夜盲症和青光眼的区别包括病因不同、症状不同、发病人群不同、治疗方法不同等。
1.病因：夜盲症可能由多种原因引起，例如维生素A缺乏、遗传因素、黄斑变性等。而青光眼通常与眼内液体循环紊乱有关，导致眼压升高，进而损害视神经。
2.症状：夜盲症是指在暗处或夜间视觉能力下降的症状，患者在光线较暗的环境中难以看清物体。青光眼是一种慢性眼病，其特征是眼压升高，导致视神经逐渐受损。青光眼的早期阶段可能无症状，但随着疾病的进展，患者可能会出现视野缺失、眼压升高、视力减退等症状。
3.发病人群不同：夜盲症可以发生在任何年龄段，但常见于儿童和年轻人。青光眼通常在中年或老年人中较为常见，尤其是有家族史的人更容易患上。
4.治疗方法：夜盲症的治疗取决于其潜在原因。例如，对于由维生素A缺乏引起的夜盲症，补充维生素A可能有助于改善症状。而青光眼的治疗主要是通过眼压调节，通常包括眼药物治疗、手术治疗或激光治疗等。
无论是夜盲症还是青光眼，均可对健康造成影响，无论何种疾病都需要及时咨询专业医师的意见进行治疗。
一、夜盲症患者的饮食调理
夜盲症患者注意避免辛辣刺激和油腻食物，注意补充富含维生素A的食物，注意营养均衡，避免挑食。多吃富含维生素A和胡萝卜素的食物，如猪肝、鱼肝油、鲫鱼、鸡蛋、胡萝卜、菠菜、油菜、荠菜、雪里蕻等。膳食要营养全面，食物应多样化，除了主食外，还应包括鱼类、肉类、蛋类、奶类、豆类、动物内脏、新鲜的蔬菜和水果等副食。适当补充维生素A营养素或胡萝卜素提取物，在必要时可适当补充服用。多吃具有明目醒神的食物，如夜明砂、菊花、肉苁蓉、鸡肝、枸杞叶等。不吃刺激性及燥热食物，不抽烟、不饮酒。
二、夜盲症患者的日常护理
1.日常护理
夜盲症患者的护理需注意眼部保护，术后伤口清洁，以及避免夜间独自活动。患者及家属可通过观察黑暗下视觉障碍症状有无改善进行病情监测，家属注意对患者进行心理疏导。夜盲症患者日常注意眼部保护，避免强光直射，外出戴墨镜。夜盲症术后患者注意眼部伤口的清洁与消毒，定期更换敷料，避免出现感染。注意观察纱布上有无出血或渗液，术后一周避免伤口沾水。先天性夜盲症患者注意避免在光线暗处独自活动，夜间室内需安装小夜灯，避免夜间驾车。避免过度疲劳，注意休息，对于病情严重者，白天不能劳累，夜间应安静卧床休息。
2.病情监测
患者及家属可通过观察黑暗下视觉障碍症状有无改善进行病情监测，以及在治疗期间需每月复查眼科检查监测治疗情况，恢复良好者可每年复查一次监测有无复发或进展。
3.心理护理
家属注意在治疗期间陪伴患者，部分患者因患病出现心情低落，家属注意及时疏导，安慰患者不要过于担心。
特殊注意事项：若术后患者出现伤口红肿或化脓需及时就医处理，先天性夜盲症不能治愈，家属注意在光线暗处看护患者，避免发生危险。
三、如何预防夜盲症？
早期筛查：对于患有眼部疾病者等高危人群需每年进行眼科检查，有一定的早期筛查作用。
预防措施：避免维生素A缺乏，日常注意补充，及早治疗胃肠疾病和慢性消耗性疾病。对于眼部疾病患者，需要早期治疗，避免疾病进展。
一、夜盲症的症状表现
夜盲症的典型症状为黑暗下视觉障碍、结膜干燥，维生素A缺乏导致的夜盲症患者皮肤容易干燥，角化增生、脱屑。此外，还有指甲多纹，失去光泽，易折裂，毛发干脆易脱落等症状。部分患者会导致角膜白斑、失明的并发症。
1.典型症状：夜盲症临床表现主要为眼泪逐渐减少，出现干眼症、角膜软化症，一到傍晚或夜间看不清东西，定向困难，但在日间无视觉障碍表现。初期视野慢慢缩窄，晚期形成管状视野，但外眼观之正常。
2.其他症状：维生素A缺乏导致的夜盲症患者皮肤容易干燥，角化增生、脱屑。此外，还有指甲多纹，失去光泽，易折裂，毛发干脆易脱落等症状。
3.并发症：
角膜白斑:部分患者结膜干燥而起皱褶，形成大小不等的形似泡沫的白斑。出现角膜混浊、发生白翳、软化的症状。
失明:随病情进展，角膜可发生溃疡、坏死、穿孔、虹膜外脱及角膜疤痕形成，导致失明。患者日间也不能感知光线，不能视物。
二、发现视力障碍是应积极就诊。
当出现黑暗下视觉障碍、结膜干燥的症状及时就诊眼科，行视力检查、眼底镜检查、实验室检查明确诊断夜盲症，注意与昼盲和偏盲相鉴别。及出现夜间视物不清，但日间无视觉障碍，并有干眼症、角膜软化症等表现，应及时就医。
眼科检查：主要是明确患者有无其他眼部病变，并检查患者有无视力异常。
视力检查：根据国际视力表检查患者日间视力有无异常下降，进行夜间视力检查，明确患者病情程度。所有患者均需检查，可以初步筛查患者有无视网膜损害。
眼底镜检查：眼底检查是利用检眼镜检查玻璃体、视网膜、脉络膜及视神经乳头等眼球后部的方法。主要用于明确夜盲的病因，检查有无眼部结构损害，有助于指导下一步治疗。
血液学检查：主要用于明确患者一般状态，有无合并其他疾病，合并细菌感染者有白细胞及中粒细胞的升高，糖尿病患者有血糖异常升高。正常人血清维生素A值一般为300~500μg/L，患缺乏症时则减少至200μg/L甚至100μg/L以下。
其他检查：主要是用于明确患者的病因，对于难以明确病因的患者需进行遗传性、免疫性等多种特异性指标检查。
夜盲症主要依据眼部症状，如夜间视物不清，但日间无视觉障碍，并有干眼症、角膜软化症等表现，并通过眼科检查、血液学检查等，排除其他疾病，可做出诊断。
夜盲症是指在明亮环境下视力较好， 或可保持正常视觉，但在昏暗处表现为视障加重。本病多因维生素A缺乏或营养不良、目失所养，或由周身疾病继发所致。白天视力良好，而在夜间或光线不足的地方则视力甚弱，并感眼睛干涩、流泪。本病多需进行长期治疗，预后尚可。
一、导致不同类型的夜盲症原因有哪些？
获得性夜盲症是由于眼部严重疾病导致的夜盲症暂时性夜盲症，暂时性夜盲症是由于营养元素缺乏导致的夜盲症，经过治疗后可恢复。先天性夜盲症，由于先天发育异常导致的夜盲症。夜盲症发病的主要原因是由于缺乏维生素A，视网膜杆状细胞营养不良或本身的病变、先天遗传性眼病等所致。
1.获得性夜盲症
获得性夜盲症的发生与视网膜杆状细胞营养不良或是自身病变导致视细胞受损有关。常见于广泛的脉络膜缺血萎缩、弥漫性脉络膜炎、广泛的脉络膜缺血萎缩以及晚期青光眼、铁屑性夜盲、高度近视、视神经萎缩等疾病。
2.暂时性夜盲症
暂时性夜盲症与维生素A缺乏有关，与饮食中缺乏维生素A或因某些消化系统疾对维生素A无法吸收或患有慢性消耗性疾病导致维生素A消耗过多，致使视网膜杆状细胞没有合成视紫红质的原料而导致夜盲症。
3.先天性夜盲症
先天性夜盲症与先天性视网膜色素变性有关。多见于先天遗传性眼病，如视网膜色素变性，杆状细胞发育不良，因为视细胞失去了合成视紫红质的功能导致夜盲症。
二、夜盲症多好发于哪些人群？
饮食不均衡者：长期饮食不均衡会导致营养元素缺乏，长期缺乏维生素A会致病，此类人群发病率较高。
高度近视者：高度近视者容易导致视细胞受损，出现获得性夜盲症，属于高发人群。
有家族史者：先天性夜盲症有遗传倾向，有家族史者发病率较高。
糖尿病患者：糖尿病会导致视网膜病变出现获得性夜盲症，此类人群发病率较高。
三、哪些因素会诱发夜盲症？
强光照射：长时间暴露在强光下可刺激视网膜造成损害，诱发夜盲症。
激光眼角膜手术：部分患者在激光眼角膜手术后出现夜盲症的并发症，可能与手术时眼部结构损害有关。
白内障：白内障病程中对眼部有一定的损害，早期可出现夜盲症，白内障属于诱发因素。
维生素A缺乏症：维生素A是视网膜色素细胞的合成原料，维生素A缺乏可诱发夜盲症。
锌缺乏症:锌有辅助维生素A发挥作用的功能，若锌缺乏会导致维生素A失去作用，诱发夜盲症。
视网膜色素变性:视网膜色素变性可表现为夜盲症，属于诱因之一。
糖尿病:糖尿病可累及眼部的血管和神经，可诱发夜盲症。
一、夜盲症的治疗
夜盲症主要是根据病因进行治疗，对于暂时性夜盲症需补充维生素A进行药物治疗。对于获得性夜盲症需进行手术等对因治疗方式，对于先天性夜盲症目前没有治疗方式，多数患者需长期持续性治疗。
1.药物治疗
维生素A：适于暂时性夜盲症的患者，通过补充维生素A有一定的治疗作用，需按照医嘱剂量服用，在治疗期间定期监测血液中维生素A含量，一般无副作用。
人工泪液：与人体泪液成分相似，有缓解角膜干燥的作用，几乎没有不良反应，可长期应用。
2.手术治疗
人工晶体植入术适于获得性夜盲症患者，尤其是合并青光眼、白内障者。需要进行病变部位切除，并植入人工晶体治疗，通过治疗原发疾病改善夜盲症症状。目前手术发展较成熟，多无后遗症，效果较好。
暂时性夜盲症容易治愈，多数获得性夜盲症可以通过治疗原发病治愈，先天性夜盲症不能治愈。夜盲症多数患者无后遗症，部分获得性夜盲症不及时治疗会导致失明，严重影响患者正常生活。夜盲症患者在治疗期间需每月复查眼科检查监测治疗情况，恢复良好者可每年复查一次监测有无复发或进展。
二、为什么缺乏维生素A会发生夜盲症？
维它命A是保护眼睛健康的一种重要的原素。当人们食含有维它命A食物的时候，人体会摄取和吸收它。缺乏维它命A的时候，会造成各类眼睛疾病。研究表明，缺乏维它命A是造成儿童罹患夜盲症眼科疾病的最直接的可防治的原因。六个月至六岁大的儿童和哺乳期及妊娠期的妇女是因维它命A缺乏以致患上各种眼疾的风险最高的群体。
为什么维它命A对眼睛如此重要？因为维它命A能有效地维持眼睛每个构造细胞的机能正常健康。并保证视网膜对外部光线的良好神经反应，也就是保持人们的正常视觉。当人体缺乏必要的维它命A的时候，眼睛的健康会逐渐被损害。其征兆为儿童或妊娠期及哺乳期的妇女在暗处看不清或看不到东西，这种症状称做夜盲症。胡萝卜的营养价值颇大，其中胡萝卜素的含量在蔬菜中名列 前茅。胡萝卜素在小肠受酶的作用，转变为维生素A。维生素A 有维护上皮细胞正常功能、防治呼吸道感染、促进人体生长发育、 参与视紫质的形成等重要生理作用。 但胡萝卜不宜生吃。胡萝卜素属于脂溶性物质，只有溶解在油脂中时，才能在 人体肝脏、肠壁中胡萝卜素酶的作用下，转变成维生素A，为人 体所吸收。如生食胡萝卜，就会有90％的胡萝卜素成为人体的“ 过客”而被排泄掉，起不到营养作用。
一、夜盲会遗传么？
夜盲症一般分两种，暂时性夜盲症和先天性夜盲症。一般暂时性夜盲症，是不会遗传的，而先天性夜盲症是会遗传的。夜盲症是很多眼病的一个症状。暂时性夜盲症是由于疑难的眼底疾病和维生素a缺乏，营养不良而引起来的夜盲。比如视网膜葡萄膜炎、青光眼等，用药治疗眼部疾病和补充维生素a是可以治疗的。而先天性夜盲症是视网膜色素上皮营养不良性退行性病变，如视网膜色素变性。该病有多种遗传方式，可分性链锁隐性遗传，常染色体隐性或显性遗传。而夜盲症为一种遗传性进行性慢性之眼病，具有一定的遗传性多发生于近亲结婚之子女，以10-20岁发病较多，常双眼发病，男性多于女性，一家中可数人同患此病。若发生于晚年，进行则较缓慢；发生愈早，进展愈快，医后不良，终至完全失明。
所以，夜盲不完全是受遗传来控制的，也有可能是后天由于饮食的因素或者是外伤的因素，损伤视网膜的某种细胞，在夜间看东西视力就下降了，得夜盲症了。目前没有太好的治疗方式，就是没有特效的药物或者是手术能够使达到好的治疗效果，但是如果是夜盲的患者，还是可以多摄入富含维生素A的食物或者直接补充维生素A，然后多补充叶黄素、花青素之类的，对视网膜营养方面能起到补偿作用的维生素食品，还是有一定帮助的。
二、夜盲、昼忙、偏盲、皮质盲应如何鉴别？
昼盲是指在光线明亮的环境下，视力反较光线昏暗时为差的一种反常现象。黄斑部中心凹或与中心凹处的锥体细胞相连系的传导途径上的任何病变，可引起昼盲，如先天性全色盲、黄斑变性、轴性视神经炎后的视神经萎缩等患者。角膜或晶状体中央部混浊而周边部仍然透明的一些眼病，如核性白内障、先天性绕核性白内障或前、后极白内障、角膜中央部小白斑等亦可引起昼盲，以及病理性瞳孔散大时，因白昼强光下畏光，视力差等原因而此类患者在夜间视力正常，眼部检查一般无明显异常。而夜盲症患者在夜间视力障碍，眼部检查可合并其他病变。根据病史和眼部检查，可做出诊断并与夜盲症相鉴别。
偏盲指视野的某一部分缺损而言，因视路病变所引起的偏盲，常有助于神经病变的定位诊断。某些眼科疾病也可引起偏盲型视野缺损，如晚期青光眼的鼻侧视野缺损，视网膜血管阻塞时的偏盲型视野缺损，视网膜部分脱离时相对方向的视野缺损等。患者视力检查多正常，可有视野的异常，而夜盲症一般无视野异常。仅表现为夜间的视力障碍，进行眼科检查无视野缺损，二者可以相鉴别。
皮质盲是大脑枕叶皮质受到毒素影响或血管痉挛缺血而引起的一种中枢性视功能障碍，以血管痉挛性损害最为常见。临床表现为双眼视觉完全丧失，瞳孔光反射正常，眼底正常，可有偏瘫等。而夜盲症仅表现为眼部的症状，一般无上述症状的出现。
小时候，我就喜欢吃猪肝。每年春节，家里人会买一些猪肝接待来往的客人。因为家穷，所以家里很少有客人来，剩下的猪肝就成为我的美餐了。过年的记忆很多，但每年春节都会想起猪肝。
很多人不吃猪肝，他们认为猪肝不干净。在这些人的意识里，猪肝脏在体内有解毒的作用,里面有体内消化产生的重金属等有毒有害物质,虽说总的含量不会很高少量吃不会对人体产生毒害,但也难以保证一些致病微生物和有害物质不会对人产生危害,所以还是少吃为妙,像香港呀欧洲美洲等英制国家都禁吃动物内脏的。
很多时候，我们都被这样的理由给蒙蔽了。英美等发达国家的人都不吃肝脏甚至内脏，那么我们吃就是不正确的。有一次一个患者贫血，问我吃啥，我说吃点猪肝吧，结果被嘲笑半天：大夫还吃猪肝？我疑惑半天，猪肝怎么了呢？其实国外并不是不吃肝脏，很贵的鹅肝就是很受欢迎的的一道大牛菜。所以，认为肝脏不是干净的食物，是不科学的。
肝脏也是一种中药，具有养肝明目；补气健脾等作用。主要用于治疗肝虚目昏；夜盲；疳眼；脾胃虚弱；小儿疳积；脚气浮肿；水肿；久痢脱肛；带下等病症。古人用猪肝治疗夜盲症，治遇夜目不能视：雄猪肝一叶（竹刀披开），蚌粉（如无，以夜明砂代）三钱（为末）。蚌粉纳肝中，麻线扎，米泔煮七分熟，又别蘸蚌粉细嚼，以汁送下。
我还是那样喜欢肝脏！
（附：禁忌
1、高血压、冠心病患者应少食猪肝
猪肝含有的胆固醇较高。如果一次食得过多，摄入的胆固醇就多，会导致动脉硬化和加重心血管疾病，因此高血压和冠心病患者应少食猪肝。
2、不宜和维生素C同食
维生素C易被氧化破坏，尤其是遇到某些微量元素时氧化更为迅速。猪肝中铜元素含量较高，它可与维生素C结合，使维生素C失去原来的功能，因此，食猪肝不能同时服用维生素C。
3、吃猪肝时不能服用酶制剂药类
常见的酶制剂有胃蛋白酶、胰酶、淀粉酶、多酶片等，猪肝中的铜可与酶蛋白质、氨基酸分子的酸性基因形成沉淀物，影响药效。 ）
诊断
1.临床诊断 长期动物性食物摄入不足,有各种消化道疾病或慢性消耗性疾病史,急性传染病史等情况下应高度警惕维生素 A 缺乏症。如出现夜盲或眼干燥症等眼部特异性表现以及皮肤的症状和体征,即可临床诊断。
2.实验室诊断
(1 )血浆视黄醇:视黄醇是血浆维生素 A 的主要形式,是维生素 A 缺乏分型的重要依据.血浆维生素 A 低于 0.7μumo/L 诊断为维生素 A 缺乏,如伴特异的眼干燥症为临床型维生素 A 缺乏，这时血浆维生素 A 一般低于 0.35μmol/L;如无特异的眼干燥症则为亚临床型;血浆维生素 A 在 0.7-1.05μmol/L 之间诊断为可疑亚临床型维生素 A 缺乏或边缘型维生素 A 缺乏,与增加儿童发病率和死亡率等密切相关。
2024年9月4日，罗氏公司（Roche）官宣了fenebrutinib在复发型多发性硬化症患者的效果，最新数据将于第 40届欧洲多发性硬化治疗与研究委员会（ECTRIMS）大会上公布[1]。
接下来我们结合此次官宣数据和clinicaltrial公布数据，和大家先睹为快。
FENopta研究
FENopta研究是一项随机双盲对照研究，评估fenebrutinib 在复发型多发性硬化症中的疗效，也包含安全性和药代动力学信息。
主要结果
研究的主要结果是用药后第 4、8 、12 周的MRI扫描，观察新发 T1 钆增强（T1-Gd+）病灶率。次要终点包括在第4、8、12周通过脑部MRI扫描的新的或扩大的 T2 加权病变的数量、无任何新 T1 病变和新的或扩大的 T2 加权病变的患者比例（T1）。
12周研究的数据显示，fenebrutinib可穿过血脑屏障。与安慰剂相比，fenebrutinib组显著减少了新的T1病变和新的/扩大的T2病变（TI为活动性炎症的标志，T2体积变化代表慢性疾病负担）。T1病灶率方面，fenebrutinib组为0.077（0.043-0.135），对照组为0.245（0.144-0.418）[2]。
fenebrutinib的安全性特征与先前和正在进行的 fenebrutinib临床试验一致，并且没有发现新的安全问题。发生率大于 5% 的最常见不良事件（AEs）为尿路感染（8%）、新冠肺炎（7%）和咽炎（5%）。一名患者（1%）发生了严重不良事件。在开放标签扩展期，一名患者（1%）新出现无症状丙氨酸氨基转移酶升高，并在停药后恢复。
罗氏还公布了更长期的数据[1]：
接受fenebrutinib治疗的患者在一年时无复发的比例达96%，年复发率（ARR）为 0.04，并且通过扩展残疾状态量表（EDSS）测量，48 周内残疾无变化。
MRI显示fenebrutinib 治疗抑制了大脑中的疾病活动。在 48 周时，99%的患者无 T1 钆增强病变。在持续使用 fenebrutinib 治疗的 48 周内，T2 病变体积减少量是双盲期结束时（12周）的3倍。
临床试验方法
在双盲阶段，参与者分为两组，一组接受 200mg fenebrutinib口服，每日2次，持续12周。另外一组接受与 fenebrutinib匹配的安慰剂口服，每日2次，持续12周。
关于fenebrutinib
Fenebrutinib 是一种口服、可逆且非共价的布鲁顿氏酪氨酸激酶（BTK）抑制剂。 fenebrutinib 具有强效和高选择性的特点，对BTK的选择性是其他激酶的130倍，这种高选择特性有助于提高长期安全性[1]。
此外，它是目前唯一处于多发性硬化症Ⅲ期试验中的可逆抑制剂。fenebrutinib 是 B 细胞和小胶质细胞激活的双重抑制剂，这种双重抑制可能减少多发性硬化症的疾病活动和残疾进展，从而有可能满足多发性硬化症患者的目前未满足的医疗需求。
关于多发性硬化
多发性硬化（MS）是一种免疫介导的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病，病变具有时间多发与空间多发的特征。MS分为临床孤立综合征、复发缓解型MS、继发进展型MS和原发进展型MS（PPMS）。
复发缓解型MS的病程表现为明显的复发和缓解过程，每次发作后不留或仅留下轻微症状。80%~85%的MS患者疾病初期表现为本类型[3]。
原发进展型MS中，10%~15%的MS患者残疾功能障碍与临床复发无关，呈缓慢进行性加重，病程大于1年。PPMS分型包括原有MS疾病分型中的进展复发型MS（PRMS）。头颅MRI和（或）脊髓MRI具备典型MS病灶特征，脑脊液特异性寡克隆区带（oligoclonal bands，OCB）常为阳性[3]。
MS一经明确诊断，应尽早开始DMT并长期维持治疗，推荐患者共同参与制定治疗决策，设立明确的治疗目标及随访计划，定期评估，在确保安全的前提下尽快达到治疗目标。
关于罗氏制药[4]
罗氏制药始终致力于将科学成果转化为创新药品。 凝聚了来自罗氏、基因泰克、中外制药和全球250多个合作伙伴的全产业链成果，覆盖临床开发、制造和商业运营等。
罗氏制药拥有丰富的产品组合和产品管线罗氏聚焦于科学研究的成果转化可以追溯到一个多世纪前。罗氏专注于抗肿瘤、免疫、眼科、抗感染、神经科学和罕见病等疾病领域，坚信科学成果能为减轻人类痛苦、延长人类生命，从而拥有更加美好健康的未来，发挥巨大作用。50多年来，罗氏一直走在癌症研究和治疗的最前沿。如今，罗氏研发的药物，已经惠及了很多乳腺癌患者、皮肤癌患者、卵巢癌患者以及肺癌患者等，为他们赢得了宝贵的时间。
在世界卫生组织基本药物目录中，有超过30个罗氏开发的药品。通过聚焦创新、不断研发，以解决大量尚未被满足的患者需求，罗氏以实际行动兑现对社会，对患者的长期承诺。
参考文献：
1.Roche’s fenebrutinib demonstrated near-complete suppression of disease activity and disability progression for up to 48 weeks in patients with relapsing multiple sclerosis.
2.A Study to Investigate the Efficacy of Fenebrutinib in Relapsing Multiple Sclerosis (RMS) (FENopta)
3.中华医学会神经病学分会神经免疫学组 . 多发性硬化诊断与治疗中国指南（2023版)[J]. 中华神经科杂志, 2024, 57(1): 10-23. DOI: 10.3760/cma.j.cn113694-20230918-00173.
4.https://www.roche.com.cn/about/business/pharmaceuticals
2024年9月4日，信达生物制药集团宣布其PD-1/IL-2α-bias双特异性抗体融合蛋白IBI363获得美国食品和药物监督管理局（FDA）授予快速通道资格（fast track designation, FTD），拟定适应症为既往接受过至少一线含PD-1/L1检查点抑制剂系统性治疗后进展的局部晚期或转移性黑色素瘤（脉络膜黑色素瘤除外）。
主要结果
37例既往接受过免疫治疗的黑色素瘤患者接受了1mg/kg IBI363治疗并至少接受了一次基线后肿瘤评估，11例患者获得了客观缓解，包括1例CR和10例PR，ORR和DCR分别为29.7%和73.0%。
8例既往未经过免疫治疗的黏膜型黑色素瘤受试者中，6例受试者达到客观缓解，其中1例受试者最佳疗效为CR，5例受试者最佳疗效为PR，总体ORR达到75.0%，DCR为100%。
关于IBI363（PD-1/IL-2α-bias双特异性融合蛋白）
IBI363是由信达生物自主研发的全球首创PD-1/IL-2双特异性融合蛋白，同时具有阻断PD-1/PD-L1通路和激活IL-2通路两项功能。
IBI363的IL-2臂经过了设计改造，保留了其对IL-2 Rα的亲和力，但削弱了对IL-2Rβ和IL-2Rγ的结合能力，以此降低毒性；而PD-1结合臂可以同时实现对PD-1的阻断和IL-2的选择性递送。
由于新激活的肿瘤特异性T细胞同时表达PD-1和IL-2α，这一差异性策略可以更精确和有效地实现对该T细胞亚群的靶向和激活。IBI363不仅在多种荷瘤药理学模型中展现出了良好抗肿瘤活性，在PD-1耐药和转移模型中也表现出了突出的抑瘤效力。
从临床迫切需求出发，信达生物正在中国、美国、澳大利亚开展临床研究探索IBI363在针对各种晚期恶性肿瘤的有效性和安全性。
关于黑色素瘤
黑色素瘤是一种从黑色素细胞发展而来的恶性肿瘤，是美国第五大最常见的癌症病因3。虽然黑色素瘤只占所有类型皮肤癌的3%，但它的死亡率是所有类型中最高的，而且最容易发生转移。
在中国，黑色素瘤的发生率和死亡率也在逐年增加。按发病部位分类，黑色素瘤主要分为皮肤黑色素瘤、肢端黑色素瘤和粘膜黑色素瘤等。中国黑色素瘤与欧美白种人差异较大，两者在发病机制、生物学行为、组织学形态、治疗方法以及预后等方面差异较大。
对于晚期皮肤和肢端黑色素瘤，如携带 BRAF V600 突变，则首选分子靶向药物BRAF抑制剂联合MEK抑制剂，无BRAF V600突变的患者一线治疗可考虑化疗与抗血管生成药物联合治疗，免疫治疗尚未在国内获批晚期黑色素瘤一线治疗的适应症。二线主要考虑与已接受一线治疗不同的药物治疗，对于一线未使用过PD-1单抗的受试者，二线治疗可选择PD-1单抗。
对于晚期粘膜黑色素瘤，一线治疗可考虑化疗或PD-1单抗联合抗血管生成药物，如携带BRAF V600突变，可选择BRAF抑制剂±MEK 抑制剂，后线治疗选择十分有限]。
关于信达
信达生物成立于2011年，致力于研发、生产和销售肿瘤、自身免疫、代谢、眼科等重大疾病领域的创新药物，让我们的工作惠及更多的生命。公司已有10个产品获得批准上市，它们分别是信迪利单抗注射液，贝伐珠单抗注射液，阿达木单抗注射液，利妥昔单抗注射液，佩米替尼片，奥雷巴替尼片， 雷莫西尤单抗注射液，塞普替尼胶囊，伊基奥仑赛注射液和托莱西单抗注射液。
目前，同时还有4个品种在NMPA审评中，4个新药分子进入III期或关键性临床研究，另外还有18个新药品种已进入临床研究。
公司已与礼来、罗氏、赛诺菲、Adimab、Incyte和MD Anderson 癌症中心等国际合作方达成30多项战略合作。信达生物在不断自研创新药物、谋求自身发展的同时，秉承经济建设以人民为中心的发展思想。
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