病因
- 一度房室传导阻滞可见于正常人，有的 P-R 间期可超过 0.24s，中青年人发病率为 0.65%～1.1%，在 50 岁以上的正常人中可达 1.3%左右。
- 迷走神经张力增高是其产生的原因，一些运动员中发生率可达 8.7%。
- 某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、β受体阻滞药和钙拮抗药，中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致 P-R 间期延长。
- 许多学者常把这类因素引起的 P-R 间期延长称为房室传导延迟，而不称为房室传导阻滞。
- 预后良好。
- 一度房室传导阻滞常见于风湿性心肌炎、急性或慢性缺血性心脏病，在急性心肌梗死患者其发生率为 4%～15%，尤其多见于急性下壁心肌梗死患者。
- 也见于心肌炎、甲状腺功能亢进或肾上腺皮质功能减低、先天性心脏病、心脏手术等。
- 大多为暂时性的，可迅速消失或经过一段时间后消失。
- 在老年人原发性传导系统纤维化是较常见的原因，呈长期、渐进性传导阻滞。
临床表现
迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型，很少发生二度Ⅱ型，并不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以二度 II 型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。一度房室传导阻滞的阻滞部位完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占 35%，在希氏束上者占 65%。陈新等（1997）指出未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上，约 29%的患者 QRS 波是窄的（≤0.10s），约 71%的患者 QRS 波是宽的（≥0.12s）。
一度传导阻滞也不需要治疗，即使是由心脏病所引起。部分二度传导阻滞患者需安置人工心脏起搏器。而三度传导阻滞患者都需要安置起搏器。在急诊情况下，常需安置临时心脏起搏器。尽管在对基础心脏病进行积极的治疗后，部分患者的心律能恢复正常，但大多数患者在以后的生活期间将一直需要人工起搏器。
房室传导阻滞，由心脏房-室之间的传导障碍引起。根据病情不同分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度。发现传导阻滞后应积极查找病因。如患Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度 AVB 药物治疗无效时，可安装永久性人工心脏起搏器，术后可以维持正常生活及工作。
如果没有症状就可以暂时不用治疗的.平时多注意查体和规律的生活就可以.戒酒限烟也是必要的。
房室传导阻滞一般可分为三种程度：
- I 度房室传导阻滞：就是窦房结的"命令"从心房延迟下传至心室。使心室往往落后心房很长一段时间才开始跳动，相当于心室"迟到"了。
- II 度房室传导阻滞：又分为 II 度 1 型和 II 度 2 型，总的来说就是窦房结的"命令"从心房偶尔不能下传至心室。相当于心室偶尔"爽约"了。
- III 度房室传导阻滞：就是窦房结的"命令"完全不能从心房下传至心室，相当于心房跟心室"分手"了，从此各过各的。这样一来，由于心室的自主跳动非常慢，就会出现严重的心动过缓，甚至长时间停跳。
早期我们曾介绍过，正常的心跳，是由身为董事局窦房结先发出命令，然后逐层下传，最后使整个心脏有序地跳动。其中，房室结作为中层领导，是连接心房与心室的重要传导通道，使窦房结的命令能从心房有序地传递至心室，心房和心室就如同一对和睦的情侣，稳定而和谐。
可是，一旦房室结出现了偷懒或者罢工的情况，使上级命令延迟下传甚至不能下传，就会影响它们之间的和睦，造成心室的跳动跟不上心房的节奏，造成心室率变慢，这种情况，我们一般称作房室传导阻滞。
概念：房室阻滞是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。
房室传导阻滞的病因如下：
- 一正常群体：部分健康的成年人、儿童及运动员可发生一度或二度 I 型房室阻滞，可能与静息时迷走神经张力增高有关。
- 二一些疾病:冠心病急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、心肌炎、心内膜炎、多发性肌炎、心肌病、急性风湿热、主动脉瓣狭窄伴钙化、心脏肿瘤(特别是心包间皮瘤)、先天性心血管病、原发性高血压、心脏手术损伤。
- 三其他疾病：可见于电解质紊乱(如高钾血症)、药物中毒(如洋地黄)、黏液性水肿及心脏浸润性病变(如淀粉样变、结节病或硬皮病)等。
- 四病因不明：老年持续性房室阻滞以原因不明的传导系统退行性变多见，如 Lev 病(心脏纤维支架的钙化与硬化)。
据央视报道，近日菲律宾登革热已经进入灾难状态，且感染人数持续增加、感染范围逐步扩大，严重威胁着人们的身体健康。
登革热的传染性比较强，据统计，2023年全球报告感染登革热的人数超过650万例，相关死亡病例超过7300例[1]，世界上约一半的人口都面临着登革热的感染风险[2]。
同时，我国沿海地区（海南[3]、福建[4]等）、境外输入感染登革热的人数逐年增加。登革热到底是什么病？跟感冒怎么区分？我们又应该如何预防？
登革热究竟是什么病？
登革热是登革病毒引起的一种急性传染病，主要通过蚊子（埃及伊蚊、白纹伊蚊）叮咬传染给人类，还可能通过母婴传播、血液传播等方式进行人与人之间的传播，传播速度较快。登革热在热带、亚热带比较常见[2]，高峰期为夏秋雨季，在地方流行区隔年发病率有升高趋势。
目前尚无特效的抗病毒药物可以治疗登革热。对于此病，主要采取对症治疗以及支持治疗。
患上登革热后，会出现哪些症状？
感染登革病毒后，可能会经历一段潜伏期，身体一般在4-10天会有所表现，容易出现高烧（40℃以上）、剧烈头痛、肌肉和关节痛、眼球后疼痛、恶心、呕吐、皮疹、腺体肿胀等症状。并且在退烧后，感染者还可能出现持续呕吐、呼吸急促、烦躁乏力、口渴等不适。对于轻微症状或无症状者，一般会在1-2周好转；部分严重病例会发展成登革热出血热，严重时可能导致死亡。并且感染登革病毒后，发生第二次感染的几率比较大[2]。
登革热与普通感冒有哪些区别？
患上登革热初期，可能有类似普通感冒的症状，但登革热相对于普通感冒，无论是感染的病毒种类还是传染性、症状，都有所区别。
登革热一般由登革病毒感染所致，传染性较强，甚至没有相互接触，都可能发生传染。感染登革病毒后，部分患者的症状相对轻微，与普通感冒类似。但严重感染者可能出现高热、持续呕吐等症状，比普通感冒患者的症状更加严重。普通感冒多由鼻病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒等引起，传染性相对较弱，可以通过直接接触、间接接触等方式传播，常表现为流涕、发烧、咳嗽等。
患上登革热，该如何治疗？
目前对于登革热，没有特异性的治疗方法，感染后的重点是退烧与止痛。发烧后，可先通过物理降温的方式帮助退烧，如果高烧不退，可以遵医嘱使用肾上腺皮质激素药，并给予镇静止痛药减轻身体疼痛感。此外，对于重症感染者，还需进行补液、抗休克治疗。如果有胃肠道出血的情况，可以给予制酸药。治疗期间，需要时刻监测身体各个器官的健康情况[5]。
如何预防登革热？外出游玩需要注意什么？
登革热的预防，目前以防止蚊子叮咬为主，可以降低感染的风险，大家可以做好这些预防措施：
1、在家安装纱窗，可以有效防止蚊子进入室内。
2、蚊子喜欢生活在潮湿、阴暗的环境中，如污水沟、茂密的草丛等，外出游玩时，尽量远离这些地方。
3、可以使用驱蚊产品，要选择含有DEET或伊默宁的驱蚊液，能够驱赶蚊子，避免蚊子叮咬。
4、如果室内环境不干净，容易滋生蚊子，建议定期打扫室内环境，减少蚊子滋生。
5、艾草、薄荷等有特殊气味的植物可以驱赶蚊子，平时可以放一些在室内，帮助驱赶蚊子。
6、天气炎热的时候，人体容易流汗，可能吸引蚊子，所以要养成良好的生活习惯，勤洗澡、勤换衣物。
参考文献
[1]李卓威, 黄晓霞, 田婷婷, 等. 我国2019—2023年登革热报告病例流行病学特征[J]. 中国热带医学, 2024, 24(08): 925-930.
[2]Dengue fever and severe dengue fever. World Health Organization. 2024. April 23.
[3]陈菁菁, 孟纬纬, 贾鹏本, 等. 海南省2008—2023年登革热流行病学特征[J]. 中国热带医学, 2024, 24(08): 936-941.
[4]谢忠杭, 吴生根, 祝寒松, 等. 福建省2009—2023年登革热流行病学特征[J]. 中国热带医学, 2024, 24(08): 942-947.
[5]李兰娟，任红. 传染病学[M]. 9版. 北京：人民卫生出版社，2018, 112
所谓皮肤症肿是一种化脓性毛囊和毛囊周围的感染,病原菌主要为金黄色葡萄球菌,其次为白色葡萄球菌。
某种原因,如擦伤、糜烂等,可让细菌侵入和繁殖;有时皮脂溢出也可成为其发病诱因。
然而,有些人的疖肿可多发及反复发作,医学上称作疖病。为什么会这样呢？
一方面有些人存在贫血、慢性肾炎、营养不良、糖尿病、长期使用皮脂类固醇或免疫抑制剂、以及先天性免疫缺陷等;另一方面更重要的是有些人可能存在皮肤本身结构异常,从而容易形成疗肿,特别在头颈、腋窝、外阴部及股臀部最常见、医生们往往诊断为头部脓肿性穿掘性毛囊周围炎、化脓性汗腺炎、臀部多发性毛囊炎、臀部疗病、臀部慢性脓肿性穿掘性脓皮病等。
有时这些病症与聚合性痤疮同时并发、则需考虑毛囊性闭锁三联征。这时往往需要进行特殊检查、并给予特殊治疗、一般的消炎抗菌处理往往无法取得理想治疗效果。所以、皮肤发生疗肿看似简单、但需仔细分析不同情况而加以区别对待和处理、避免出现不良后果和贻误最佳治疗时间！
随着我国经济的飞速发展和物质的不断丰富，人们不仅要人活得好，也要生活的美，所以当下白癜风如意受到大家的关注。
在临床工作中，时常碰到白癜风患者为日常生活 不知所措，他们这也不敢吃，那也不敢碰。 其实，大可不必如此，因为治疗期间饮食卫 生需依据病程和病期的不同而异。
具体而言：在白斑扩大期间，疾病处于进展期，任何不良刺激都会导致病期加重，故此应少吃刺激性食物与含维生素C丰富的食物(如蕃 茄、猕猴桃、橙、橘、柚、酸葡萄等);
等白斑稳定一月以上和在病期恢复期，偶尔吃一些上述食物是没有多大关系的，不必过于紧张；
以后就可慢慢恢复正常、健康的饮食习惯。
9月13-15日，2018年湖北省医学会皮肤科学术年会在武汉市美联假日酒店成功召开。此次会议吸引来自全省60余家医院、百余名同仁参会。
湖北省医学会皮肤科分会会议议题之一就是讨论并确定了新一届主任委员。该届主任委员是湖北省医学会皮肤科学分会第八届委员会选举产生，并通过了组织程序考核。我院皮肤科邓云华教授当选为第九届皮肤科学分会主任委员，湖北省医学会秘书长宋咏堂为邓云华教授颁发了证书。
此次会议针对国内外的最新研究及进展，特邀海军军医大学附属长海医院顾军教授、中华医学会皮肤性病分会常委兼秘书长郝飞教授、北京大学第一医院皮肤科杨勇教授、首都医科大学附属北京友谊医院杨高云教授分别就“医生的成长之路”“表现为湿疹样皮炎等误诊分析”“遗传性皮肤病的研究进展”和“PTP模式激光治疗黄褐斑的临床研究”等专题做了精彩的演讲。随后，来自湖北省各大医院的专家热情地分享了自己的临床工作的经验，心得体会。邓云华教授也在会上分享了“具有皮肤异色症的一组疾病”的报告，总结了自己在临床工作中遇到的皮肤异色病（包括很多罕见病例）的临床病理特征，并提出了治疗方法。得到了与会者赞同。
这是一次精彩纷呈的学术盛会，内容丰富，意义重大，影响深远。既推动了湖北省皮肤科事业的更快发展，也为各专家学者等众多人才提供了一个沟通交流的平台。多场精彩学术报告同台展现，百家争鸣，专家学者们在交流中取长补短共同进步，理念不断创新。为皮肤科的规范化治疗，乃至湖北省皮肤科进步做出了重大贡献。
据了解，邓云华教授是我院三级教授、主任医师、博士生导师，长期工作于皮肤性病科临床一线，专注于白癜风、银屑病、遗传性及疑难重症皮肤病的诊断与治疗研究。近年来已先后主持国家自然科学基金、教育部回国人员科研启动基金、湖北省自然科学基金等课题7项，已发表学术论文60余篇，研究成果曾发表于 J Invest Dermatol、J Dermatol Sci等国际著名专业期刊上。此次邓云华教授的当选体现了对其学术贡献的认可，也体现了同济医院皮肤科在省内的学术地位，有利于促进皮肤科的学科发展。
资料来源：同济医院官网
冠状动脉异常扩张
1812年，Bougon首先描述了冠状脉异常扩张；
1953年，Trinidad等人发表了49例“冠状动脉瘤”；
两个术语被交替使用来表示冠状血管的动脉瘤样扩张；
冠状动脉瘤样扩张( coronary artery aneurysms,CAAs)被 定义为冠状动脉扩张节段的直径是其正常相邻节段血管直 径的 1. 5 倍以上。 在成人中,如果冠状动脉扩张节段血管直径是正常相邻参考血管直径的 4 倍以上或扩张节段直 径大于 20 mm , 称 为 巨 大 冠 状 动 脉 瘤 ( coronary artery aneurysm, CAA)。 CAA 通常用于表示局限性的冠状动脉扩张,扩张血管节段涉及血管总长度的三分之一以下,而 冠状动脉扩张CAE 则用于表示更长、更弥漫的动脉扩张,扩张血管长度超 过所在血管总长度的三分之一。
报道的冠状动脉瘤发病率范围广泛从0.3%到5%；
男性高；
冠状动脉床的近端比远端多；
右冠状动脉通常是最受影响的动脉(40%)，其次是左前降支(32%)，左主干是受影响最小的动脉(3.5%)。
从病理上，CAAs 患者可以分为三组，动脉粥样硬化组、炎症组以及非炎症组。动脉粥样硬化组或炎症组血管扩张常常累及一支或者一支以上的冠状动脉,而先天性的或者医源性的 CAAs 通常只累及一支冠状动脉。
动脉粥样硬化是成人 CAAs 最常见的原因。大约有 50%的 CAAs 患者合并动脉粥样硬化。
炎症性 疾病(血管炎和结缔组织疾病):如川崎病(Kawasaki disease, KD)、马凡综合征、狼疮都可以导致 CAAs。 其中 KD 是儿童 CAAs 最常见的原因,KD 患儿患 CAAs 的概率可达 15% ~ 25%。
非炎症等其他方面:包括 介入操作相关、感染、毒物中毒、先天性均可造成冠状动脉异常扩张。
可能的风险因素：
临床表现及评估
大多数CAAs在临床上是无症状的，仅在冠状动脉造影或计算机断层扫描时偶然发现。然而，临床症状可由以下原因之一引起:
1)伴有阻塞性动脉粥样硬化疾病可导致心绞痛或急性冠状动脉综合征;
2)大动脉瘤腔内局部血栓形成可导致远端栓塞和心肌梗死(MI);
3)一些CAA和SVGA的大量增大会导致相邻结构的压缩;
4)动脉瘤破裂虽然罕见，但可引起急性心包填塞;
5)即使在没有明显冠状动脉狭窄的情况下，微血管功能障碍引起的应激性心肌缺血。
哪些检查有用？
造影不一定能看清楚；
IVUS有用：它能更好地描绘血管壁结构，并有助于区分真动脉瘤、假性动脉瘤和由于斑块破裂或邻近狭窄而出现动脉瘤样外观的节段；便于辅助PCI；
CTA有用；
OCT在评估CAA中的使用受到红外光扫描直径的限制.
药物治疗有哪些？
控制动脉粥样硬化危险因素；
抗血小板/抗凝治疗目前仍在研究；没有高质量的证据支持或反对在这些患者中使用升级的抗血小板或抗血栓治疗方案；
最近的一项研究表明，在CAE和急性冠状动脉综合征患者中抗凝治疗可能具有优势。目前的指南建议抗凝治疗只适用于有较大或迅速扩大CAA的川崎病患者。目前的指南只建议华法林用于大型和巨大 CAA 的川崎病患者；
硝酸盐等血管扩张剂不能用：已被证明会加剧孤立性大CAA或CAE患者的心肌缺血，因此建议避免使用。在 CAAs 患者治疗中使用 β 受体阻滞剂仍 然是一个有争议的问题,即使它们可以降低心肌的氧需求量,但也可能导致血管痉挛；
在川崎病患者中使用静脉免疫球蛋白可导致较高的CAA消退率和较低的MACE发生率；
血管紧张素转换酶抑制剂和他汀类药物可能有助于治疗和预防 CAAs 的进展。 钙通道拮抗剂的使用由于其抗痉挛作用,会改善 CAAs 患者慢血流的情况。
冠脉介入治疗
1.研究比较少；
2.动脉瘤状/扩张为罪魁祸首血管PCI ：手术成功率低，无复流高以及远端栓塞风险高；
3.更高的死亡率和支架内血栓。
方案建议
CAA罪犯血管时，恢复血流为主；由于缺乏支持性数据，对无急性冠脉综合征患者进行CAA干预的决定相当复杂；
血栓抽吸；
糖蛋白IIb/IIIa抑制剂等；
囊状动脉瘤和小假性动脉瘤不累及主要侧分支可采用覆盖支架治疗；
囊状或梭状动脉瘤累及主要侧分支时，可采用球囊或支架；对于SVGAs较大或迅速扩张的患者，或引起症状性外压的患者，使用Amplatzer闭塞器经皮闭合或弹簧圈(伴或不伴PCI)对原生血管进行栓塞是一种可行的手术替代方法。
辅助线圈栓塞或手术
由于缺少大规模的循证医学证据,CAAs 相关的手术治 疗规范主要基于回顾性病例研究以及专家共识。
目前推荐 的外科治疗适应证有:(1)合并严重或者弥漫性冠状动脉狭窄;(2)位于左主干或大分支分叉附近的 CAAs;(3)多发或 巨大的 CAAs(直 径＞ 20 mm,或病变直径 ＞ 参考直径的 4 倍);(4)CAAs 具有严重的机械并发症(压迫心脏以及邻近大血管、瘘管形成、瘤体破裂、瘤体巨大血栓);(5)破裂高风 险,如动脉瘤体积迅速增大;(6)冠状动脉介入术后发生的任何类型的动脉瘤等。 CAAs 的外科手术治疗包括动脉瘤切除或排除、重建、补片或混合修复、结扎合并 CABG。
处理流程图
覆膜支覆膜支架运送的挑战:覆膜支架很硬，通过大的冠状动脉引导导管或导管鞘运送，这增加了手术并发症的风险(支架迁移、夹层、穿孔等)，特别是在弯曲的血管中。它们也限制了侧分支的进入，并可能不完全覆盖动脉瘤，在动脉瘤囊中留下持续的泄漏。在这种情况下，由于严重的扭曲，钙化，或害怕侧分支，不可能放置覆膜支架
支架辅助线圈栓塞技术：一种常用的技术，在治疗脑动脉瘤，可以使用。
支架辅助线圈技术：使用这种技术，通常在支架植入前在动脉瘤内放置微导管，然后在低压下将冠状动脉支架放置在动脉瘤段，然后线圈可以通过微导管包裹支架。然后进行支架后扩张。如果需要，额外的线圈可以通过支架支架推进，但这可能是困难的，通常不是必要。
未满足的需求及展望
以上来源于正规文献，知网和PUBMED搜索获取。
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