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    门静脉血栓是肝硬化常见并发症,现结合近期《肝硬化门静脉血栓管理专家共识(2020 年,上海)》,分析肝硬化门静脉血栓领域存在的一系列分歧,指出临床抗凝治疗面临的困难与挑战,为临床进一步探索肝硬化门静脉血栓的规范管理提供参考。

    门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)是肝硬化最常见并发症,发病隐匿,常在体检或肝癌筛查过程中偶然被发现[1-2]。不少研究结果表明 PVT 可增加肝硬化患者出血率、内镜下急性出血控制失败率、再出血率及出血后的 6 周病死率,并会明显增加肝移植的手术难度、术后并发症发生率及病死率[1-4]。因此,不少专家提出肝硬化 PVT 应当积极治疗[5]。近年来的研究结果显示抗凝、经颈静脉肝内门体分流术(transjuglar intrahepatic portosystem shunt,TIPS)可促进门静脉再通[1,5-6]。但由于肝硬化患者出血与血栓风险并存,且部分肝硬化 PVT 可自行消退;同时对抗凝导致出血等并发症风险增加的恐惧,常常导致临床医生选择不治疗肝硬化 PVT[7]。因此对于肝硬化 PVT 患者究竟哪些人群需要治疗、何时启动治疗、选择何种方式治疗缺乏统一认识。近期中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组基于最新的研究证据,组织国内相关专家制定了《肝硬化门静脉血栓管理专家共识(2020 年,上海)》,首次系统阐述了肝硬化 PVT 的流行病学、危险因素、影像学检查、诊断、病情评估和治疗策略,对进一步规范肝硬化 PVT 的临床诊疗实践具有重要指导意义[1-2],但肝硬化 PVT 的抗凝治疗仍面临不少困惑与挑战。

    1、PVT 是否影响肝硬化患者的预后

    尽管不少的回顾性或前瞻性研究、荟萃分析结果显示 PVT 可能增加肝硬化患者远期死亡、出血、腹水、急性肾损伤和肝移植术后死亡的风险,但需要注意的是这些研究存在一定的缺陷[8]:(1)研究人群的异质性大:肝硬化 PVT 的分期、严重程度与范围对预后的影响有显著差别,但不少研究在评价 PVT 对肝硬化预后的影响时,没有根据 PVT 的分期、严重程度与范围等进行评估,在某些研究中部分或分支 PVT 病例被排除,而某些研究又将部分性和阻塞性 PVT 病例纳入;(2)回顾性研究为主:尽管共识意见参考并分析样本量大且有代表性的原创性研究和荟萃分析结果,但我们需要注意这些发表的荟萃分析结果,可能是在没有随机化的情况下,将选择治疗的队列数据与未选择治疗的队列数据相结合,加剧了患者选择的偏倚风险[9-10]。近期来自国内的研究结果显示在急性失代偿期肝硬化患者中,PVT 的存在并不增加患者 1 年病死率[11]。因此未来仍需要设计良好的前瞻性对照研究进一步明确 PVT 对肝硬化患者预后的影响。《肝硬化门静脉血栓管理专家共识(2020 年,上海)》提出了评估肝硬化 PVT 的分期、严重程度及转归的标准[1-2],有利于在今后的研究中统一诊疗标准,克服既往研究中的缺陷,减少偏倚风险。

    2. 如何早期识别肝硬化 PVT 人群

    肝硬化 PVT 的风险因素除了与门静脉血流速度降低、局部血管损伤、易栓症有关外[1-2],更主要与肝硬化患者的凝血功能处于不稳定、不安全的平衡有关。一方面肝硬化患者由于肝功能减退,凝血谱紊乱,表现为血小板及凝血因子减少,易于出血;但另一方面又存在抗凝蛋白(如抗凝血酶 III、蛋白 S 或蛋白 C)的减少,以及促凝因子(如凝血因子 VIII 或 von Willebrand 因子)的增加,尤其是 FVIII/PC 比值增高可反映肝硬化高凝状态[12-13];同时肝硬化患者对血栓调节蛋白的抗凝作用存在抵抗性,也可增加肝硬化血栓形成风险[14],再加上感染、肾功能不全等因素则进一步增加血栓形成风险。因此凝血酶原时间、国际标准化比值、血小板计数等传统的监测凝血功能的参数,对于预测肝硬化患者出血与血栓形成方面的价值非常有限[15]。目前尚缺乏精准预测肝硬化 PVT 风险的模型。有研究结果显示旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定等可全面监测凝血功能[16-17],但其在预测肝硬化 PVT 风险方面的价值还需进一步研究。肝硬化患者来自门静脉、腹腔及肠道的炎症也是增加门静脉血栓形成风险的重要因素[1-2]。一方面肝硬化患者常伴有高水平的肠源性内毒素,可增加门静脉系统的凝血酶生成能力与血小板的高活性,促进血栓形成[18];另一方面炎症区域激活的中性粒细胞胞外杀菌网络可直接增加血栓形成风险。“上海共识意见”首次明确提出门静脉、腹腔及肠道炎症可能是肝硬化门静脉血栓形成的重要危险因素[1]。近期 Huang 等[19]、Nery 等[20]先后发现肝硬化 PVT 患者白细胞介素 -6 水平明显升高,并在矫正非选择性 β- 受体阻滞剂的应用、饮酒史、门体侧支循环建立、食管静脉曲张≥ 2 级、腹水、终末期肝病模型评分≥ 13 和脾大等混杂因素后,多因素 Cox 回归分析结果显示白细胞介素 -6 水平高于 5.5 pg/ml 和淋巴细胞计数低于 1.2×10⁹/L 是门静脉血栓形成的独立预测因素[20]。上述研究对于早期如何识别肝硬化 PVT 风险人群有重要指导意义,未来仍需要更多的前瞻性研究以探讨肝硬化 PVT 的早期识别标志物。

    3. 失代偿期肝硬化 PVT 患者是否应进行抗凝

    失代偿期肝硬化患者 PVT 患病率为 8% ~ 25%,显著高于代偿期肝硬化患者(< 1%)。代偿期肝硬化 PVT 患者,促凝因子和抗凝因子之间的平衡相对稳定,而失代偿期肝硬化 PVT 患者,促凝与抗凝之间的平衡非常脆弱,是否应该进行抗凝治疗目前争议较大。赞成抗凝治疗的专家认为:(1)失代偿期肝硬化患者体内合成的抗凝因子如蛋白 C 和 S 减少,促凝因子如 VIII 因子、凝血酶、组织因子和血管性血友病因子增加,总体导致血栓前状态;(2)尤其是在静脉曲张出血患者中,PVT 的存在是 5 d 治疗失败(定义为再出血、无法控制的出血或死亡)的重要独立预测因素;(3)尽管移植前肝硬化 PVT 不影响等待移植患者的病死率,但显著增加移植后病死率;(4)现有证据显示抗凝治疗不增加肝硬化患者的不良后果:失代偿期肝硬化 PVT 患者进行抗凝治疗不仅仅促进门静脉再通,还可降低进一步失代偿率和病死率,并可能带来潜在的额外益处,如降低肠道细菌移位及促炎细胞因子水平等[7]。而反对抗凝治疗的专家认为[8]:(1)目前还没有充分的证据表明抗凝治疗可导致更高的 PVT 完全再通率:一方面肝硬化 PVT 尤其是部分阻塞患者存在较高的自发性再通率,另一方面已发表的支持抗凝治疗提高 PVT 再通率的研究存在纳入证据质量低及发表偏差的影响;(2)肝硬化 PVT 增加病死率和降低移植率可能只是历史上供体选择和手术技术的问题,而目前随着手术技术的进步已得到改善;(3)失代偿期肝硬化 PVT 患者抗凝治疗的额外风险不清楚:现有的支持抗凝的证据主要来自代偿期肝硬化 PVT 患者,这类人群应用抗凝治疗未见出血风险增加,但在失代偿期肝硬化 PVT 患者中的风险尚不明确;(4)目前缺乏可靠的方法来评估抗凝治疗对失代偿期肝硬化患者是否有效:研究结果显示国际标准化比值、抗 Xa7 对于监测维生素 K 拮抗剂及低分子肝素的抗凝效果不可靠,尤其是在失代偿期肝硬化 PVT 患者中如何监测尚无可靠方法;同时一旦启动抗凝治疗何时停止更不清楚,有报道认为部分患者停药可能导致血栓快速再形成。因此在失代偿期肝硬化 PVT 患者中是否进行抗凝治疗,还需要更多的高质量循证医学证据。“上海共识意见”强调抗凝治疗的主要适应证为急性症状性肝硬化 PVT、等待肝移植、合并肠系膜静脉血栓形成的肝硬化 PVT 患者,尤其是对于有肝移植需求的肝硬化 PVT 患者,抗凝治疗的目标在于保持门静脉通畅,阻止血栓进展或延伸至肠系膜静脉[1-2]。非急性症状性 PVT 是否抗凝应进行个体化评估,可根据 PVT 的严重程度、范围和动态演变,酌情考虑是否采取抗凝药物治疗;而对于伴有近期出血史、重度胃食管静脉曲张、严重血小板减少症的肝硬化 PVT 患者应暂缓抗凝[1]。

    4. 如何选择肝硬化 PVT 抗凝治疗药物

    目前肝硬化 PVT 常用的抗凝药物包括维生素 K 拮抗剂、肝素及新型直接口服抗凝药物[1]。选择何种药物抗凝,需要根据患者的疾病阶段、严重程度、药物的经济效益比来确定。代偿期肝硬化 PVT 患者使用华法林、低分子肝素和直接口服抗凝药物通常安全有效,但失代偿期肝硬化 PVT 患者存在凝血酶原时间、国际标准化比值延长,血小板减少,如何监测药物的安全性是临床面临的困境,同时失代偿期 Child-Pugh C 级肝硬化患者应用直接口服抗凝药物的安全性和疗效尚需进一步评估[1]。因此未来仍需加强如何早期预测、有效监测肝硬化 PVT 抗凝治疗中的出血风险,旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定能否作为有效的监测与评估手段尚需更多的证据。

    5. 如何确定肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程

    关于肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程仍存在争议,比较一致的共识是肠系膜静脉血栓或既往有肠缺血或肠坏死、等待肝移植、存在遗传性血栓形成倾向的肝硬化 PVT 患者,需要长期抗凝治疗[1-2]。但对于上述情况以外的非症状性肝硬化 PVT,启动抗凝治疗获得门静脉再通后需要继续抗凝治疗多长时间、停药的指征是什么,尚未达成共识;对于抗凝治疗后门静脉未再通的患者,抗凝治疗多长时间可确定为抗凝无应答,亦缺乏相应的证据;对于抗凝治疗成功后的病例停药后是否会复发也需要定期监测。因此进一步探索抗凝治疗的疗程,明确停药指征,亦是临床肝硬化 PVT 抗凝治疗过程中亟待解决的问题。

    参考文献

    [1] 中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组 .《肝硬化门静脉血栓管理专家共识(2020 年 , 上海)》[J]. 中华消化杂志 , 2020, 40(11 ): 721-730. DOI: 10.3760/cma.j.cn501113-20201112-00612.

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    很多女性月经期常会出现经痛的情况,表现为面色苍白,头面冷汗淋漓,手足厥冷,泛恶欲吐者等证,并伴随月经周期发作,称为痛经,亦称经行腹痛。中医认为,本病多为肝郁不舒,气滞血瘀,或寒凝经脉,气血不畅所致,当以活血化瘀,温经止痛为治,介绍几则药粥方,对痛经有明显治疗作用。

    元胡止痛粥:元胡、白芷、益母草、红花各 10 克,大米 100 克,白糖适量。将诸药择净,放入锅中,加清水适量,浸泡 5~10 分钟后,水煎取汁,加大米煮粥,待粥熟时调入白糖,再煮一、二沸服食,每日 2 剂,经前 3~5 天服用,连续 5~7 天。可活血化瘀,通经止痛。适用于患者经前或经期小腹疼痛,不愿按压,或伴有乳胁胀痛,经量少而不畅,色黑有血块,血块下出后疼痛减轻,四肢欠温,大便不实等。

    胶艾四物粥:阿胶、艾叶、熟地黄、川芎、炙甘草、当归、白芍、党参、黄芪各 10 克,大米 100 克,白糖适量。将诸药择净,放入锅中,加清水适量,浸泡 5~10 分钟后,水煎取汁,加大米煮粥,待粥熟时调入阿胶、白糖,再煮一、二沸服食,每日 2 剂,经前 3~5 天服用,连续 5~7 天。可温经散寒,除湿止痛。适用于经期小腹冷痛,得热则舒,经量少,色紫暗,有血块,伴有四肢不温,小便清长等。

  • 腰椎间盘微创手术后20天,左侧是病根,做完感觉挺好的,最近几天下床比较频繁,可是突然右侧的屁股和小腿疼痛严重,医生建议做的拱桥的确没有坚持住,有关系吗,如果原来右侧一点不痛,做完手术20天以后还好的,现在是突然右侧痛,也不能排除右侧的椎间盘也复发了,复发也偏右侧也有可能,但也有可能是周围韧带关节的刺激,可以先保守治疗,比如带腰围卧床休息两天,吃点消炎止痛的药都可以,如果是还是不好,一周以后还是这个样子,痛的很严重,建议做腰椎的核磁共振,看看是不是复发。

  • 在临床中,脑梗的患者康复以后的注意事项还是比较多的,主要包含以下几方面:

    一是需要按时服用主管医生交代的药物,药物治疗是基础,药物治疗是不能够少的,不能够随便停用药物。需要定期的复查头部,头部 CT 或者磁共振,抽血做血常规、凝血功能测定、血生化方面的检查,详细的了解一下头部和血液方面的情况,根据检查结果调整药物。

    第二方面,如果患者还存在相关的临床症状,就需要继续做康复治疗,比如说针灸,推拿等治疗,综合性的处理,这样治疗才有效果。

    第三方面要注意身体的防风保暖,不要直接吹空调吹风扇,尽量不要受凉感冒了,要多注意饮食方面的问题,清淡饮食,三餐有规律,荤素搭配,稍微多吃新鲜的蔬菜水果。

    第四方面要多注意情绪因素方面的问题,少生闷气,少发火,保持平和乐观的心态。

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    入药部位

    植物的干燥成熟果皮。

    性 味

    味苦、辛,性温。

    归 经

    归肺、脾经。

    功 效

    理气健脾,燥湿化痰。

    主 治

    用于脘腹胀满,食少吐泻,咳嗽痰多。

    相关配伍

    • 与苍术、厚朴等同用,用于中焦寒湿脾胃气滞者,脘腹胀痛、恶心呕吐、泄泻。
    • 与山楂、神曲等同用,用于食积气滞,脘腹胀痛者。
    • 与枳实、生姜等同用,用于胸痹胸中气塞短气者。

    用法用量

    3~l0g。

    炮制方法

    除去杂质,喷淋水,润透,切丝,干燥。

    生理特性

    1、陈皮:常剥成数瓣,基部相连,有的呈不规则的片状,厚 1~4mm。外表面橙红色或红棕色,有细皱纹和凹下的点状油室;内表面浅黄白色,粗糙,附黄白色或黄棕色筋络状维管束。质稍硬而脆。气香,味辛、苦。

    2、广陈皮:常 3 瓣相连,形状整齐,厚度均匀,约 1mm,点状油室较大,对光照视,透明清晰。质较柔软。

    产 地

    产于福建、浙江、广东、广西、江西、湖南、贵州、云南、四川等地。

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    随着人们生活水平的提高,越来越多的人开始注重自己身体健康。当人们到医院做检查时,医院一般会为患者开具尿常规等化验申请。尿常规等相关检查在疾病诊断和鉴别诊断中具有重要临床意。尿常规相关检测报告单其结果怎么看,影响因素和临床意义有哪些,接下来我们继续简单介绍下尿液标本化学检查相关检测报告单解读。

    尿蛋白

    首先我们需要知道的是正常尿液中蛋白质的含量极少。一般情况下正常成年人一天内尿液中蛋白质含量仅为 30-130mg。主要是因为肾小球滤过膜能够阻止相对分子质量在 4 万以上的蛋白质通过,并且近曲小管可以重吸收相对分子量小于 4 万的蛋白质。

    当 24 小时尿液中蛋白质含量超过 150mg 或者每升尿液中蛋白质含量 100mg 时,尿蛋白定性实验一般呈阳性,临床上称之为蛋白尿。

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    典型症状

    • 消化障碍:因肠黏膜炎症、溃疡表现,可影响食物的消化和吸收,进而可导致营养不良、体重减轻、发育迟缓等。
    • 腹痛、腹泻:患者可有腹痛、腹泻等腹部不适症状。

    其他症状

    患者可伴有发热、食欲不振、疲劳、贫血等全身表现,可有关节、皮肤、黏膜、眼、肝胆等器官受累的肠外表现。

    并发症状

    • 肛周病变:如肛周脓肿、肛周瘘管、皮赘、肛裂等,因此肛周可有红、肿、热、痛或有异常分泌物流出,肛裂患者可在便后出现鲜血。
    • 肠梗阻:当出现肠梗阻后可影响患者正常排便、排气,从而导致腹胀不适、食欲不佳。
    • 消化道出血:消化道出血时患者可有血便出现。

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    甲型肝炎一般为急性起病,不转为慢性,有自限性。潜伏期 2~6 周,平均 4 周。

    2~5 岁儿童感染者

    通常无症状,只有 20%病例出现黄疸。5 岁以上的患者 80%以上会出现症状。发病的各个阶段症状略有区别,病情轻重也略有差异,但患者多有乏力、纳差、恶心、厌油等表现。

    典型症状

    以急性黄疸型甲型肝炎为例,其典型症状如下。

    黄疸前期

    起病急,约 80%患者有发热、伴畏寒。此期主要症状有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。本期可持续 5~7 天。

    黄疸期

    自觉症状缓解,但尿黄加深,巩膜和皮肤出现黄疸为本期特征性表现。部分患者肝脏变大,可出现一过性大便颜色变浅、皮肤瘙痒等梗阻性黄疸表现。1~3 周内黄疸达高峰,本期持续 2~6 周,出现胆汁淤积者可持续更长时间。

    恢复期

    症状逐渐消失,肝脏大小逐渐正常,食欲逐渐恢复,肝功能逐渐复常。本期可持续 1~2 个月。

    临床上会有少数患者出现胆汁淤积,黄疸持续时间长达几个月。还有约 10%患者会在恢复期或恢复后再次复发,但这些情况均是良性的,HAV 感染最终仍会被控制。

    急性无黄疸型甲型肝炎

    发病率高于黄疸型,除无黄疸外,其他临床表现极似黄疸型。通常起病较缓慢,症状较轻,以全身乏力、食欲下降、恶心、腹胀、肝区痛等为主要临床表现,患者恢复速度较快。甚至有些病例无明显症状,易被忽视。

    重型甲型肝炎

    由重叠感染、机体免疫状态差、过度疲劳等共同因素所致,患者表现为极度乏力、严重消化道症状、明显出血倾向和肝性脑病等肝衰竭表现,病情凶险,预后较差。甲型肝炎肝衰竭患者约 55%在疾病第 1 周内,约 90%在疾病最初 4 周内出现相关症候,第 4 周后鲜有肝衰竭发生。在 HAV 感染高流行区、高龄患者和伴有慢性肝病的患者,发生肝衰竭的风险较高。

    伴随症状

    除上述常见的典型症状外,甲型肝炎患者还有可能会出现头痛、关节痛、肌痛、腹泻等不典型伴随症状。

  • 内科急危重症的抢救非常关键,如能及时治疗,则患者转危为安,如治疗不及时则性命攸关,下午 5 时,临近下班儿时间,邵某,女,64 岁,以言语不利伴双上肢活动不利 16 小时入院。

    当时无头晕头痛,无恶心呕吐,既往腰椎管狭窄病史两年余,已瘫痪在床,双下肢肌力 3 级,双上肢肌力 4 级,糖尿病史一年余,平时未控制血糖,未服用药物。体温 36℃,双肺呼吸音粗,余无异常,急诊排除新冠肺炎后收入脑病科治疗。

    查头颅 CT:基底节腔隙梗死。腹部 CT:膀胱内气液平面影,双肾盂及输尿管扩张,右肾窦散在气体密度影,入院后,查血糖: Hi,静脉血 38.9mm0L/L(正常值 3.89 一 6.12mmOL/L 尿酮体:阴性,血钠 108.2mmOL/L 正常值(135 一 148mm0L/L),血常规:白细胞 21.45x10×9/L,入院后,唐主任立即组织抢救,目前患者考虑为糖尿病非酮症性高渗状态,患者罹患多种内科疾病,属内科急危重症,予生理盐水快速补液,小剂量胰岛素静点,以纠正高血糖,予头孢哌酮舒巴坦钠静点抗感染,连续补液治疗 24 小时后,血糖降至 13.04mmOL/L,血钠升至 132.1mmOL/L,患者体温 38.5℃。患者言语不利好转,上肢有力。

    但腹胀憋尿感明显,下尿管儿发现尿袋可见肉眼血尿及气体影。考虑患有气肿性膀胱炎,继续与抗生素治疗,并加用莫西沙星静点。继续补液,调整血糖,7 天后血糖稳定在 6 一 10.1mmOL/L,体温逐渐降至正常尿路刺激症状明显减轻好转。

    唐主任分析此例患者,高龄,平素未控制血糖,造成气肿性膀胱炎,感染后并发糖尿病高渗状态,脑梗死,病情凶险,本次治疗关键是补液控制血糖,控制感染。患有糖尿病,应把血糖控制在正常范围,以免不测。

  • 近年来冠心病、心肌梗死发病越来越多,治疗也越来越规范化。但有些患者不能坚持服药,有些医生也没有给患者规范化治疗,导致患者心梗后病情加重。下面就心梗后需要长期服用哪些药物再给大家介绍一下,急性心梗后需要长期服用的药物主要有四类:

    第一类:抗血小板聚集药物

    此类药物是用来预防血栓形成。 冠心病急性心梗就是由冠脉内形成血栓堵死冠脉血管造成的。长期应用此药的目的就是预防再次血栓形成。

    此类药的代表药物有肠溶阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛。目前大多数指南均建议急性心梗后阿司匹林联用氯吡格雷或联用替格瑞洛 1 年,然后长期服用阿司匹林,不论是否植入冠脉支架。

    第二类:降低胆固醇药物

    此类药物用来降低胆固醇。胆固醇含量增高易于引起冠状动脉狭窄,狭窄加重进一步就会引起血管闭塞,进而血栓形成就发生心梗。所以此类药物主要是从冠心病发病的根源上来治疗。

    此类药的代表药物是阿托伐他汀、瑞舒伐他汀。温馨提醒大家冠心病患者即便胆固醇不高,也要服用此类药物。

    第三类:β受体阻滞剂

    此类药物的药理作用是通过减慢心率来降低心肌耗氧、抗心律失常、改善心梗后心室重构改善心功能。

    急性前壁心梗患者建议尽早应用,因为前壁心梗急性期易于发生室早、室速、乃至室颤,此药是预防和治疗此情况效果最佳的选择。急性下壁心梗急性期易于发生缓慢心律失常,但等患者缓慢心律失常恢复或没有发生缓慢心律失常心律已稳定,也要尽早应用此类药物。

    此类药中目前临床上最常用的是倍他乐克,但建议大家最好应用倍他乐克缓释片-----琥珀酸美托洛尔缓释片。下面三种情况慎用此药:患者合并支气管哮喘、血压低于 90/60mmHg、心率低于 60 次/分。

    第四类: ACEI  or  ARB

    ACEl 类药物的中文名是血管紧张素转换酶抑制剂,研究已明确表明此类药有助于改善心肌重构、减少病死率和心衰。

    ACEl 类的药物有卡托普利、依那普利、福辛普利、贝那普利、雷米普利、培哚普利等。此类药常见副作用是干咳,当应用此类发生干咳,退而求其次,选用 ACEl 的替代药 ARB(血管紧张素 ll 受体拮抗剂)。ARB 的药理作用与 ACEl 类似。

    很多患者都会把此类药物当成降压药,对医生应用此药提出疑问。患者心梗后应用此类药,主要作用不是降压,是改善心梗预后,即使血压不高也要应用。

    心梗后要长期服用此四类,患者可能会问长期是多长时间,治疗指南没有明确回答。如若一个心梗患者发病后经过再灌注治疗,完全血运重建,没有心梗后并发症,可控的冠心病危验因素已控制,没有高血压糖尿病,经过这四类药三年的规范化治疗,三年内无心血管事件,可以尝试停药。但是大部分患者都不达到以上所说的标准,这样的话就需要终身服药。

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