在肠道广泛出现数目多于 100 颗的息肉，并具有其特殊临床表现，称为息肉病，目前进行 APC、MUTYH、MMR 基因检测，大多可作出遗传性诊断。

常见有：

• 色素沉着息肉综合征（Peutz-Jeghers 综合征）：以青少年多见，常有家族史，可癌变，属于错构瘤一类。多发性息肉可出现在全部消化道，以小肠为最多见，占 64％。在口唇及其周围、口腔黏膜、手掌、足趾或手指上有色素沉着，呈黑斑，也可为棕黄色斑。此病由于范围广泛，无法手术根治，当并发肠道大出血或肠套叠时，可作部分肠切除术。
• 家族性肠息肉病（familial intestinal polyposis）：又称家族性腺瘤性息肉病（familial adenomatous polyposis，FAP），与遗传因素有关，由 5 号染色体长臂上的 APC 基因突变致病。其特点是婴幼儿期并无息肉，常开始出现于青年时期，癌变的倾向性很大。直肠及结肠常布满腺瘤，极少累及小肠。
• 肠息肉病合并多发性骨瘤和多发性软组织瘤（Gardner 综合征）：也和遗传因素有关，此病多在 30～40 岁出现，癌变倾向明显。治疗原则与家族性肠息肉病相同；对肠道外伴发的肿瘤，其处理原则与有同样肿瘤而无肠息肉病者相同。

炎性息肉以治疗原发肠道疾病为主；增生性息肉症状不明显者，不需要特殊治疗。

这里所指的心血管病，应该指的就是冠心病，我们知道如果统称心血管病的话它是包括很多种疾病的，高血压病，心律失常，心肌病，冠心病，甚至包括终末期的心衰都属于心血管病，这里的心血管病应该指的是目前临床上最常见的冠心病，早期症状是由于冠状动脉缺血导致的一个心肌的缺血的症状，早期患者可能会出现一个胸闷、胸痛，尤其是在活动之后出现的症状可能比较明显，休息三到五分钟之后，症状可能会缓解，有些患者由于引起了窦房结或者心脏的传导系统的异常，所以患者可能会出现心慌、心悸等等一些症状。

破伤风，其实是一种细菌感染症状。当破伤风梭菌由皮肤破损处进入人体后，生长繁殖会分泌毒素引起肌肉痉挛。早期会出现张嘴困难和牙关紧闭症状，后病情发展，因背部肌群较为有力，痉挛时身体会扭曲成弓。如不积极治疗， 影响呼吸系统时可导致窒息或呼吸衰竭而死亡。

破伤风梭菌广泛存在于自然环境中，尤其是在土壤里。生活中我们会经常受到各种外伤，由于各种类型和大小的创伤都可能被含破伤风梭菌的土壤或者物品污染。当皮肤受到损伤，尤其是含铁锈的伤口、伤口小而深的刺伤更容易出现破伤风。

破伤风潜伏期通常为 7～8 天，约 90%的患者在受伤后 2 周内发病，最短可在 24 小时内发病。所以在被含铁锈物品刺伤时、或出现较深的伤口时，需尽快至医院注射破伤风疫苗。

脑出血是指原发性非外伤性的脑实质出血，主要是由血压高引起的，也称自发性脑出血，占急性脑血管病的 20%～30%。约 80%的出血部位发生于大脑球，约 20%的出血发生于脑干和小脑。多数患者没有明显的早期症状，少数有头晕、头痛及肢体无力等。通常在发病后数分钟至数小时内即可表现出典型症状，症状的轻重取决于出血量和出血部位。

治疗原则：

• 脱水降颅压，减轻脑水肿
• 调整血压
• 防止继续出血
• 保护血肿周围脑组织
• 促进神经功能恢复
• 防治并发症

消化道先是口腔，口腔过了就是食道，食道过了就是胃，胃过了就是小肠，小肠过了是大肠，小肠包括十二指肠、空肠、回肠；大肠包括直肠、结肠。胃镜可以看到从口腔到食道再到胃和十二指肠这一部分，这是上边；那么下边，肠镜就只能看到大肠的结肠和直肠。

颈椎病的试验检查即物理检查，包括：

（1）前屈旋颈试验令患者颈部前屈、嘱其向左右旋转活动。如颈椎处出现疼痛，表明颈椎小关节有退行性变。

（2）椎间孔挤压试验（压顶试验）令患者头偏向患侧，检查者左手掌放于患者头顶部、右手握拳轻叩左手背，则出现肢体放射性痛或麻木、表示力量向下传递到椎间孔变小，有根性损害；对根性疼痛厉害者，检查者用双手重叠放于头顶、间下加压，即可诱发或加剧症状。当患者头部处于中立位或后伸位时出现加压试验阳性称之为 Jackson 压头试验阳性。

（3）臂丛牵拉试验患者低头、检查者一手扶患者头颈部、另一手握患肢腕部，作相反方向推拉，看患者是否感到放射痛或麻木，这称为 Eaten 试验。如牵拉同时再迫使患肢作内旋动作，则称为 Eaten 加强试验。

（4）上肢后伸试验检查者一手置于健侧肩部起固定作用、另一手握于患者腕部，并使其逐渐向后、外呈伸展状，以增加对颈神经根牵拉，若患肢出现放射痛，表明颈神经根或臂丛有受压或损伤。

利尿剂

利尿剂诱导的血容量减少效应能增加近曲小管对尿酸的重吸收，长期应用可出现高尿酸血症，其中以髓襻和噻嗪类利尿剂更明显，如呋塞米、托拉塞米、氢氯噻嗪等。

此外，髓襻、噻嗪类利尿剂和尿酸均通过近曲小管有机酸转运系统分泌排泄，两者有竞争性抑制作用，用药期间可减少尿酸排出。

利尿剂的尿酸贮积效应呈剂量依赖性，多见于大剂量或长期应用时。对于高血压患者，小剂量(12.5 mg/d )和大剂量(50 mg/d )氢氯噻嗪的降压效果相当，但 12.5 mg/d 的治疗剂量几乎不会引起高尿酸血症。

此外，珍菊降压片、吲达帕胺片、复方利血平片等含有利尿剂成分的降压药，也易引起高尿酸血症。

所以，利尿剂不宜用于有高尿酸及痛风的高血压患者，对于需服用利尿剂且合并痛风的患者避免应用噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在 2000ml 以上。

而高血压合并痛风患者应首选噻嗪类以外的降压药物，因此联合用药时最好与血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素 II 受体阻滞剂（ARB）配伍，此两类药物可增加尿酸的排泄。

别嘌呤醇

别嘌呤醇对尿酸代谢的影响也是双向的：小剂量使用别嘌呤醇时，可与尿酸竞争排泄，使尿酸的排泄减少，而大剂量使用别嘌呤醇可减少尿酸的生成。因此，长期小剂量使用别嘌呤醇可引起高尿酸血症。

阿司匹林

阿司匹林对尿酸代谢的影响是双向的：小剂量使用阿司匹林时可引起尿酸潴留，而当大剂量使用阿司匹林则会增加尿酸的排泄。因此，长期小剂量使用阿司匹林可能引起高尿酸血症。

但是，由于小剂量阿司匹林可有效降低心血管事件，因此，对合并高尿酸血症的患者不建议停用，推荐多饮水，同时监测血尿酸水平。

另外，他汀类药物具有较弱的促尿酸排泄作用，合并高尿酸血症的冠心病二级预防可优先使用，可部分抵消阿司匹林引起的轻度血尿酸升高。

维生素 C

大剂量（每天的用量大于 3g）使用时，可使尿中草酸盐的含量增加 10 倍以上，敏感者可引起高尿酸血症。

β受体阻滞剂

可使肾血流量及肾小球的滤过率降低，减少尿酸的排泄，尤其与利尿剂联用时，易引起高尿酸血症。

胰酶制剂

胰酶是从动物的胰脏中提取出来的，含有大量的嘌呤。若长期大剂量使用，可引起高尿酸血症。

肌苷

肌苷是嘌呤代谢的中间产物。在人体内代谢的最终产物是尿酸，长期使用可引起高尿酸血症。

含有乙醇的药物

乙醇可诱发糖原异生障碍，导致体内乳酸和酮体积聚，乳酸和酮体中的β-羟丁酸竞争性抑制尿酸排泄，而引起高尿酸血症。

果糖

果糖进入体内导致 ATP 耗竭和形成大量 AMP，ATP 耗竭将增加嘌呤代谢酶的活性，加速尿酸的产生，导致细胞内尿酸升高和高尿酸血症的产生。

研究表明，无论单次摄入大量或长期较多量消耗果糖均可导致血尿酸升高，进而增加痛风的风险。

左旋多巴

该药进入人体后可代谢成高香草酸和苦杏仁酸，这两种物质会与尿酸竞争排泄路径，使尿酸的排泄量减少，从而引起高尿酸血症。

喹诺酮类

临床研究发现诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星等多种喹诺酮类药物都有引起高尿酸血症的风险，但作用机制目前尚不十分清楚，可能与该类药物会造成肾机械性损伤及肾小管分泌功能紊乱有关。

抗结核药

吡嗪酰胺和乙胺丁醇等抗结核药均可引起高尿酸血症。这是因为此类药物及其代谢产物与尿酸竞争排泄路径，减少尿酸的排泄，从而引起高尿酸血症。

肿瘤化疗药和糖皮质激素

细胞毒性化疗药物和糖皮质激素用于治疗血液系统恶性肿瘤(如白血病、淋巴瘤等)时，可使细胞死亡数量急剧增高，嘌呤降解增加，引起尿酸贮积诱发高尿酸血症。

烟酸

大剂量使用烟酸时，可出现尿酸升高的现象，烟酸衍生物阿昔莫司则不会引起血尿酸升高。

免疫抑制剂

环孢素等免疫抑制剂可导致肾血流动力学发生紊乱，直接产生肾毒性，影响肾脏的排泄功能，进而影响血尿酸的分泌和排泄。

良性前列腺增生（BPH）是引起中老年男性排尿障碍的常见病因，也是泌尿外科常见病之一。

BPH 临床主要表现为组织学上的前列腺间质和腺体成分的增生、解剖学上的前列腺增大、尿动力学上的膀胱出口梗阻（BOO）和以下尿路症状（LUTS）为主的临床症状。

LUTS 包括储尿期症状、排尿期症状以及排尿后症状。

任何下尿路包括膀胱、膀胱颈、前列腺、尿道外括约肌以及尿道中的一个或多个部分出现结构性或功能性的异常都会引起 LUTS，控制下尿路的神经通路（包括中枢和外周神经系统）的异常也会引起 LUTS。此外，部分心血管系统疾病、呼吸系统疾病及肾功能不全等也可引起 LUTS。

因此，不能把老年男性的 LUTS 都归因为前列腺疾病,特别是 BPH。

2014 版欧洲泌尿外科指南已将 BPH 的治疗包含在男性非神经源性 LUTS 的治疗部分中,强调 LUTS 的治疗不仅应重视对因治疗,同时也应重视对症治疗。

良性前列腺增生的发病机制

BPH 的具体发病机制尚未明确，目前临床上认为 BPH 的发生必须具备年龄的增长及有功能的睾丸两个重要条件。

近年来的研究提示，炎症可能是 BPH 发病的风险因素之一。

良性前列腺增生的诊断

首先对患者进行初始评估（包括病史询问、体格检查、尿常规检査、血清 PSA 检查、前列腺超声检查及尿流率检查等），根据初始评估结果，对患者行进一步的检查,包括排尿日记、血肌酐化验、静脉尿路造影、尿道造影、尿动力学检查、尿道膀胱镜检査及上尿路超声检查等。

注意：若 50 岁以上的男性患者以 LUTS 为主诉就诊，首先应考虑 BPH。

良性前列腺增生的治疗

BPH 治疗措施的选择应综合考虑患者 LUTS 程度、生活质量及耐受性等因素。

目前临床治疗手段主要包括观察等待、药物治疗及外科治疗。

观察等待

包括患者教育、生活方式指导、合并用药指导及定期监测等，适用于轻度 LUTS（IPSS≤7）或者中度以上症状（IPSS≥8）但生活质量尚未受到明显影响的患者。

药物治疗

药物治疗是目前 BPH 治疗的主要方式。

药物治疗的目的在于缓解患者 LUTS（短期目标），延缓疾病进展以及预防并发症的发生（长期目标）。

目前临床常用药物包括α-受体阻滞剂（α1-受体阻滞剂适用于中-重度 LUTS 的 BPH 患者，其常见不良反应为头晕、头痛、乏力、困倦及体位性低血压等）、5α-还原酶抑制剂（适用于前列腺体积增大同时伴中-重度 LUTS 的 BPH 患者，其常见不良反应为勃起功能障碍及性欲低下等）、M 受体拮抗剂、植物制剂及中药等。

（注意：不同作用机制的药物联合应用可能获得更好的临床疗效）

外科治疗

BPH 的外科治疗主要包括外科手术治疗、激光治疗及其他治疗方式。

适应症：

• 具有中-重度 LUTS 并已明显影响生活质量，尤其是药物治疗效果不佳或拒绝药物治疗者；
• 反复尿潴留；
• 反复血尿，经药物治疗无效；
• 反复泌尿系感染；
• 膀胱结石；
• 继发性上尿路积水；
• 合并腹股沟疝、严重的痔疮或脱肛，临床判断不解除下尿路梗阻难以达到治疗效果者。

外科手术治疗：

手术治疗主要包括经尿道前列腺电切术（TURP）、经尿道前列腺切开术（TUIP）及开放性前列腺摘除术等。

目前 TURP 是 BPH 临床治疗的金标准。

激光治疗：

激光治疗的优势在于术中出血相对较少，无 TURS，尤其适用于有高危因素的患者，但各种激光的作用原理及其激发波长均不同，因此其各自的组织作用特性及手术效果也不同，目前临床用于治疗 BPH 的激光主要包括钬激光、KTP 激光（绿激光）及铥激光。

其他：

BPH 的其他治疗方式包括经尿道微波热疗（TUMT）、经尿道针刺消融术以及前列腺支架等。

随访

随访的目的是评估疾病进展、疗效，及时发现不良反应或并发症，并给予相应治疗。

临床常见的随访手段包括 IPSS、直肠指诊、血清 PSA 测定及尿流率检查等。

一般治疗

当患者确诊患有肺炎时，首先应根据病原菌进行抗生素治疗，越早治疗预后越好。病情稳定后可由静脉使用抗生素转为口服治疗，抗生素疗程为 7~10 天或更长。

评价肺炎是否好转，需要 72 小时判断：体温≤37.8℃；心率≤100 次/分；呼吸频率≤24 次/分；收缩压≥90mmHg；氧饱和度≥90%（或者动脉氧分压≥60mmHg，吸空气条件下）。

如符合上述标准，提示治疗有效，可出院口服药物治疗；如无改善，需要继续寻找病因调整治疗。此外，还应做到：

• 注意休息，避免受凉、劳累，减少运动和户外活动；
• 有高血压、糖尿病等基础疾病患者，应密切关注血压、血糖变化；
• 有缺氧表现，如烦躁不安，动脉血氧分压降低时，需吸氧；
• 定期复查血常规、影像学检查，观察病情变化。

在脑内的脑室系统和脑外的蛛网膜下腔充满了无色透明的液体——脑脊液。脑脊液的生成来源于血液，具体地说是由脑室内一种叫作脉络丛的组织滤过和分泌产生的。生成的脑脊液首先充盈脑室，然后通过脑室与外部相通的孔道流入蛛网膜下腔，最后由蛛网膜的绒毛样颗粒吸收进入静脉系统，以此方式完成脑脊液的循环。

蛛网膜下腔出血后，在蛛网膜下腔中充满了血液。尤其是出血量较大时，凝血块可以阻塞脑室与外部的通道，而且陈旧的血液封闭了脑脊液吸收结构——蛛网膜颗粒。这样一来，脑室内不断生成的脑脊液有可能流不出来，即使流出来也可能吸收不了，于是造成脑室内压力急剧升高，引起脑室扩大，这就是脑积水。蛛网膜下腔出血急性期的脑积水有时是很严重的，连同出血和脑水肿一起引起明显的颅内压升高，因而可危及病人的生命。

蛛网膜下腔出血痊愈之后，有的病人在恢复期和以后更长的时间里仍有渐进性的脑室扩张，这也是一种脑积水的表现。这种情况通常是由于出血后造成蛛网膜颗粒被堵塞及形成蛛网膜的粘连，使得脑脊液在蛛网膜下腔回流不畅和吸收不良。尽管脑室与外部通道畅通，但脑室仍会渐进扩张，以代偿缓慢升高的压力。在这种情况下，测量脑脊液压力通常并不高，所以叫作正常压力脑积水。脑室的慢性扩张造成大脑逐渐萎缩，病人会出现进行性痴呆、双下肢活动不利及排尿障碍等表现。