消化道先是口腔，口腔过了就是食道，食道过了就是胃，胃过了就是小肠，小肠过了是大肠，小肠包括十二指肠、空肠、回肠；大肠包括直肠、结肠。胃镜可以看到从口腔到食道再到胃和十二指肠这一部分，这是上边；那么下边，肠镜就只能看到大肠的结肠和直肠。

休息，一定要休息好，让大脑休息好了，才能正常的工作，就像电脑一样，时间一长就会卡，系统的反应速度就会降低，那是因为长时间没有休息的缘故啊，人的脑子也是一样的，只是不停的装东西，没有充足的睡眠缓冲一下那是不行的哇。

成年人尽可能减少房事，因为房事会损耗精子的，而精子大部分是血液，那么精子里面又有 DNA，而 DNA 会携带基因，那么将脑部的好东西都带走了，记忆力就会慢慢的降低，所以请有房事的朋友们控制一下，给自己一个健康的生活，才能有相当好的记忆力。

（续前）Zollinger-Ellison 综合征的治疗

3. 化疗

恶性胃泌素瘤有不同的化疗方案，包括链脲佐菌素、链脲佐菌素+5-氟尿嘧啶、链脲佐菌素+5-氟尿嘧啶+阿霉素。化疗不能提高患者存活率，也不能减少胃酸分泌，但对缩小肿瘤体积、减轻肿瘤肿块压迫或侵袭引起的症状有一定效果。目前认为干扰素可以阻止 25%的转移性胃泌素瘤患者的肿瘤生长，但不能缩小肿瘤大小，提高生存率。

4. Zollinger-Ellison 综合征的预后：

使用抑酸剂和抗胆碱能药物只能达到暂时的疗效，但很难治愈 Zollinger-Ellison 综合征。

      脑卒中的一级预防和二级预防是减少脑卒中发病以及复发的关键。

      脑卒中的一级预防是指疾病发生前对脑卒中的危险因素积极控制，包括生活习惯和药物调整。

•       一、生活习惯控制包括：
•       1.加强体育锻炼；
•       2.合理饮食；
•       3.戒烟；
•       4.限酒等。

•       二、药物控制包括通过药物对基础疾病进行干预，如对高血压、糖尿病、血脂异常以及房颤等的药物干预。

      脑卒中的二级预防是预防已有脑卒中症状或已发生脑卒中的患者再次发病，包括抗血小板药物治疗降低血栓风险，以及对血管狭窄、动脉瘤、烟雾病等进行手术干预，预防脑卒中再发。

前列腺它的最主要的作用是分泌前列腺液，前列腺液是精液最主要的组成部分，正常人的精液有一多半其实是前列腺液，所以前列腺是非常关键的性器官。

良性前列腺增生（BPH）是引起中老年男性排尿障碍的常见病因，也是泌尿外科常见病之一。

BPH 临床主要表现为组织学上的前列腺间质和腺体成分的增生、解剖学上的前列腺增大、尿动力学上的膀胱出口梗阻（BOO）和以下尿路症状（LUTS）为主的临床症状。

LUTS 包括储尿期症状、排尿期症状以及排尿后症状。

任何下尿路包括膀胱、膀胱颈、前列腺、尿道外括约肌以及尿道中的一个或多个部分出现结构性或功能性的异常都会引起 LUTS，控制下尿路的神经通路（包括中枢和外周神经系统）的异常也会引起 LUTS。此外，部分心血管系统疾病、呼吸系统疾病及肾功能不全等也可引起 LUTS。

因此，不能把老年男性的 LUTS 都归因为前列腺疾病,特别是 BPH。

2014 版欧洲泌尿外科指南已将 BPH 的治疗包含在男性非神经源性 LUTS 的治疗部分中,强调 LUTS 的治疗不仅应重视对因治疗,同时也应重视对症治疗。

良性前列腺增生的发病机制

BPH 的具体发病机制尚未明确，目前临床上认为 BPH 的发生必须具备年龄的增长及有功能的睾丸两个重要条件。

近年来的研究提示，炎症可能是 BPH 发病的风险因素之一。

良性前列腺增生的诊断

首先对患者进行初始评估（包括病史询问、体格检查、尿常规检査、血清 PSA 检查、前列腺超声检查及尿流率检查等），根据初始评估结果，对患者行进一步的检查,包括排尿日记、血肌酐化验、静脉尿路造影、尿道造影、尿动力学检查、尿道膀胱镜检査及上尿路超声检查等。

注意：若 50 岁以上的男性患者以 LUTS 为主诉就诊，首先应考虑 BPH。

良性前列腺增生的治疗

BPH 治疗措施的选择应综合考虑患者 LUTS 程度、生活质量及耐受性等因素。

目前临床治疗手段主要包括观察等待、药物治疗及外科治疗。

观察等待

包括患者教育、生活方式指导、合并用药指导及定期监测等，适用于轻度 LUTS（IPSS≤7）或者中度以上症状（IPSS≥8）但生活质量尚未受到明显影响的患者。

药物治疗

药物治疗是目前 BPH 治疗的主要方式。

药物治疗的目的在于缓解患者 LUTS（短期目标），延缓疾病进展以及预防并发症的发生（长期目标）。

目前临床常用药物包括α-受体阻滞剂（α1-受体阻滞剂适用于中-重度 LUTS 的 BPH 患者，其常见不良反应为头晕、头痛、乏力、困倦及体位性低血压等）、5α-还原酶抑制剂（适用于前列腺体积增大同时伴中-重度 LUTS 的 BPH 患者，其常见不良反应为勃起功能障碍及性欲低下等）、M 受体拮抗剂、植物制剂及中药等。

（注意：不同作用机制的药物联合应用可能获得更好的临床疗效）

外科治疗

BPH 的外科治疗主要包括外科手术治疗、激光治疗及其他治疗方式。

适应症：

• 具有中-重度 LUTS 并已明显影响生活质量，尤其是药物治疗效果不佳或拒绝药物治疗者；
• 反复尿潴留；
• 反复血尿，经药物治疗无效；
• 反复泌尿系感染；
• 膀胱结石；
• 继发性上尿路积水；
• 合并腹股沟疝、严重的痔疮或脱肛，临床判断不解除下尿路梗阻难以达到治疗效果者。

外科手术治疗：

手术治疗主要包括经尿道前列腺电切术（TURP）、经尿道前列腺切开术（TUIP）及开放性前列腺摘除术等。

目前 TURP 是 BPH 临床治疗的金标准。

激光治疗：

激光治疗的优势在于术中出血相对较少，无 TURS，尤其适用于有高危因素的患者，但各种激光的作用原理及其激发波长均不同，因此其各自的组织作用特性及手术效果也不同，目前临床用于治疗 BPH 的激光主要包括钬激光、KTP 激光（绿激光）及铥激光。

其他：

BPH 的其他治疗方式包括经尿道微波热疗（TUMT）、经尿道针刺消融术以及前列腺支架等。

随访

随访的目的是评估疾病进展、疗效，及时发现不良反应或并发症，并给予相应治疗。

临床常见的随访手段包括 IPSS、直肠指诊、血清 PSA 测定及尿流率检查等。

华支睾吸虫病（肝吸虫感染)是由华支睾吸虫寄生于胆道，所引起的以肝胆病变为主的一种人兽共患性寄生虫病，本病分布在亚洲，主要通过生食或半生食的淡水鱼、虾而感染。

常见病因

• 吃含有华支睾吸虫病幼虫的食物：因生食或半生食含有华支睾吸虫囊蚴的淡水鱼或虾而感染，也可因生食鱼、虾，或由于烧、烤、炒、煎小型鱼类不熟而感染。
• 厨具公用：用切生鱼片的刀及砧板切熟食，用盛生鱼的器皿盛食。
• 饮用受污染的水：华支睾吸虫病可以通过水源进行传播，饮用囊蚴污染的生水也可以受感染。

高危因素

喜欢吃生食、不注意卫生等会增加患病的几率。

高风险人群

人群普遍易感：人们对华支睾吸虫病普遍易感，无年龄、性别、种族之分。感染率高低与居民生活、卫生习惯及饮食嗜好有密切关系。

临床表现

• 发热：患者可出现高热，温度一般都在 39℃以上，并伴有畏寒和寒战等症状。
• 腹痛：症状多似急性胆囊炎，以上腹部疼痛为主。
• 过敏症状：最常见的有荨麻疹及外周血嗜酸细胞增高，重者甚至出现以嗜酸性粒细胞增多为主的类白血病反应。
• 肝肿大：患者多见肝的左叶出现肿大，并伴有明显的压痛。

其他症状

部分患者还会出现消瘦、贫血、失眠、精神不振、记忆力减退等症状。

并发症状

• 胆囊炎：该疾病严重时可引起胆囊炎，患者可有上腹部胀痛不适恶心、呕吐等症状。
• 胆结石：华支睾吸虫的虫卵以及死亡的虫体等，可形成结石或诱发结石，部分患者可有急性的胆绞痛出现。
• 胰腺炎：成虫阻塞胰管时，可引起胰腺炎，患者可出现急性腹痛等症状。

辅助检查

• 血常规：通过该检查可以发现患者白细胞数量显著增加。
• 虫卵检查：是诊断该病的确诊依据之一，可在患者粪便中发现华支睾的虫卵。
• 影像学检查：如 CT、MRI 等，CT 和磁共振可显示肝内中小胆管多处扩张，胆管内有虫体及其他改变如胆管炎症表现，但影像学改变多属非特异性，不能作为明确诊断的依据。

鉴别判断

• 异形吸虫病：该疾病可通过食用生食或未煮熟的食物而感染，两者可通过粪检虫卵鉴别。
• 病毒性肝炎：患者多以恶心、上腹部不适、食欲减退等症状为主要表现，粪检找不到华支睾吸虫卵可鉴别。
• 单纯性消化不良：该疾病一般也会伴有腹泻，但多无肝大，粪中无虫卵，据此可以进行鉴别。
• 胆囊炎、胆石症：此疾病与华支睾吸虫的临床症状相似，但后者感染中毒症状比较明显，通过该表现结合粪便检查可以进行鉴别。

治疗原则

对重症感染并伴有较重营养不良及肝硬化患者，应先予以支持疗法，如加强营养、保护肝脏、纠正贫血等，等全身情况好转时再予以驱虫治疗。

药物治疗

常见药物：吡喹酮、阿苯达唑

• 吡喹酮：是治疗该病的一种驱虫药物，服用后可明显缓解该疾病引起的症状。
• 阿苯达唑：又名肠虫清，患者可在短时间内既有虫卵排出，少数患者使用期间可出现口干、乏力等不适症状。

手术治疗

患者并发急性或慢性胆囊炎、胆石症或胆道梗阻时，先给予手术治疗，再进行驱虫治疗。

其他治疗

合并病毒性肝炎时，除积极保护肝脏外，应在病情改善的基础上尽早进行驱虫治疗。

预后

该病通过积极、及时的进行驱虫等治疗，一般预后良好。

绝大多数的心肌炎都是由于病毒感染引起的，是由于病毒侵袭到人体的心肌细胞导致心肌细胞的损伤和坏死，出现了一个心脏功能的下降，甚至出现心功能不全心衰的一种疾病，我们说心肌炎是由病毒感染引起的，但是人类会感染的病毒，很多方面也是人类的本身的自身的免疫力有关。

所以说我们如果在免疫力下降的时候就容易引起病毒感染，那么引起免疫力下降的原因的其中之一那就是疲劳，也就是说如果我们平时休息不好劳累或者压力过大或者经常是晚睡熬夜，在这样的一个情况下本身自身的免疫力自身的免疫系统就会受到影响，免力低下的时候，细菌感染或者病毒感染这种可能性的就会加大，所以说疲劳单纯的疲劳虽然说并不能直接导致心肌炎，但是疲劳可以间接的引起病人的心肌炎的发生。

1、添加辅食不合理

有些妈妈在给婴儿添加辅食时，不注意各个阶段的婴儿的发育状态，没有一定顺序的添加或什么最有营养就添什么，导致婴幼儿是吃什么拉什么或消化不了吐了或积食或影响到婴幼儿脾胃的正常发育。

2、喂食不注重婴幼儿的发育过程

婴幼儿的唾液腺一般在三月后才发育。对于一些植物蛋白和动物蛋白以及豆制品应分阶段喂养。牛乳和母乳虽属动物蛋白，但由于其颗粒小容易被吸收。2-3 月的婴幼儿可以吃些鱼肉，搅碎成肉泥喂给宝宝。营养丰富且易吸收。只有在 8-9 月后的幼儿才可以吃动物蛋白或植物蛋白或豆制品。在这过程中可以适当的喝些菜汤，以增强肠道的消化蠕动。

3、母亲营养过剩

妈妈生完小孩后，的确需要滋补，因为母亲在怀孕及生育过程中消耗了大量的体能和营养，中医上认为是气虚加血虚，需要大量的产后调养。但是母亲在坐月子的过程也是哺乳期。母子关系在胎儿脱离母体后通过哺乳来维系。当然也有抚摩等。妈妈通过乳汁将营养、免疫，也包括细菌、病毒。如若妈妈的营养过剩或大鱼大肉的导致乳汁内脂肪堆积，乳汁过厚就会导致宝宝消化不了或吐或泻或积，出现营养不良。进而出现宝宝偏瘦、体质下降、疾病百生。

利尿剂

利尿剂诱导的血容量减少效应能增加近曲小管对尿酸的重吸收，长期应用可出现高尿酸血症，其中以髓襻和噻嗪类利尿剂更明显，如呋塞米、托拉塞米、氢氯噻嗪等。

此外，髓襻、噻嗪类利尿剂和尿酸均通过近曲小管有机酸转运系统分泌排泄，两者有竞争性抑制作用，用药期间可减少尿酸排出。

利尿剂的尿酸贮积效应呈剂量依赖性，多见于大剂量或长期应用时。对于高血压患者，小剂量(12.5 mg/d )和大剂量(50 mg/d )氢氯噻嗪的降压效果相当，但 12.5 mg/d 的治疗剂量几乎不会引起高尿酸血症。

此外，珍菊降压片、吲达帕胺片、复方利血平片等含有利尿剂成分的降压药，也易引起高尿酸血症。

所以，利尿剂不宜用于有高尿酸及痛风的高血压患者，对于需服用利尿剂且合并痛风的患者避免应用噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在 2000ml 以上。

而高血压合并痛风患者应首选噻嗪类以外的降压药物，因此联合用药时最好与血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素 II 受体阻滞剂（ARB）配伍，此两类药物可增加尿酸的排泄。

别嘌呤醇

别嘌呤醇对尿酸代谢的影响也是双向的：小剂量使用别嘌呤醇时，可与尿酸竞争排泄，使尿酸的排泄减少，而大剂量使用别嘌呤醇可减少尿酸的生成。因此，长期小剂量使用别嘌呤醇可引起高尿酸血症。

阿司匹林

阿司匹林对尿酸代谢的影响是双向的：小剂量使用阿司匹林时可引起尿酸潴留，而当大剂量使用阿司匹林则会增加尿酸的排泄。因此，长期小剂量使用阿司匹林可能引起高尿酸血症。

但是，由于小剂量阿司匹林可有效降低心血管事件，因此，对合并高尿酸血症的患者不建议停用，推荐多饮水，同时监测血尿酸水平。

另外，他汀类药物具有较弱的促尿酸排泄作用，合并高尿酸血症的冠心病二级预防可优先使用，可部分抵消阿司匹林引起的轻度血尿酸升高。

维生素 C

大剂量（每天的用量大于 3g）使用时，可使尿中草酸盐的含量增加 10 倍以上，敏感者可引起高尿酸血症。

β受体阻滞剂

可使肾血流量及肾小球的滤过率降低，减少尿酸的排泄，尤其与利尿剂联用时，易引起高尿酸血症。

胰酶制剂

胰酶是从动物的胰脏中提取出来的，含有大量的嘌呤。若长期大剂量使用，可引起高尿酸血症。

肌苷

肌苷是嘌呤代谢的中间产物。在人体内代谢的最终产物是尿酸，长期使用可引起高尿酸血症。

含有乙醇的药物

乙醇可诱发糖原异生障碍，导致体内乳酸和酮体积聚，乳酸和酮体中的β-羟丁酸竞争性抑制尿酸排泄，而引起高尿酸血症。

果糖

果糖进入体内导致 ATP 耗竭和形成大量 AMP，ATP 耗竭将增加嘌呤代谢酶的活性，加速尿酸的产生，导致细胞内尿酸升高和高尿酸血症的产生。

研究表明，无论单次摄入大量或长期较多量消耗果糖均可导致血尿酸升高，进而增加痛风的风险。

左旋多巴

该药进入人体后可代谢成高香草酸和苦杏仁酸，这两种物质会与尿酸竞争排泄路径，使尿酸的排泄量减少，从而引起高尿酸血症。

喹诺酮类

临床研究发现诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星等多种喹诺酮类药物都有引起高尿酸血症的风险，但作用机制目前尚不十分清楚，可能与该类药物会造成肾机械性损伤及肾小管分泌功能紊乱有关。

抗结核药

吡嗪酰胺和乙胺丁醇等抗结核药均可引起高尿酸血症。这是因为此类药物及其代谢产物与尿酸竞争排泄路径，减少尿酸的排泄，从而引起高尿酸血症。

肿瘤化疗药和糖皮质激素

细胞毒性化疗药物和糖皮质激素用于治疗血液系统恶性肿瘤(如白血病、淋巴瘤等)时，可使细胞死亡数量急剧增高，嘌呤降解增加，引起尿酸贮积诱发高尿酸血症。

烟酸

大剂量使用烟酸时，可出现尿酸升高的现象，烟酸衍生物阿昔莫司则不会引起血尿酸升高。

免疫抑制剂

环孢素等免疫抑制剂可导致肾血流动力学发生紊乱，直接产生肾毒性，影响肾脏的排泄功能，进而影响血尿酸的分泌和排泄。