舒城县南港镇中心卫生院

生酮饮食（KD）是一种以摄入极低碳水化合物为特征的饮食方式，碳水化合物占每日总热量的5%-10%，或每天20-50g。高脂生酮饮食（HFKD）的特点是限制碳水化合物的摄入（<50g/d），但不限制脂肪和热量。这些方法最初是用于治疗难治性癫痫，但目前广泛用于减肥。极低卡路里的生酮饮食（VLCKD）是极低卡路里饮食（VLCD）的一种亚型，也被称为保留蛋白质断食法（PSMF），通常依赖于来自乳清、大豆、鸡蛋和青豆中的蛋白质。欧洲食品安全局（EFSA）定义，当碳水化合物摄入<30-50g/天，脂肪占总热量摄入的15%-30%时，VLCD可以视为生酮饮食。要注意的是，生酮的碳水化合物和卡路里摄入量是很主观的，这使得饥饿和营养性生酮之间的界限很微妙。

饮食方案通常不会像药物那样有明确的禁忌症，因此生酮饮食也缺乏明确的适用人群说明。VLCKD是相当极端的饮食控制，如果没有医学指导，可能会导致严重的不良事件。目前，生酮饮食的应用不断增加，证据最多的领域是肥胖和难治性癫痫，在神经系统疾病、癌症、非酒精性脂肪肝、2型糖尿病和慢性疼痛等疾病的治疗中正在崭露头角。随着肥胖率逐步增加，以及新出现的应用领域，越来越多的患者可能会从生酮饮食中受益，与此带来的问题时，需要明确哪些人可以真正从生酮饮食中获益，哪些人不能采用生酮饮食。

肝脏疾病

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是肝移植的常见原因。相关证据表明，生酮饮食在其发病机制中有保护作用，不仅仅是减肥带来的：几乎所有评估肝脏脂肪的研究都报告了各种类型生酮饮食的阳性结果，包括高脂肪饮食。

但要注意的是，营养不良是慢性肝病的常见问题。因此，2019欧洲肝脏研究协会指南建议摄入足够量的卡路里和蛋白质。为避免肝性脑病，建议优先食用植物蛋白和乳制品蛋白，减少动物（肉）蛋白的摄入量，即使存在肝硬化，也不要减少总蛋白摄入量。然而，随着全球肥胖率的上升，加上NAFLD已成为肝硬化的常见原因，超过30%的肝移植受者为肥胖，因此强烈建议这类患者减肥。一项病例系列报道称，两名终末期肝病（ESLD）患者对VLCKD治疗肥胖的耐受性良好，可有效减轻体重，无不良事件发生，并可能改善肝脏损伤。

在密切的医疗监测下，生酮饮食可能不会加重肝脏损害，相反，生酮饮食可能是有益的。因此，肝病患者可以使用生酮饮食，直到出现ESLD再停止，但还需要进一步的研究来明确推荐。

慢性肾病

肥胖是慢性肾脏疾病（CKD）公认的危险因素，同时患有严重肥胖和肾功能衰竭的患者并不少见，对这类患者不可以使用生酮饮食，因为蛋白质相对过量，可能会损害肾脏。指南对于早期CKD患者蛋白质摄入的建议尚无定论，一些建议为0.8 g/kg体重，而一些建议则高达1.4 g/kg体重。肾脏功能可能受到蛋白质来源的影响，红肉会以剂量依赖的方式损害肾脏功能，其他蛋白质来源（鱼、蛋和奶制品）的伤害较小，植物来源的蛋白质甚至可能起保护作用。

一项评估肾脏结局的系统评价称，肾脏似乎几乎不受VLCD的影响，但饮食中营养成分不同，且只纳入了肾功能正常的受试者，因此该研究的发现不适用于基线肾功能受损的患者。既往有研究表明，在轻度慢性肾病（GFR>60）患者中，VLCKD不会改变肾功能，近三分之一的患者在饮食干预后甚至出现GFR正常化。值得注意的是，VLCD依赖于乳清和植物来源的蛋白质，当需逐渐引入其他蛋白质来源时，强烈建议鱼、家禽和乳制品，而非红肉，总蛋白质摄入量要≤1.5g/kg理想体重。综上所述，现有的证据表明，VLCKD可以显著减轻体重，可能是有轻度肾病的肥胖患者的一种有效方法。

肾功能受损更严重的患者使用该饮食策略的安全性证据很少。一项为期12周针对5名肥胖和晚期糖尿病肾病患者的研究报告称，VLCKD干预后，肾功能显著改善，体重减轻。同样，5名血液透析患者接受低热量、低碳水化合物饮食，中位时间为364天，没有发生重大安全问题，体重明显减轻。但这些研究的样本量过少，因此需要谨慎评估生酮饮食对于晚期肾病患者的利弊。

1型糖尿病

由于糖尿病性酮症酸中毒和低血糖的风险增加，1型糖尿病可能是生酮饮食证据力度最强的禁忌症。但是，伴有超重的1型糖尿病患者越来越多，需要进行饮食调整。美国糖尿病协会（ADA）最新指南并未说明哪项饮食方案更优，但强烈建议对患者进行碳水化合物计算的教育。

一项回顾性研究分析了高脂生酮饮食的安全性及其改善血糖的功效，12名1型糖尿病受试者在节食时进行了严格的葡萄糖监测（每天>4次）和胰岛素治疗（<7 IU）。治疗18个月后，没有报道严重低血糖事件，A1C显著降低。最近对11名1型糖尿病受试者的连续血糖监测报告表明，高脂生酮饮食对血糖控制有益，然而，增加了低血糖风险。由于缺乏高质量的前瞻性试验，因此生酮饮食用于1型糖尿病患者是否安全尚无定论。

此外，目前的证据旨在评估生酮饮食能否改善1型糖尿病的血糖控制，而不是研究其他目的（例如减肥）。总的来说，现有的少量文献表明，仅考虑在极少数的情况下进行生酮饮食，例如伴有肥胖的1型糖尿病患者，需由经验丰富的医疗人员给予指导，同时需要持续血糖监测。需要进一步研究以明确哪些人可以使用生酮饮食。

怀孕和哺乳

目前尚无针对孕妇使用生酮饮食的临床研究，一组针对2名孕妇的病例系列表明高脂生酮饮食治疗难治性癫痫可能有致畸作用。很少有研究描述女性自发发生哺乳期酮症酸中毒，但是少数病例报告显示，生酮饮食可能导致风险增加。考虑到潜在的严重不良事件，目前可得出结论，孕妇和哺乳期女性不应采用生酮饮食。

参考文献：
Obes Rev. 2020; 21(10): e13053.

京东健康互联网医院医学中心

作者：肖靖，2009-2012年就读于301医院内分泌学硕士，2012年毕业后工作于北京博爱医院内分泌科。

急性肾损伤(AKI)是指发生在数小时或数天内的肾功能突然下降。它是住院患者的常见并发症，与死亡率增加、住院时间延长和其他不良后果有关。目前已经成为一个全球性的公共卫生问题，成人发病率约为11.6%-18.3%，儿童发病率为19.6%-26.9%。接触具有肾毒性的药物是医源性AKI的常见原因，占儿童AKI总发病率的很大一部分。避免不当使用有肾毒性的药物是预防儿童医源性AKI的重要方式。

今天要说的布洛芬是一种非甾体抗炎药(NSAID)，是环氧合酶的非选择性阻滞剂。它经常用于儿童疾病，包括发热、术后疼痛、肿瘤和炎症性疾病，如儿童特发性关节炎和川崎病。作为环氧合酶活性的阻滞剂，布洛芬抑制前列腺素的合成，导致血管收缩，肾小球前阻力增加，肾脏减少。14作为环氧合酶活性的阻滞剂，布洛芬抑制前列腺素的合成，导致血管收缩，肾小球前阻力增加，肾灌注减少，肾前AKI风险增加。之前的一项研究显示，使用非甾体抗炎药与中国儿童发生AKI的风险增加63%相关，占医源性AKI总风险的11%。

虽然布洛芬是世界上最常用的非甾体抗炎药，但很少有大型研究专门研究布洛芬与儿童医源性AKI之间的关系。此外，这些研究通常受到样本量小和报告结果不一致的限制。本文中的数据是建立在一个中国住院儿童的大型回顾性队列上，本队列研究了布洛芬的使用与医院获得性AKI风险之间的关联。

研究对象为2013年1月1日至2015年12月31日期间在中国25个三级医疗中心的1所住院的3044023例患者，最终选取了50240名患者纳入研究对象（图1）。

图1（图片来源于文献资料）

研究数据

• 图2总结了使用布洛芬分层的研究中儿童的人口学和临床特征。与非服药者相比，布洛芬服药者倾向于更年轻(平均[SD]年龄5.1[5.3]岁vs 4.2[3.9]岁)，基线SCr水平更高(中位[IQR]， 29 [21-41] μmol/L vs 31 [23-42] μmol/L);较长的LOS(中位[IQR]， 14[10-21]天vs 18[12-29]天);呼吸道感染(13309 [29.7%]vs 2262[40.9%])、肿瘤(4783 [10.7%]vs 857[15.5%])和脓毒症(2295 [5.1%]vs 734[13.3%])的发生率更高;对重症监护的需求更大(4373例[9.7%]vs 851例[15.4%]);住院死亡率也更高(288 [0.6%]vs 134[2.4%])。利尿剂和质子泵抑制剂是最常见的伴随药物。在5526名布洛芬使用者中，检测到427例医院获得性AKI事件(7.7%)，发生事件的中位时间(IQR)为9(6-14)天。

图2（图片来源于文献资料）

• 使用布洛芬与医院获得性AKI风险显著增加相关(风险比[HR]， 1.23;95% CI, 1.14-1.34)。各亚组的关联分析结果见图3。布洛芬在年龄较大的儿童(>10岁;调整后的HR,1.64;95% CI, 1.32-2.05)，伴有CKD(调整后的HR, 2.31;95% CI, 1.73-3.10)，以及需要重症监护的患者(调整后的HR, 1.47;95%可信区间,1.24 -1.75)。

图3（图片来源于文献资料）

在布洛芬使用者中，布洛芬累积剂量的中位数(IQR)为12.13(5.59-32.36)mg/kg体重。AKI患儿布洛芬累积剂量较高，中位数为13.45(6.02-44.10)mg/kg，非AKI患儿12.02(5.55-31.15)mg/kg。剂量-反应曲线表明布洛芬暴露与AKI风险呈正相关，呈线性关系(图4)。

图4（图片来源于文献资料）

• 在第一次敏感性分析中，所有3种倾向得分匹配方法都产生了布洛芬使用者和非使用者的均衡配对，对于所有考虑的协变量，绝对标准化平均差值小于0.1(最大值为0.07)。第二种匹配方法产生了最多的匹配对，在随后的倾向得分匹配分析中使用了第二种匹配方法。在5240个倾向得分匹配的配对中，布洛芬的使用与医院获得性急性心肌梗死的风险显著增加相关。

• 在第二个敏感性分析中，使用Prock标准30来检测医院获得性AKI，该标准在识别真实AKI方面比KDIGO标准更准确。在这项分析中，观察到布洛芬对医院获得性AKI的影响更大(HR，1.38；95%CI，1.24-1.54)。

数据分析

• 在这项第一个针对中国儿童的大型、多中心、回顾性队列研究中，布洛芬在中国住院儿童中很常见，在调整混杂因素后，与医院获得性急性心肌梗死的风险显著增加相关。这种联系似乎是剂量依赖性的。在本研究的50420名儿童中，住院期间医院获得性AKI的发生率为6.9%，低于以往报道的发生率。这一差异可能与儿童的特征不同有关，如LOS、疾病严重程度、SCR检测频率和AKI检测方法。例如，研究人群来自所有住院儿童，医院获得性AKI的发病率预计将低于儿科重症监护的发病率。此外，研究人员还排除了社区获得性AKI(包括发生在住院前3天的AKI)，并且没有尿量的计量数据，因此本研究可能低估了AKI的发病率。

• 在调整混杂因素后，布洛芬的使用与儿科医院获得性AKI风险增加23%相关(HR，1.23)。这种关联在倾向性得分匹配分析中以及在使用Prock标准检测儿童AKI的分析中被明确地观察到。在这项研究中，布洛芬对pROCK定义的AKI的估计HR大于KDIGO定义的AKI的估计HR(1.38比1.23)。与以前的研究结果一致，即KDIGO标准更容易将儿童中的虚假AKI归类为真AKI，从而冲淡了布洛芬使用的估计效果。

• 在研究人群中，患有CKD的儿童与没有CKD的儿童相比，使用布洛芬的风险更大(HR，2.31[95%CI，1.73-3.10]vs 1.19[95%CI，1.09-1.29])，需要重症监护的儿童比没有CKD的儿童(HR，1.47[95%CI，1.24-1.75]vs 1.18[95%CI，1.07-1.29])，或者年龄较大的与年轻的(>10岁或>1-10岁对1个月-1岁)(HR，1.47[95%CI，1.24-1.75]vs 1.18[95%CI，1.07-1.29])(。1.64[95%CI，1.32~2.05]；HR，1.36[95%CI，1.23-1.51]vs 0.99[95%CI，0.86-1.13])。这些相互作用的确切机制尚不清楚。患有CKD的儿童体内药物浓度可能升高，而且发生AKI的危险因素较多的儿童可能更容易受到布洛芬潜在的肾毒性作用的影响。一项研究表明，在合并症较多的患者中使用布洛芬更有可能与AKI相关。在另一份报告中，与单独使用这两种药物相比，在儿童中联合使用布洛芬和对乙酰氨基酚与AKI的风险显著增加。然而，研究数据中没有发现布洛芬与其他类别药物的使用存在显著的交互作用，包括血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素-II受体阻滞剂、利尿剂、质子泵抑制剂、其他非甾体抗炎药和造影剂。但是合理使用布洛芬和密切监测儿童肾功能是必要的。

总结

目前布洛芬被广泛使用于我国各级医疗机构中，对于中国儿童，特别是患有CKD或需要重症监护的儿童有较大影响，发生医源性AKI的风险显著增加，风险的大小与剂量大小呈现正比例。综合这些发现来看，布洛芬的长期应用应合理控制适应症和剂量，并密切监测儿童的肾功能。

参考文献：

1.Licong Su, MD; Yanqin Li,Association of Ibuprofen Prescription With Acute Kidney Injury Among Hospitalized Children in China 2021;4(3):e210775. doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.0775

2. Uber AM, Sutherland SM. Acute kidney injury in hospitalized children: consequences and outcomes.PediatrNephrol. 2020;35(2):213-220. doi:10.1007/s00467-018-4128-7

京东健康互联网医院医学中心

作者简介：

李亮，湖北中医药大学博士，研究生期间主要从事于中医药慢性肾脏疾病防治的研究，已参与发表SCI论文3篇，中文核心期刊论文2篇，参与编写出版著作1部。

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主动脉夹层(AD)患者,通常需要长期的药物治疗,以减少主动脉壁的压力,防止主动脉扩张或破裂｡但近期的研究证据表明肾素-血管紧张素系统与主动脉瘤(AAs)的发生有关｡在遗传学研究中,血管紧张素转换酶(ACE)的多态性与AA有关｡对于马凡综合征患者,使用ACE抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)治疗似乎可以减缓主动脉扩张及其并发症的进展｡另外的几项动物研究表明,使用ACEI或ARB治疗可以减缓AA的进展并防止其破裂｡一项评估厄贝沙坦治疗马凡综合征的随机临床试验表明,ARBs降低了主动脉扩张｡

下面就一项回顾性队列研究,对β受体阻滞剂､ACEI或ARB与其他抗高血压药物的相关性,以及它们与AD患者远期结局的关系进行详细分析｡

数据来源

研究数据采集时间为2001年1月1日至2013年12月31日,共有6978例首次出现AD的患者符合分析条件｡具体流程见(图1)

图1（图片来源于参考文献）

分析结果

• 根据使用ACEIs或ARB､β受体阻滞剂或其他抗高血压药物分层的AD患者的临床特征在图2中给出｡总共1729名患者使用了ACEIs或ARB,3492名患者使用了β受体阻滞剂类,1757名患者使用了不同的降压药｡单因素分析中,3个研究组的大部分临床特征均有显著性差异｡年轻患者的β-受体阻滞剂组显著(平均(SD)的年龄,62.1[13.9]年β阻滞剂,68.7[13.5]年acei或arb,和69.9[13.8]年其他降压药),主要由男性患者(2520名患者(72.2%)为β阻滞剂,1161名患者(67.1%)为acei或arb,和1224名患者(69.7%)其他降压药)｡药物性高血压患病率在ACEI或ARB组最高(1039例[60.1%]),其次是对照组(896例[51.0%]),而β阻断剂组最低(1577例[45.2%])｡接受手术的A型AD患者更有可能使用β受体阻滞剂(1134例[32.5%]),而不是其他降压药(376例[21.4%])和ACEIs或ARBs(309例[17.9%])｡调整多倾向评分后,3组间任何临床特征均无显著差异｡

• 从2001年到2013年,β阻断剂的使用稳步增加(52%-64.2%;P < 0.001为趋势)｡从2001年到2013年,ACEI或ARB联合组的使用也有所增加(39.6%-51.2%;P < 0.001为趋势)｡2001年至2013年,仅采用ARB评估法的患者人数稳步上升(18.8%-47.2%;P < 0.001为趋势),而单独使用ACEI评估的患者在这些年间减少了(22.4%5.0%;P < 0.001为趋势)｡

图2（图片来源于参考文献）

•  在ACEI或ARB组和β阻滞剂组之间,有价值的分析指标包括全原因死亡率､AD或AA死亡､重复主动脉手术､MACCE､因任何原因再次住院以及新发生的透析,没有显著差异(图1)｡然而,血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素转换酶抑制剂组(危险比为0.79;95%可信区间为0.71-0.89)和β阻滞剂组(危险比为0.82;95%可信区间为0.73-0.91)均低于对照组(图2A)｡虽然AD或AA导致的死亡和综合预后风险在3组之间没有显著差异,但ACEI或ARB组(亚分布HR,0.92;95%CI,0.84-0.997)和β阻滞剂组(亚分布HR,0.87;95%CI,0.81-0.94)的全原因再住院风险显著低于对照组(图2B-D)｡不同组之间阴性对照结果(即骨折或恶性肿瘤)的风险没有差异｡

• 使用ARB或ACEI的AD患者的基线特征在反转治疗加权概率后,两组之间没有显著差异｡图3显示了结果分析的结果｡ARB组的死亡率低于ACEI组(HR,0.85;95%CI,0.76-0.95)｡ARB组的AD或AA死亡率似乎较低(亚分布HR,0.81;95%CI,0.64-1.03),尽管这一发现没有统计学意义(P=0.09)｡此外,两组之间阴性对照结果的风险没有差异(图3)｡

图3（图片来源于参考文献）

• 全因死亡率和由AD或AA引起的死亡的敏感性分析数据是通过使用药物使用作为治疗的时变暴露而获得的｡单独使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素转换酶抑制剂或单独使用β阻滞剂与全因死亡率和死于AD或AA的风险较低(但在统计学上不显着)相关｡然而,使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素转换酶结合β阻滞剂显著降低了全因死亡率(HR,0.68;95%CI,0.56-0.83)和死于AD或AA的风险(HR,0.64;95%CI,0.47-0.88)｡ARB与ACEI的比较结果与初步分析一致,即ARB显著降低全因死亡率(HR,0.72;95%CI,0.63-0.82)和AD或AA死亡(HR,0.71;95%CI,0.58-0.87)｡

•  与使用CCB相比,使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素转换酶抑制剂(HR,0.76;95%CI,0.65-0.88)或使用β阻滞剂(HR,0.86;95%CI,0.75-0.995)可显著降低全因死亡的风险｡使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素转换酶抑制剂而不是β阻滞剂与较低的AD或AA死亡风险相关(HR,0.67;95%CI,0.48-0.94)｡

结果讨论

• 在分析结果中可发现,β阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素转换酶抑制剂与其倾向得分匹配的对照组相比,全因死亡率和因任何原因再次住院的风险都较低｡ARB治疗组的全因死亡风险低于ACEI治疗组,与ACEI相比,ARB的全因死亡率较低｡

• 在肾素-血管紧张素系统中,ACEI具有AT1R和AT2R双重阻断作用,而ARB则具有AT1R阻断作用｡只有氯沙坦可以通过AT2Rs持续传递信号来唯一地抑制转化生长因子-β介导的细胞外信号调节激酶的激活｡这些结果表明,在通过转化生长因子-β介导的细胞外信号调节激酶的激活来防止主动脉根部扩张方面,氯沙坦可能优于ACEIs｡尽管这些研究表明ARB是改善马凡综合征病程的一种有前途的药物,但ACEI或ARB治疗其他动脉瘤的意义尚不清楚｡氯沙坦不仅阻断转化生长因子-β信号转导,而且通过阻断AT1R来阻止血管紧张素Ⅱ信号转导,AT1R可能在某些形式的动脉瘤中被激活｡合理推测ARB可能对治疗更常见的非遗传性AA有有益效果｡

• β阻滞剂的使用与A型AD手术后存活率的提高有关,而CCBS的使用与B型AD的内科治疗患者存活率的提高有关,血管紧张素转换酶抑制剂的使用与生存无关｡然而,CCBS的这种益处还没有在其他研究中显示出来,CCBS不推荐用于遗传性胸主动脉疾病患者｡ACEI､ARB或β阻滞剂的使用是与A型和B型AD的全因死亡率降低有关｡

• 使用ACEI或ARB和β阻滞剂,而不是使用CCB,与显著降低全因死亡率相关｡

总结

与对照组相比,使用β阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素转换酶抑制剂(ARB)可降低死亡率和因任何原因再次住院的风险｡这些数据提供了证据,表明血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素转换酶B疗法可能是长期治疗AD的β阻滞剂的替代品｡

参考文献：JAMA Network Open.2021;4(3):e210469. doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.0469

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作者简介：陈民，天津医科大学，硕士研究生，硕士研究生期间主攻方向为心内科，对冠心病、心衰、先天性心脏病等常见心内科疾病有深入的研究及丰富的临床经验。

春季是万物复苏的季节，也是宝宝身体代谢和发育最快的季节，要是我们没有做好“秋收冬藏”，那么一到春天身体缺乏维生素和钙质会导致皮肤新陈代谢紊乱，皮肤就特别容易发生过敏反应。对于宝爸宝妈们而言，与宝宝驱寒抵抗力持久战还未结束，又将拉开春季过敏战的序幕。

1，避免接触花粉、尘螨、动物皮毛等容易引起过敏性的物质～建议花粉、柳絮季节关好门窗，防止花粉飞入。户外活动时间不宜过久，当空气中花粉浓度偏高时（一般上午10点至下午4点空气中花粉浓度偏高），应待在室内减少外出,外出时需佩戴口罩。

3，锻炼身体，增强体质～很多过敏性的疾病会随着环境的改变和人体自身免疫力的强弱而发生变化，与其过敏体质展开拉锯战，不如从根本上增强宝宝体质，如果身体好，就算是过敏体质，也不一定会过敏。可以鼓励小朋友参加游泳、羽毛球、慢跑等体育运动。

4，温度剧烈变化时，我们的皮肤要及时补充水分。

6，花粉柳絮满天时，我们可以吃些抗过敏的食物，比如生姜，苹果，西兰花和红枣。

7，气候转换期，可以吃些增加体质的银耳，鸭肉和玉米之类的食物。

【三】什么样的孩子容易出现食物过敏?

2，当父母双方都患有过敏性疾病时，他们的下一代有50~80%患过敏性疾病的概率。

有食物过敏宝宝的妈妈应注意以下问题：

2.母乳喂养有食物过敏的宝宝，妈妈需要避食宝宝过敏的食物。有些婴幼儿从未喝过牛奶，为什么也会出现严重过敏？这就是由于喂母乳的妈妈喝牛奶，吃奶制品，她将牛奶中的过敏原通过母乳带给婴幼儿，先致敏了宝宝，当宝宝直接接触到牛奶时出现严重反应。其它食物过敏也是同样的道理。因此哺乳的妈妈要严格避食宝宝过敏的食物。

3.添加辅食要得当，添加固体辅食的时间不能早于4个月，也不能晚于6个月，首先 添加谷类食物（如婴儿营养米粉），其次添加蔬菜汁/泥，然后水果汁/泥，最后添加动物性食物（如蛋羹、鱼、禽肉泥/松等)。

4.家长要学会看商品食物配料标签，认真阅读，确认是否存在宝宝过敏的食物原料，如果有要避免给宝宝食用。如果宝宝存在严重食物过敏反应，如牛奶蛋白严重过敏，食品配料表中标明含有微量牛奶，此种食品是不能给宝宝食用的。

6.曾经有严重食物过敏反应或超敏反应的宝宝，其常密切接触的家庭成员如进食了宝宝过敏的食物，需要洗手、漱口后再接触宝宝。因为通过微量的食物残渣可以使宝宝出现过敏反应。

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对于颈椎病的预防，首先一定要积极的端正颈肩部的姿势，尤其注意避免长时间一个姿势，定时改变姿势，避免长时间的低头弯腰，避免长时间对着电脑手机，避免长期伏案工作以及趴着睡觉，使用的枕头也不能太高太软，适当打羽毛球以及游泳这些体育运动锻炼。