一氧化碳中毒

一氧化碳中毒。煤气中毒，大多数由于煤炉没有烟囱或烟囱鼻塞不通，或因大风吹进烟囱，使得煤气逆流入室或因煤气管道泄漏以及居室无通风设备所致。

形成碳氧血红蛋白，失去携氧能力，造成组织窒息。

高浓度的 CO 还可与线粒体中的细胞色素氧化酶结合，阻断其电子传递，干扰氧化磷酸化的进行，抑制细胞内呼吸，造成窒息。

大量的 CO 与肌红蛋白结合，形成碳氧肌红蛋白，影响肌细胞内供氧，可导致非创伤性横纹肌溶解综合征。

CO 中毒在引起组织缺氧同时还伴有对中枢神经系统的过氧化损害，这种过氧化作用促使蛋白质和核酸的氧化，进而导致典型的再灌注损害、

CO 还可以使脂质发生过氧化，引起不可逆的中枢神经系统脂质脱髓鞘。并可使大量黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，产生大量的氧自由基而损害组织。

临床表现：

• 血中含 10%-20%碳氧血红蛋白时发生头胀，头痛，恶心。
• 30%-50%出现无力，呕吐，晕眩，精神错乱，震颤。
• 50%-60%则出现昏迷和惊厥。
• 70%-80%则出现中枢麻痹，心跳停止。

由于碳氧血红蛋白呈红色，所以患儿无青紫，皮肤及口唇呈樱桃红。

迟发型神经系统后遗症的发生率波动在 12%-50%之间。在 2-40 天的无症状期后，患儿可出现不同程度的神经系统异常，一类是易于识别的神经系统综合征，如局灶性损伤和抽搐；还有一类是精神或认知障碍，如淡漠和记忆障碍。对于存活患儿，治疗的主要目标是预防迟发型神经系统和神经精神后遗症的发生。

CO 血氧仪可很好的鉴别碳氧血红蛋白和正常血红蛋白。

治疗：

迁移患儿到空气畅通场所，但必须保持温暖。轻度患儿离开有毒场所即可逐渐恢复。供养非常重要，因为吸入氧浓度越高，血内 CO 分离越多，排出越快。应用高压氧仓是治疗 CO 中毒最有效的办法，可明显减少神经，精神后遗症和降低病死率，中毒后 36 小时后在用高压氧仓，则收益不大。高压氧还可以引起血管收缩，减轻组织水肿，对防治肺水肿有利。急性中毒后 2-4 小时，患儿可呈脑水肿，24-48 小时达高峰，并可持续多日，故应及时应用脱水剂如甘露醇，同时用利尿剂等。此外，治疗休克及呼吸衰竭等均十分重要。