杜氏肌营养不良（Duchenne Muscular Dystrophy, DMD）和贝氏肌营养不良（Becker Muscular Dystrophy, BMD）是两种由X染色体上抗肌萎缩蛋白（dystrophin）基因突变导致的遗传性肌肉疾病，它们的主要区别在于症状的严重程度、发病年龄和疾病进展速度。以下是鉴别两者的一些关键点：
杜氏型肌营养不良 ( Duchenne muscular dystrophy，DMD ) 是一种 X 连锁隐性遗传疾病，发病率约 1/3000～5000 活产男婴［1］。在我国，每年大约 400～500 例 DMD 患儿出生，总计 DMD 患者高达 7～8 万人，是患病人数最高的国家之一。患者最初通常在 2～3 岁时出现临床症状，包括运动发育迟缓、步态异常、易跌倒等，肌肉组织的损伤导致患儿在 8～12 岁时丧失行走能力并伴有多器官系统的受累，同时可出现认知、消化功能障碍以及心肌病等，大约在 20 岁左右需要呼吸机辅助呼吸，20～30 岁时死于呼吸或循环衰竭[2]。
DMD 尚无有效治疗手段，经典的类固醇激素治疗结合多学科的综合评估和管理，可有效延长 DMD 患者独立行走时间，提高患者的生存质量；但类固醇激素治疗伴有肥胖、矮小、骨质疏松等副作用，且不能改变疾病的最终结局。肌肉生长和修复治疗，如干细胞和成肌细胞移植长期安全性和有效性仍不清楚。随着基因技术发展,基因替代、外显子跳跃、基因组编辑、终止密码子通读等基因治疗逐步成为研究热点。而两种基于基因治疗的方法 Ataluren 和 Eteplirsen 已经分别被欧洲药物管理局（EMA）和美国食品药品监督管理局（FDA）批准。但是，这些药物只适用于一小部分患者，其他一些潜在的治疗方法都处于临床试验的晚期。
1.基因代替治疗
基因替代治疗是在 DMD 患者的基因组中插入外源的功能性 DMD 基因，从而恢复 DMD 患者骨骼肌、心肌细胞表达有功能的抗肌萎缩蛋白。腺相关病毒（AAV）具有肌细胞取向性，可以作为 DMD 基因载体。有研究表明在金毛犬肌营养不良症 （golden retrievermuscular dystrophy，GRMD）的犬模型中也实现了肌肉功能改善[3]。目前，针对 AAV 介导的微型抗肌萎缩蛋白基因治疗正开展多项临床试验，也有研究通过双重腺相关病毒技术[4]和慢病毒载体[5]提高基因载体的容量，有望装载全长的 DMD 基因。基因替代治疗不适用于体内含有抗 AAV 抗体的患者，这类患者约占所有 DMD 的 50%[6]，且按照治疗 DMD 所需的病毒载体量，AAV 制造耗时且成本昂贵。另外，转基因在体内究竟能表达多长时间仍不可知，故此法尚未得到人体临床验证。
2.外显子跳跃
外显子跳跃治疗是利用特异性反义寡核苷酸在 DMD 基因前信使 RNA 剪接过程中，排除特定外显子以重建阅读框，将突变类型纠正为整码突变，这样大多数 DMD 患者在理论上可以产生截短的、但功能正常的 Dys，是 DMD 治疗的又一策略[7]。约 80％的 DMD 突变可以通过跳跃 1 到 2 个特定的外显子纠正突变类型来恢复阅读框[8]，其中，51 号外显子的跳跃可治疗约 13％的 DMD 患者[9]。Eteplirsen 是专门为 51 号外显子设计的一种反义寡核苷酸，2016 年 9 月美国 FDA 批准其用 DMD 治疗，这是首个通过 FDA 批准的 DMD 基因治疗药物。I、Ⅱ期临床试验已经证实了 Eteplirsen 的安全性和耐受性，并在开放性非盲实验中进行的Ⅲ期临床试验，多数患者步行能力明显改善，对其进行肌肉活检发现 Dys 和抗肌萎缩蛋白糖蛋白复合物的表达恢复[10]。经过 3 年的持续治疗和随访显示，患者行走功能持续稳定，没有明显治疗相关副作用[11]，证实 Eteplirsen 可以改善患者运动，延缓呼吸功能的下降[12]。
Drisapersen 也是一种能够跳跃 5l 号外显子的反义寡核苷酸，在近 300 名 DMD 患者中进行的一项非盲试验和三项安慰剂对照试验[13，14]，结果显示，Drisapersen 治疗 48 周后，治疗组中年龄为 6～8 岁患儿比安慰剂组 6 分钟步行距离（6MWT）有所延长[13]；但是在全年龄段的所有 DMD 患儿中，治疗组和安慰剂组的 6MWT 无显著性差异[14]。另外，Drisapersen 治疗会有注射部位局部反应、一过性蛋白尿和发热等不良反应。最终 Drisapersen 未获得 FDA 和 EMA 的批准。
3.基因组编辑
CRISPR ( Clusteredregularly interspaced short palindromic repeats，CRISPR )蛋白是一类利用 CRISPR 序列指导基因组剪切的酶。通过非同源末端连接去除 DNA 片段或通过同源定向修复添加/替换 DNA 片段。CRISPR 基因组编辑技术具有治疗 DMD 的潜在价值，小型/微型肌营养不良蛋白是 Dystrophin 蛋白的截短版本，通过 CRISPR 可将 DMD 变成轻度 BMD[15]。
2018 年，AmoasiiL 等[16]首次成功利用 CRISPR/Cas9 技术对 50 号外显子缺失的 DMD 犬模型完成外显子跳跃治疗。次年，Min YL 等[17]通过向 44 号外显子缺失的小鼠模型中注射重组 AAV 包装的 Cas9 核酸酶和单向导 RNA，可以恢复抗肌营养不良蛋白表达以及肌肉收缩能力的改善。这些研究表明，CRISPR-Cas 系统可以用于纠正导致 DMD 的多种遗传突变，并为永久纠正 DMD 提供了潜在的基因治疗前景。
然而，目前基因编辑治疗仍处于体外细胞和动物实验阶段，对于应用于人体的安全性和有效性还需进一步临床试验证实。
4.终止密码子通读治疗
无义突变是单碱基突变导致终止密码子提前出现，核糖体亚单位解离并终止蛋白质翻译，DMD 无义突变患者占总患者人群的 10% ～ 15%[18]。无义突变通读疗法是通过与核糖体结合，阻止原终止突变信号的识别，从而跳过这个错误的终止子，诱导这些提前出现的终止密码子通读，从而继续翻译出全长的抗肌萎缩蛋白。在 mdx 小鼠中，庆大霉素等抑制无义突变的药物可诱导肌膜中肌营养不良蛋白的高表达，增加抗收缩诱导的损伤能力[19]。但庆大霉素的耳毒性和肾毒性限制了在 DMD 治疗中的应用。高通量筛选已经确定了 Ataluren（PTC124，商品名 tranlsarna）为一种蛋白修复药物，能够降低核糖体对过早终止密码子的敏感性，具有潜在的终止密码子读取能力，造成所谓“终止密码子通读”[20]，且具有
比庆大霉素更好的安全性。
一项治疗前后的比较研究发现，Ataluren 可使 Dys 表达增加 11％[21]。Bushby K 等 [22]进行了一项随机双盲多中心试验，174 例 5～20 岁的无义突变 DMD 的男性患儿，接受了为期 48 周的 Ataluren 治疗，治疗中无严重不良事件报道，Ataluren 具有良好的安全性与耐受性，40mg·（kg·d）-1 剂量治疗组比对照组 6MWT 增加了 31.3 m。2014 年 EMA 对年龄≥5 岁的无义突变患者予以有条件批准使用 Ataluren 治疗。Ataluren 的主要缺点是只适用于具有无义突变的个体（约 13%的 DMD 患者[23]），并且与其他治疗罕见疾病的药物一样，价格昂贵。由于代理商的市场和价格在每个国家都是单独协商的，因此 Ataluren 目前只在欧洲个别国家应用。
杜氏型肌营养不良症（duchenne muscular dystrophy， DMD）是一种 X-连锁隐性遗传病，通常男性患病，主要表现为四肢近端和骨盆带、肩胛带肌肉无力和萎缩，下肢重于上肢，疾病晚期常出现下肢甚至四肢瘫痪。警察梦男孩邹骏億就是这种病。
我们在临床治疗中发现造成 DMD 瘫痪的主要原因有二，一是下肢力量下降，肌肉萎缩，不足以支持行走；二是严重的关节肌腱的挛缩变形，尤其是膝关节和踝关节的挛缩变形，影响了下肢的行走功能，甚至成为部分患者瘫痪的直接原因。所以，瘫痪 DMD 患者的治疗，主要关注两项内容，一是肢体肌肉力量的增加，二是关节功能的正常。
河北以岭医院肌萎缩专科在临床治疗过程中，从奇经论治本病，可较好改善患者肢体肌肉的力量，使患者行走平稳，速度加快。瘫痪的患者，同样也可以增加肌肉力量。但是，有些患者肌肉力量的增加却仍不能独立站立行走，原因是关节肌腱的挛缩变形，而此变化单纯药物治疗难以迅速纠正。所以，我们在治疗体系中引入系统规范的康复训练以辅助治疗，并收到了较好效果。通过康复训练，患者关节变形改善，肌腱挛缩减轻，关节功能得到恢复。
当然，瘫痪患者能再次站立起来，不是一件容易的事，但经过努力，应用中药改善四肢力量，经康复训练改善关节功能，使挛缩变形的肌肉肌腱得到恢复，并经过系统的站立、平衡、移步、行走训练，一部分患者确可以重新站立行走，也是难能可贵的，是我们中医药治疗的优势所在。
瘫痪了的警察梦男孩邹骏億就是经过这些治疗重新站立行走的，希望家长们不要因为孩子瘫痪了就放弃治疗，给孩子一个站起来的机会。
杜氏型肌营养不良是 X 连锁隐性遗传，男孩发病，女性正常或携带基因，所以，患病者家庭要注意优生优育。
首先，确定患者是否杜氏型肌营养不良，目前通过基因检测实现。但是，需要找专业医生咨询，选择合适方法及套餐，用最少的钱解决问题。并找医生咨询分析结论。
其次，结果分析时医生的专业水平很重要，不专业医生不能给出正确的判断及建议，将影响优生优育效果。
第三，确定患者是杜氏型肌营养不良，要做母亲的验证和患者姐妹的验证，如果验证结果没有基因携带，生育下一代相对安全（但也有 10%左右染色体嵌合特殊情况需要注意）。如果母亲或姐妹是基因携带者，则携带异常基因女性生育前需要行产前诊断，尽量避免生育患病男孩。
第四，产前诊断目前主要通过抽取羊水（或绒毛）进行胎儿基因分析，以确定胎儿是否患病男性、正常男性或女性基因携带、正常女性，给出生育及停止妊娠的建议。
第五，基因分析和产前诊断均为专业性极强领域，一定找专业医师咨询，听取建议，切记盲目检测，不仅浪费资金，还有可能影响结果分析和优生优育结果。
Becker 型肌营养不良症(BMD)在临床上十分少见，据统计男婴中BMD的发病率约为1.9万分之一。它与Duchenne型肌营养不良的共同点是均伴有肌无力、肌酶显著升高及腓肠肌假性肥大，不同之处在于前者症状轻、进展慢，且发病晚，通常16岁以后仍可行走，能保持至成年甚至老年，肌肉活检行dys抗体染色可见部分肌肉染色阳性；而后者发病早，常3-5岁起病，进展快，常12岁后便不能行走，20岁左右死于心肺衰竭，行dys抗体染色阴性 。 此外研究显示BMD患者心脏受累更多见，约60%-70%的轻症BMD患者存在心肌损害，考虑可能是与该类患者仍能进行剧烈活动从而增加心脏做工，加重对Dystrophin异常的心肌细胞 损 伤 。
Emery-Dreifuss 型肌营养不良：临床罕见，本病是一种 X-连锁遗传病，基因在 X 染色体短臂 2 区 8 带（Xq28），突变基因编码 Emerin 蛋白。但亦有呈常染色体显性和隐性遗传的患者。突变的基因编码核膜蛋白 LaminA 和 LaminC。
起病年龄 2-15 岁，临床特征是下肢肌肉无力，关节挛缩和心脏受累。肘、颈关节挛缩，数年后出现足尖走路和双下肢远端无力的特殊步态。由于脊柱出现强直，故弯腰低头，转身困难。上肢常累及肱二头肌，肱三头肌和腓骨肌群。但不伴有腓肠肌假性肥大，偶可见前臂肌的假性肥大。进行性肢体无力导致患儿在 30 岁以后丧失行走能力。腱反射消失，智力正常。本病可伴有心脏传导功能障碍，患儿常因心脏病致死，未及时诊治的 EDMD 患儿猝死率高达 40%，故早期诊断及时纠正心脏并发症非常重要。本病患儿激酶仅升高 2-10 倍，肌肉病理显示萎缩性肌肉病理变化，1 型纤维占优势，但这些均是非特异性改变，确诊还是依靠基因学的检查。
前列腺炎对性生活的影响主要体现在以下几个方面：
性功能障碍：前列腺炎可能导致勃起功能障碍（ED），这是由于前列腺长期充血引起的性腺腺体萎缩和内分泌紊乱所致。此外，如果前列腺炎进一步发展导致精囊炎，还可能引起射精疼痛，使患者对性生活产生恐惧，进一步影响性功能。
早泄和射精过快：长期的炎性刺激可能改变性兴奋欲，导致早泄和射精过快的现象。
射精延迟：在某些情况下，前列腺炎也可能导致射精延迟，这是其对性生活的另一种影响。
精神心理因素：前列腺炎带来的身体不适，如排尿困难和疼痛，可能导致患者对性生活失去兴趣，出现焦虑、紧张等负面情绪，这些情绪进一步影响性生活质量。
间接影响：前列腺炎本身不直接影响性功能，但其带来的症状和心理压力会间接影响性生活。例如，患者可能因担心传染给伴侣而避免性生活，长期下来也会对性功能产生不利影响。
综上所述，前列腺炎对性生活的影响是多方面的，包括性功能障碍、早泄、射精过快、射精延迟以及精神心理因素等。因此，前列腺炎患者应积极进行治疗，以减轻症状、改善性功能和生活质量。同时，保持健康的生活方式、避免久坐、规律性生活等也有助于预防前列腺炎的发生和发展。
美塑疗法（俗称“水光针”）含有一系列维生素、矿物质、氨基酸和透明质酸的混合物。它旨在促进细胞更新、保湿并为皮肤提供必要的补充营养。这种疗法通过一系列非常浅表的微针刺激来实现。
a.美塑疗法的常见副作用：
· 红肿: 在接受美塑疗法后，注射部位可能会出现轻度到中度的红肿。这种情况通常在几小时到几天内消退。
· 淤青: 有些人可能在注射部位出现淤青，这通常会在一周内消退。
· 疼痛或不适: 在疗程后的短暂时间内，在注射部位感觉到疼痛或不适是常见的。
· 瘙痒或刺激: 注射部位可能会出现轻度瘙痒或刺激，通常会自行缓解。
· 皮肤敏感: 在接受美塑疗法后，皮肤可能会感到敏感或轻微刺激，特别是如果使用了活性成分。这种敏感感通常会随时间而减轻。
· 感染的风险: 虽然罕见，但在注射部位有感染的风险。必须遵循适当的卫生程序，并确保医生使用无菌技术。
· 过敏反应: 在某些情况下，个体可能对美塑疗法中使用的物质产生过敏反应。这可能包括瘙痒、皮疹或注射部位以外的肿胀。应立即向医生报告过敏反应。
· 皮肤变色: 在注射部位可能会出现暂时的皮肤色素沉着，如色素沉着或色素减退，特别是在皮肤较深的个体中。这通常会随时间而消失。
· 结节或肿块: 很少情况下，可能会在皮肤下注射部位出现小的结节或肿块。这些通常会自行消退，但如果持续或引起不适，可能需要医疗评估。
· 疲劳或头晕: 一些人可能在接受美塑疗法后感到轻度疲劳或头晕，这可能是由于疗程的压力或暂时的血液循环变化引起的。
b.一般治疗前建议
· 敏感部位可能会出现肿胀或红肿，建议您在治疗当天不要安排社交计划。
· 在治疗前2天不要服用阿司匹林或非类固醇消炎药，如布洛芬。
· 在咨询医生之前不要停止任何药物。
· 在治疗前2天，将酒精摄入量保持最低。
· 在治疗前2天，不要使用1%的维A酸类皮肤护理产品靠近待治疗区域。
· 在治疗前4周，不要使用AHA皮肤护理产品靠近待治疗区域。
· 在治疗前4周，避免在治疗区域附近进行专业化学剥离。
c.美塑疗法后的护理建议包括：
· 如果红肿持续，请在解决之前不要再使用刺激性护肤品（美白、抗衰等）。
· 术后8小时可接触干净的日常用水。
· 皮肤可能会感觉干燥紧绷，这是相当正常的。请医美面膜或者温和保湿霜。
· 在美塑疗法后的24小时内，不要使用日光浴床、晒太阳、桑拿或蒸汽浴。
· 持续的防晒，不然容易反黑。
· 在美塑疗法后的5天内避免电解、脱毛、漂白（面部）。
· 不要在含氯水中游泳（3-5天）。
· 不要立即进行过度的运动。
· 可以化妆，但推荐使用矿物质化妆品。
· 如果正在接受激光或IPL治疗，请遵循指导建议。
色素痣，也称为黑痣或痣，是皮肤上常见的一种皮肤病，它们通常是黑色或棕色的小斑点或斑块。色素痣是由皮肤细胞中的色素颗粒（黑色素）的增加或聚集引起的，它们在皮肤的各个部位都可能出现，包括面部、颈部、背部、手臂和腿部等。在本文中，我们将深入探讨色素痣的起因、分类、预防和治疗方法。
1.色素痣的起因
色素痣的形成主要与遗传、阳光暴露和激素变化等因素有关。具体而言，以下是色素痣形成的主要因素：
a.遗传因素：遗传往往在色素痣的形成中扮演着重要角色。如果家族中有人患有色素痣，个体往往更容易发展出色素痣。
b.阳光暴露：过度的阳光暴露是形成色素痣的重要因素之一。紫外线能够刺激皮肤细胞产生更多的黑色素，从而导致色素痣的形成。因此，长期暴露在阳光下而不采取保护措施的人更容易患有色素痣。
c.激素变化：激素水平的变化也可能促使色素痣的形成。例如，怀孕期间和青春期的激素水平波动可能导致色素痣的出现或加重。
2.色素痣的分类
色素痣可以根据其外观和组织学特征进行分类。以下是常见的色素痣分类：
a.表皮性色素痣：这种类型的色素痣位于表皮层，通常是平坦的，颜色较深，常见于面部和身体其他部位。
b.复合性色素痣：复合性色素痣包括表皮和真皮两个层次，通常呈现出较为突出的表面。
c.颜色不均匀的色素痣：这类色素痣的颜色不均匀，可能呈现出深浅不一的色调。
d.巨大性色素痣：这种类型的色素痣较大，可能覆盖较广的皮肤区域，需要特别关注，因为它们可能与其他健康问题相关。
3.色素痣的预防
虽然色素痣的形成受遗传和其他因素的影响，但是可以通过以下方法减少色素痣的形成风险：
a.避免过度暴露在阳光下：尤其是在阳光强烈的时候，要采取适当的措施保护皮肤，例如涂抹防晒霜、穿着防晒服装和戴上帽子等。
b.定期检查：定期皮肤检查有助于及早发现和治疗任何可疑的色素痣或其他皮肤病变。
c.保持健康生活习惯：良好的饮食习惯、充足的睡眠和适度的运动有助于保持皮肤健康，减少色素痣的风险。
4.色素痣的预防和治疗对于维护皮肤健康至关重要。了解如何判断色素痣的良性或恶性是预防和治疗的重要一环。
判断色素痣的良性或恶性方法(ABCDE法则)：
A（Asymmetry）：良性色素痣通常是对称的，而恶性痣通常不对称。
B（Border）：良性色素痣的边缘通常是清晰光滑的，而恶性痣的边缘可能会不规则、模糊或有毛刺。
C（Color）：良性色素痣的颜色通常是均匀的，而恶性痣可能有不同深浅的色调或颜色不均匀。
D（Diameter）：良性色素痣一般较小，通常小于6毫米，而恶性痣通常会增长到较大的直径。
E（Evolution）：良性色素痣通常在一段时间内保持稳定，而恶性痣可能会发生变化，包括形状、颜色和大小等方面的变化。
5.临床常见检查方法
a.临床检查：定期由专业医生进行皮肤检查是评估色素痣的良性或恶性的关键。医生会注意色素痣的外观特征，并可能进行活检以确认诊断。
b.数字皮肤成像技术：近年来，数字皮肤成像技术的发展为评估色素痣的良性或恶性提供了新途径。这些技术包括皮肤镜和皮肤显微镜等，可以帮助医生更准确地评估色素痣的特征。
c.病史调查：了解患者的病史，包括个人或家族中是否有恶性黑色素瘤等皮肤癌的病史，有助于评估色素痣的风险。
d.皮肤生物标记物检测：一些新兴的检测方法，如通过检测皮肤生物标记物，可以帮助确定色素痣的良性或恶性。
这些方法和技术的结合使用可以帮助医生更准确地评估色素痣的良性或恶性，并制定适当的治疗方案。
6.色素痣的预防
虽然色素痣的形成受遗传和其他因素的影响，但是可以通过以下方法减少色素痣的形成风险：
a.避免过度暴露在阳光下：尤其是在阳光强烈的时候，要采取适当的措施保护皮肤，例如涂抹防晒霜、穿着防晒服装和戴上帽子等。
b.定期检查：定期皮肤检查有助于及早发现和治疗任何可疑的色素痣或其他皮肤病变。
c.保持健康生活习惯：良好的饮食习惯、充足的睡眠和适度的运动有助于保持皮肤健康，减少色素痣的风险。
7.良性与恶性色素痣的治疗方法
a.良性色素痣：大多数良性色素痣不需要治疗，但可能会因为外观不满意或引发其他问题而进行治疗，如激光疗法、手术切除或冷冻疗法等。此外，定期皮肤检查仍然很重要，以确保色素痣的变化和发展受到监测。
b.恶性色素痣：恶性色素痣需要及时治疗以预防恶性黑色素瘤的发展。治疗方法可能包括手术切除、放疗、化疗和靶向治疗等，具体根据病情和患者个体情况而定。
综上所述，了解如何判断色素痣的良性或恶性对于采取预防措施和选择治疗方法至关重要。通过定期的皮肤检查和专业医生的建议，可以及早发现潜在的问题并采取适当的措施。
长期咳嗽怎么会是哮喘呢？是的，如果长期慢性咳嗽，服用普通止咳药不好，很可能是哮喘，确切的说，是一种咳嗽变异性哮喘 （ cough variant asthma ，CVA） 。
什么是咳嗽变异性哮喘呢？咳嗽变异性哮喘是一种特殊类型的哮喘，患者发病时主要是以咳嗽为主，也可以是唯一的主要症状，没有明显的喘息、气促等典型的哮喘症状和体征，患者存在气道高反应性。
咳嗽变异性哮喘也是慢性咳嗽中最常见的病因，约占慢性咳嗽病因的 1/3 ，也就是说，约有 1/3 的慢性咳嗽病人是咳嗽变异性哮喘。
咳嗽变异性哮喘主要表现为刺激性干咳，患者没有痰，通常咳 嗽比较剧烈，夜间及凌晨咳嗽为其重要特征 ，部分患者有季节 性 发作 。
在剧烈咳嗽时 有的患者 可伴有呼吸不畅、胸闷、呼吸困难等表现。
咳嗽变异性哮喘患者 感冒 的时候，或者遇到 冷空气、灰尘及油烟等容易诱发或加重咳嗽 。
咳嗽变异性哮喘患者通过肺功能检查可以发现有可变的气流受限，支气管激发试验阳性是诊断咳嗽变异性哮喘 的重要标准 ，也可通过峰流速检查 平均昼夜变异率>10%，或 者 支气管舒张试验阳性 ，都可以提供咳嗽变异性哮喘的诊断依据 。
咳嗽变异性哮喘的治疗，通常会按典型哮喘使用吸入药物治疗，咳嗽剧烈时也会给予止咳药、支气管扩张剂及抗组胺类药物治疗。
通过支气管舒 张剂治疗有效 也 是 咳嗽变异性哮喘 的一个重要临床特征，但仍有30%~40% 的咳嗽变异性哮喘 患者对单纯支气管舒张剂治 疗反应不佳。
咳嗽变异性哮喘患者常伴有过敏性鼻炎，需要同时给予治疗，才能得到很好的控制。
有部分咳嗽变异性哮喘 患者 将来 会发展为典型哮喘，病程长、气道反应性高、诱导痰嗜酸粒细胞高是发展为典型哮喘的 主要 危险因素。
规范 长期 的 吸入激素 治疗 可能有助于预防典型哮喘的发生 ，患有咳嗽变异性哮喘的患者需要在专科医生的指导下系统性治疗，避免频繁发病或发展成为典型哮喘。
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