随访，而重点也是预防风湿热及感染性心内膜炎的发生。

为什么？

事实上，按我们正常的心脏瓣膜结构特点，某种意义上来说，都会有点反流，而这种反流是属于生理性反流，就是正常的！

 
大家其实可以再想想我们火车站、汽车站等车站的单向门，是那种关的特别紧，基本上严丝合缝的吗？

不是吧，它的设计理念其实就是只要满足我们人过不去就行了，是吧，也就是说是“门”都会有点缝，这是正常的，而有缝，就多多少少会有一些血液在我们心室收缩时候反流回去，这种一点点的反流，对我们心脏整体血流供应是没多大影响的。

所以，我们说查出一个人心脏有二尖瓣关闭不全、二尖瓣反流的现象，严不严重，是生理性还是病理性的，主要还是要通过具体反流血量、反流形态、反流面积来进行判断！

临床上通过给病人做彩色多普勒检查，进行二尖瓣关闭不全严重轻度分级：

反流面积＜4㎡，为轻度；

反流面积在4-8㎡之间的，为中度；

反流面积＞8㎡的，为重度。

其中轻度反流可见于我们很多正常人，基本上无需治疗，可以定期观察。

但假如你反流多了，那就要及时就诊由专业医生对你的具体病情进行综合判断后为你做下一步诊疗，千万不可疏忽大意。因为二尖瓣关闭不全一旦出现症状，预后较差！而且对于二尖瓣关闭不全最根本的治疗措施其实是手术治疗，而最佳的手术时机是在我们的左心室还没发生不可逆损害之前进行。

所以拿到二尖瓣关闭不全、二尖瓣反流的检查报告单，一定要做的事情就是给医生看，对你的反流情况进行评估，看轻度，还是中度、或者重度的，同时结合其他临床检查和症状来进行判断，看是否需要进行治疗，常用的手术方法有二尖瓣修补术和二尖瓣置换术，具体哪一种，由专业医生替你选择！

了解了什么是二尖瓣关闭不全以后，那么我们再来看看这好好的二尖瓣怎么就突然“关”的没那么好了呢？

以前我们认为二尖瓣关闭不全，主要的原因是风湿热，但是随着我们这十几年在进行一些心脏瓣膜手术的治疗以及一些研究人员对二尖瓣病人进行尸检研究之后，我们发现实际上因为风湿病导致的二尖瓣关闭不全的，其实占所有二尖瓣关闭不全的病人少数，而且这几年逐步减少。

越来越多非风湿性的单纯性二尖瓣关闭不全的病人越来越多，其中以腱索断裂最为常见。

 
因为我们二尖瓣的结构包括有瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌等4个部分。这4个部分当中只要有一个或者多个部位出现一些结构的障碍或功能的失调，都可以引起我们二尖瓣关闭不全，因为我们的二尖瓣功能要正常开展有赖于这4个部分以及左心室的结构和功能的完整性。

其中，因二尖瓣瓣叶导致的二尖瓣关闭不全主要以风湿性损害最为常见，除此之外还有感染性心内膜炎、先天性心脏病、肥厚型心肌病等等。

而对于老年女性，主要以二尖瓣环退化或者钙化引起的二尖瓣关闭不全最为常见；

但目前比较常见的引起二尖瓣关闭不全的重要原因是腱索断裂，有先天性异常的原因，也有自发性断裂的缘故，同时也可能继发于我们的感染性心内膜炎、风湿热。

而对于乳头肌引起的二尖瓣关闭不全，主要还是因为一些冠状动脉缺血性疾病导致乳头肌缺血导致的，比如心梗！

 
所以，大家可以发现导致二尖瓣关闭不全的病因是非常多的，有先天性的，也有外伤原因导致的，还有一些疾病继发产生的，并不局限于某一种特定的病因！

什么情况下，我们要怀疑自己是不是有二尖瓣关闭不全？

分两种情况：

一种是急性的二尖瓣关闭不全。这种往往病人会出现突发呼吸困难，而且之前自己也有感染性心内膜炎或者心梗等病史，这时候要考虑急性的；

另一种是慢性二尖瓣关闭不全，这种往往我们需要我们参加体检，医生对心脏进行听诊、做B超才能发现，个人基本上很难判断。

最后，解答一个大家可能会比较常遇到的一个关于二尖瓣手术后的问题，就是我们不少病人在做完二尖瓣关闭不全手术以后，后来复查心脏超声，还是提示有轻中重度反流，这是怎么回事？

首先，我们要正确看待！因为二尖瓣手术本身不可能做到做完以后百分百就不会反流了，假如你从一个中重度反流，做完以后变为轻度了，我们其实就可以说成功的，这时候定期观察，定期随诊就好了；

其次，还要看手术方法，假如你做的二尖瓣置换术，就是你的瓣膜已经破损非常厉害了，这时候我们就要考虑给你换一个“瓣膜”，但是再怎么换，这个瓣膜都是机械瓣膜或者生物瓣膜，对我们人体来说都是异物，会有一定的排斥反应，要吃抗凝药，而且最主要的是有使用年限，你用了十年，二十年，可能就要涉及二次换瓣膜了。

 
最后，我们说我们医生在做心脏瓣膜修复手术时候，本身就是会尽力去补，但是人无完人，有时候确实可能还是有缺陷，一次可能会补不好，成形修复没做好现象，大家也要理解，毕竟这手术还得在我们心脏停跳才能做的手术，但是一次没做好并不是就不能再做了，还是可以做二次，三次修补的，最后不行还可以考虑换瓣膜！