可降解支架到底行不行？
随着透析技术的进步，透析龄的延长，透析患者的生命线—动静脉内瘘受到严重威胁。反复穿刺，血管钙化，假性动脉瘤等导致血管狭窄、栓塞从而影响血液透析不能顺利进行，不能达到充分透析。
那么怎样能有效解决这个问题呢？介入手术球囊扩张显示了极大的优越性。创伤小，恢复快，保证血管的完整性，可以反复多次进行，不影响透析治疗。因此，球囊的干预挽救了无数血液透析患者即将失功的动静脉内瘘。
那什么是球囊扩张呢？球囊扩张是在超声探头的引导下，通过穿刺针将导丝和球囊插入血管，把球囊送到血管狭窄部位，用压力泵给球囊加压，使狭窄的部位被撑开，从而解除狭窄。球囊扩张的应用延长了内瘘的使用寿命，为内瘘狭窄患者的透析治疗带来了福音。
首先，虽然冠状动脉球囊扩张手术和冠状动脉球囊扩张成形术从名称看不一样，但实质上冠状动脉球囊扩张手术和冠状动脉球囊扩张成形术是一样的！
其次，冠状动脉球囊扩张成形术在心内科并不是非常常用！
心内科的球囊扩张成形术，多数是扩张后不能支架植入，或者扩张后不宜植入支架的情况下，才单纯的进行球囊扩张成形术的。
球囊扩张术是通过介入的办法，把球囊送到预定部位进行扩张的一种介入手术的方法。临床上球囊扩张术可以分为冠状动脉内的球囊扩张和肺动脉的球囊扩张。
在冠状动脉介入治疗的历史中，其实最先开始的就是冠状动脉球囊扩张成形术（PTCA），但随后大量的临床数据表明，单纯的PTCA后病变再狭窄率非常高，其扩张成形后的数月或者数年内，病变回缩，病变再发，病变加重，病变增生等情况非常严重。所以，冠状动脉球囊扩张成形术便被后来的支架植入术所代替。
冠状动脉支架植入，是在病变扩张成型后，在病变处植入支架，金属支架得以支撑严重狭窄的病变，从而使得病变不再回缩，继而使得病变得以治疗。
大面积临床试验证明，支架植入优于单纯的球囊扩张，所以也就取代了球囊扩张术。
再者，新的球囊扩张术正常临床重新开始使用。
写入新指南的药物球囊，其实也是球囊扩张成形术的一个延伸，其是在球囊的表面涂抹有一层紫杉醇等防止病变复发药物，球囊释放以后，药物得以保留在病变处，而这些药物会很好的预防病变的再复发等情况。
但药物球囊的使用也是有其指正的，其主要使用在小血管病变、严重的分叉病变、支架内再狭窄病变等不适合放支架的病变处，药物球囊的使用，解决了不能支架植入病人的处理难题。
最后，球囊扩张成形术前景广阔。
正是因为球囊扩张不植入支架，才使得更多人觉得其更为实用，也更让人容易接受，所以，随着科技的发展，更多的类似于药物球囊之类的治疗方法将更加多见，我们也将更加获益于这一日新月异的新技术。
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近期，湘雅二医院泌尿外科易路、严彬团队成功用创新的微创手术方式为霍先生排除了一颗凶险的“温压炸弹”——下腔静脉后复杂嗜铬细胞瘤。
58岁的霍先生近期因为“恶性高血压”，在外院就诊后诊断为“嗜铬细胞瘤”，肿瘤生长在下腔静脉后方，并且与右肾动静脉关系密切，手术风险大、难度高。患者辗转省内多家医院均表示手术风险太大，需要开放手术，建议转院治疗。作为家里独子，焦急的霍先生及家人瞒着老父母慕名求诊湘雅二医院泌尿外科易路教授，门诊评估后，收入院开展后续治疗。
患者入院后，易路教授团队详细地了解患者病情，王荫槐主任指导要发挥全院MDT优势，尤其需请经验丰富的血管外科参加，讨论形成最佳诊疗方案，合作确保手术成功。经MDT会诊，认为患者“嗜铬细胞瘤”诊断明确，手术指征明确，具备手术条件，但肿块较大约8厘米且完全位于下腔静脉后方，关系紧密，约5厘米界限不清；且与肝脏、肾脏动静脉和腹主动脉贴合紧密，也无明显边界，分离过程中术中不仅可能血压波动剧烈、而且血管破裂将出现大出血危及生命。行开放手术，虽然切口约15厘米较大、损伤大，但方便台上其他科室同时操作，可能降低风险。
通过仔细阅片，易路教授认为患者肿瘤位置虽然凶险，但是可以通过本医疗组多年临床体会探索创新的微创手术方式来切除肿瘤，备好开放手术方案。经医疗组反复讨论，并与患者及家属反复沟通，易教授最终决定迎难而上，当即联系手术室团队。
术中肿瘤分离极为困难，肿瘤与下腔静脉的黏连程度超过预判。将近6厘米完全与下腔静脉后壁侵润在一起。最后经过耐心细致的分离，结合我院微创手术技术的优势，不仅完整切除肿瘤而且保留了肾脏且无明显出血。台下剖开标本，肿瘤包膜完整，切除干净。术中、术后霍先生生命体征平稳，恢复顺利，无并发症，术后5天顺利康复出院。患者术后一个月复查血压恢复正常，复查CT提示恢复良好。
易路教授介绍，位置凶险的复杂嗜铬细胞瘤手术难度大，风险高，为了降低风险，经常需多科协同上台。近年，泌尿外科在王荫槐主任的带领下，微创手术普及程度逐年增加，易路教授团队持续对微创手术方式进行创新探索，以满足患者对高质量医疗服务的需求。
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引言：为什么做这一栏目科普？
在临床治疗中，抗生素是常用药物，但我们也发现，部分家长对抗生素的使用存在顾虑或使用不当。正确使用抗生素对于治疗疾病至关重要。因此，开设这个栏目，旨在帮助大家更深入了解各类抗生素，并希望通过穿插一些有趣的背景故事，让科普变得更加生动有趣。
引言：为什么做这一栏目科普？
在临床治疗中，抗生素是常用药物，但我们也发现，部分家长对抗生素的使用存在顾虑或使用不当。正确使用抗生素对于治疗疾病至关重要。因此，开设这个栏目，旨在帮助大家更深入了解各类抗生素，并希望通过穿插一些有趣的背景故事，让科普变得更加生动有趣。
药物的今生前世
阿莫西林是一款非常经典的抗生素，发明于上世纪70年代，是由英国科学家发明的。在儿童用药中，常被广泛应用于鼻窦炎、中耳炎治疗。阿莫西林的起源从青霉素（Panicilin，音译盘尼西林）开始，英国科学家弗莱明在1928年偶然发现青绿色霉菌的周边细菌消失了，于是后面就有科学家开始提取出相关物质，这就是大名鼎鼎的青霉素的诞生。后面被广泛应用于二战，挽救了无数生命，弗莱明也因青霉素的发明获得了诺贝尔奖。但是青霉素的抗菌谱较窄，有人从青霉素开始改良，科学家们在Beeham实验室先产生了氨苄西林，在1972年，还是在这个实验室里，科学家们发现这个氨苄西林再加个羟基，效果特别好，这就是后来人们熟知的阿莫西林了。克拉维酸是从链球菌分离出来的，也是从这个Beeham实验室里产生的。
为什么阿莫西林需要与克拉维酸钾联用？
一般细菌会产生β-内酰胺酶，青霉素及头孢类的通常含有β-内酰胺四元环，细菌产生的β-内酰胺酶则会分解这个环，从而使得抗生素失效。克拉维酸钾是β-内酰胺酶的抑制剂，能避免抗生素被分解，从而加强阿莫西林的活性。阿莫西林主要是和一种细胞壁的酶相结合从而抑制细胞壁的产生，导致细菌的裂解和死亡。单独的阿莫西林可能会出现效果欠佳，克拉维酸钾单独使用，没有抗菌活性，需要与阿莫西林联合使用才有活性。
药物原理
阿莫西林和青霉素结合蛋白（PBP A1）结合，PBPs是一种参与细胞壁合成的一种酶，结合后能够抑制细菌合成细胞壁的作用，从而杀灭细菌。细胞壁是细菌生物所特有的，而人和动物的细胞没有细胞壁。因此青霉素对人和动物不起作用。
为什么会用不同配比？
起初比较多的搭配为4:1，后面开始采用7:1，随着耐药菌的一些产生，需要逐渐加大阿莫西林剂量，但是又需要避免克拉维酸钾超量，产生了14:1和16:1的剂型。关于为什么会用不同配比，我们来举例一个实际例子。
15kg的儿童，鼻窦炎治疗，一般的指南推荐阿莫西林的剂量为40mg/kg/d治疗，因此该儿童每天的阿莫西林治疗量应该为600mg。
药店里两种比较常见儿童用的阿莫西林克拉维酸钾：
第一种剂型 - 228.5mg，7:1配比。一袋228.5mg里面含有200mg阿莫西林和28.5mg的克拉维酸钾，每日2次。
第二种剂型 - 156.25mg，4:1配比，一袋156.25mg里面含有125mg阿莫西林和31.25mg克拉维酸钾，每日3次。
对于第一种剂型，该儿童每天服用的阿莫西林剂量 600mg（每次300mg即1袋半，每日2次），克拉维酸钾剂量85.5mg。
对于第二种剂型，该儿童每天服用的阿莫西林剂量 600mg（每次200mg即1袋半多一点，每日3次），克拉维酸钾剂量150mg。
对比我们会发现，服用同样剂量的阿莫西林，不同剂型的克拉维酸钾的剂量是不同的。那么是不是越高配比的药物越好呢？还是需要根据医生的医嘱来决定。
抗菌谱
阿莫西林为广谱青霉素类抗生素，对产酶金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌及肠球菌均具良好作用，对某些产b内酰胺酶的肠肝菌科细菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、脆弱拟杆菌等也有较好抗菌活性。
关于副作用
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胃肠道反应：如腹泻、恶心、呕吐等；
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皮疹；
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过敏反应：包括过敏性休克、药物热和哮喘等；
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其余可见药品说明书。
在使用任何药物时，都应遵循医生的指导，并注意观察身体的反应。如果出现不良反应，应立即停药并咨询医生。存储时应放置在儿童接触不到的地方，并在有效期内使用。
附录资料：
Oral amoxicillin and amoxicillin–clavulanic acid: properties, indications and usage - Clinical Microbiology and Infection
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