针对疾病原因的治疗是关键，同时需要严格控制危险因素，如戒烟、限酒、控制体重、稳定血压、治疗高血压、糖尿病和心脏病等。评估颅内外血管状况后，部分患者可选择抗血小板聚集药物(如阿司匹林)，达到预防脑梗死的目的。当有明显的大脑缺血、缺氧表现时，可服用适当的改善微循环、活血化瘀等药物，从而缓解不适，严重的需要在医生指导下做手术治疗。
针对脑供血不足，如果不重视积极治疗会造成严重后果，甚至危及到生命，患者在了解怎么治疗脑供血不足的同时，也要在生活中积极预防脑供血不足。如通过防止脑血管病的宣传教育，调整饮食结构、加强适宜的运动，降低血液粘稠度，调整血液的高凝状态，控制和维持血压在正常范围内等一系列的措施，终止和减少短暂性脑缺血发作，预防或推迟脑梗塞的发生。
大家应该养成一个良好的生活习惯，这样可以避免不必要的伤害发生，大家对此一定要做好防治措施。
原创作者：郝一丹 杨士伟 周玉杰 胡大一
1京东健康 心脏中心专家；2首都医科大学附属北京安贞医院；3北京大学人民医院
经典观点认为心外膜冠状动脉冠状动脉粥样硬化性狭窄是心绞痛的发病机制，在粥样硬化斑块破裂基础上合并血栓形成导致心外膜冠状动脉急性闭塞是AMI的发病机制。近年来，冠状动脉微血管功能障碍（coronary microvascular dysfunction, CMD）对于心肌缺血的影响越来越受到各方重视[1-16]。
1967年Likoff等首次报告了冠状动脉造影正常但有典型心绞痛症状的临床现象[17]。1973年Kemp将这一临床现象定义为心脏X综合征（cardiac X-syndrome）[18]。1988年Cannon等提出了微血管性心绞痛（microvascular angina, MVA） 的概念，认为是由于冠状动脉微血管对收缩性刺激极度敏感，导致微血管舒张能力受限，壁间冠状动脉微血管功能障碍可能是MVA的发病原因[19]。新近开展的侵入性和非侵入性冠状动脉生理评估使我们更好的了解到CMD与心肌缺血的关系。1997年欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology, ESC）稳定性心绞痛诊断与治疗指南首次将“心脏X综合征”列入指南。2013年ESC稳定性心绞痛诊断与治疗指南重新定义了稳定型冠状动脉疾病（stable coronaryartery disease，SCAD），认为心外膜冠状动脉阻塞性狭窄、CMD及心外膜冠状动脉痉挛是导致心肌缺血的主要病理生理机制，并且以上机制可以相互叠加、相互影响，导致由运动或应激引起的心绞痛症状。目前国际上多个指南均认为CMD在心肌缺血发生、发展中具有重要作用，备受国内外学者的关注[20-25]。
一、冠状动脉树解剖
冠状动脉树（coronary vasculature）按照功能分类可以分成三部分：（1）直径500um-5mm的传导动脉，也称为大动脉或容积动脉，正常情况下阻力很小，主要承载血流传输和容积功能；（2）直径100–500μm的阻力动脉，也称为中等动脉或前微动脉，正常情况下是冠状动脉树中阻力最大的一段，主要功能是调节到达下一级血管——微动脉的血流量和压力；（3）直径100μm以下的微动脉，解剖结构上平滑肌细胞发育不良，特征性功能是代谢产物依赖性的血管舒张，以保证血流量与心肌耗氧量相匹配，微动脉前后血压差值最大[26]。近年来，逐渐认识到微动脉对于心肌灌注的重要性。研究表明，怀疑冠心病的患者中，51%的男性和54%的女性存在CMD，CMD与主要心血管不良事件（major adverse cardiovascular events, MACEs）显著相关。
二、冠状动脉微血管功能障碍病理生理机制
CMD的发病机制复杂，任何可能导致冠状动脉微血管结构和/或功能异常的因素都与CMD的发生、发展相关。微血管结构异常包括血管内径缩小和微血管密度减少，二者均可增加微血管阻力[26]。其中血管内径的缩小包括微栓塞所致的微血管管腔堵塞（急性冠状动脉综合征和冠状动脉内介入治疗可导致微栓塞）、管壁厚度的增加/重构（肥厚型心肌病和高血压可使血管壁增厚）、血管外机械性压迫（心肌水肿、心肌纤维化等）。微血管功能的改变主要由血管舒缩调节反应不良所致，例如血管内皮细胞或血管平滑肌细胞的功能不全、血管外调节机制失常等。 总之，这些微血管结构和/或功能异常引起心绞痛症状的病理生理改变是CMD，最终导致冠状动脉血流储备（coronary flow reserve，CFR）下降。由于多种功能异常造成的CMD有的是可逆的，随着相应的危险因素或者疾病的纠正CFR可以恢复正常。无论功能性或者结构改变造成的CMD临床上均可通过微血管功能来检测，但微血管结构改变在临床上很难进行检测。由于对CMD发病机制的认识深入，目前文献上较少沿用冠状动脉微血管疾病这一术语，而称为冠状动脉微血管功能障碍[1-16]。
三、冠状动脉微血管功能障碍临床分型与临床表现
1型又称为原发性CMD，进一步又可分为稳定型与不稳定型。原发性稳定型CMD是指临床表现为劳力相关的稳定型心绞痛，但应排除心外膜下阻塞性冠状动脉疾病或其他心血管疾病，并具有CMD的证据。原发性不稳定型CMD是指临床表现为不稳定性心绞痛或非ST段抬高急性冠状动脉综合征的症状，ECG有ST-T缺血性改变和/或心肌损伤标记物升高，应除外心外膜下阻塞性病变、心外膜冠状动脉痉挛、一过性冠状动脉血栓形成、心肌病或其他心血管疾病，并具有CMD的证据。微血管性“变异型”心绞痛和Takotsubo综合征是急性CMD的特殊临床表现。2-4型为继发性CMD，包括合并心肌病的CMD、合并阻塞性CAD的CMD以及医源性CMD。临床上CMD与阻塞性冠状动脉疾病共同存在的比例很高，心肌梗死后CMD广泛存在，合并CMD患者PCI术后预后不良，CMD显著增加患者心血管病事件和死亡率[27-35]。
2017年冠状动脉血管舒缩障碍国际研究学组定义了MVA的诊断标准：1）心肌缺血症状：a.运动和/或静息心绞痛，b.心绞痛等位征（呼吸困难等）；2）无阻塞性CAD（主要心外膜血管狭窄＜50％或FFR＞0.80）：a.冠状动脉CTA，b.侵入性冠状动脉造影术；3)心肌缺血的客观证据：a.胸痛发作时缺血性心电图改变，b.运动诱发的胸痛和/或缺血性心电图改变的存在或短暂或可逆的异常心肌灌注和/或室壁运动异常；4）CMD的证据：a.CFR下降，b.冠状动脉微血管痉挛，定义为症状反复发作，存在心电图缺血性改变，但乙酰胆碱试验无心外膜痉挛，c.IMR＞25，d.冠状动脉慢血流现象，定义为TIMI帧数＞25[36]。
四、冠状动脉微血管功能评估
1. 超声心动图
（1）经胸多普勒超声心动图（transthoracic doppler echocardiography，TTDE）：通过测量心表大冠状动脉血流速度参数及其储备反映冠状动脉微血管功能。前降支距离胸壁较近，有经验的医生应用TTDE测定其血流速度的成功率可达90％以上，如若联合超声造影剂，成功率甚至有可能高达100％，是目前TTDE评估冠状动脉微血管功能首选窗口。右冠状动脉后降支血流信号可于心尖两腔心切面观左室下壁中部后方的后室间沟内探及，检出成功率约为50％-90％，可作为TTDE评估冠状动脉微血管功能的第二个窗口。因声窗问题，左回旋支血流速度测定较为困难，成功率仅约50％左右，故临床上较少选用左回旋支来评估冠状动脉微血管功能。 TTDE的优点是成本相对较低、操作简单，但客观性比较大，不同观察者所获结果的差异相当大（约10％）。
（2）心肌声学造影（myocardial contrast echocardiography, MCE）是利用一种大小及变形性与红细胞相当的微气泡作为血流示踪剂，该造影剂经静脉注射后通过肺循环抵达冠状动脉微血管，从而实现心肌血流成像。故MCE可用来在跳动的心脏上评估冠状动脉微血管功能。虽然该临床适应证尚未获得FDA批准，但因为临床左室声学造影过程中可同步观察到心肌灌注情况，故在有条件的医院，仍有望开展MCE研究从而为临床医生提供更多的额外诊断信息。
2. 正电子发射计算机断层扫描
正电子发射计算机断层扫描（positron emission tomography, PET）测量心肌血流量原理是通过静脉给予同位素标记药物后，通过持续检测循环和心肌标志物释放出的光子而成像。心肌摄取放射性标志物的动力学衍生与左心室和心肌的时间－－放射性曲线，通过这些曲线的运输方程即可准确地计算MBF。PET测量心肌血流灌注区域具有无创、准确、可重复的特点。目前尚不能用PET区分心肌血量下降是由结构还是功能的改变引起。但实际上这两种因素经常混杂一起，仅当在选择性冠脉介入纠正血流量和冠脉血流储备的减少后，可分辨哪种机制在CMD中占主要作用。
3. 心脏磁共振检查
心脏磁共振检查（cardiac magnetic resonance, CMR）凭借着其多平面、多参数成像，心肌功能和组织学特征评价，以及心肌血流灌注评估，成为无创性诊断CMD的重要影像学之一。CMR对于CMD的评价主要基于对心肌血流灌注分析。CMR灌注成像所使用的钆对比剂是一类低分子量、可在毛细血管膜和细胞外间隙之间自由弥散的化合物，在浓度不大于4mmol/L时，钆对比剂的浓度和信号强度呈现线性关系，因此可用于心肌灌注的评价和心肌血流量（myocardial blood flow, MBF）的定量分析。 在药物（腺苷）负荷和静息状态下，分别进行CMR动态首过灌注采集，可通过目测法判断有无心肌血流灌注的减低。同时，通过不同的模型计算重建（单室模型、双室模型和费米模型），可得到定量的MBF数值。这些不同计算模型虽然得到的MBF数值存在差异，但是对于评价心肌血流灌注的准确性大致相仿。此外，CMR首过灌注通过测量心肌和左室心腔血池的时间－信号曲线，计算两者上升斜率的比值，还可得到CFR。除了血流灌注的评价外，CMR通过钆延迟显像（late gadolinium enhancement, LGE）还可检出AMI患者中CMD的存在，后者表现为延迟强化的梗死心肌内无强化的低信号区域。同时，T2序列可检出心肌出血（intramyocardial hemorrhage, IMH）。与传统的核素（PET或SPECT）心肌灌注相比，CMR具有无辐射，高空间分辨率和时间分辨率的优势，可通过定量心肌灌注对各种原因导致的CMD进行准确评价。此外，CMR所提示的急性心肌梗死CMD可为临床提供有价值的预后信息。因此，CMR是目前无创性评价CMD的首选影像学方法。
4. 冠状动脉血流储备
正常情况下，冠状动脉血流可以增加3倍以上。在压力和氧需发生改变的情况下冠状动脉可以通过自我调节使基础血流保持稳定状态。在一定的生理性压力范围内，灌注压可以变化，但冠状动脉血流保持不变。当心外膜冠状动脉存在着限制血流的阻塞性病变时，远端的微血管扩张以维持静息状态下的基础血流。当管腔狭窄到一定程度后，可以使冠状动脉储备和自我调节机制丧失，因而导致了静息状态下冠状动脉血流的降低。此外，左室肥厚、心肌缺血和糖尿病等可以影响到微血管阻力，即便冠状动脉心外膜血管没有狭窄，也使冠状动脉储备降低。因此，CFR受心外膜冠状动脉狭窄程度和微血管功能的双重影响。CFR理想情况下应在冠状动脉管径舒张最大化时测量。通过非内皮依赖性的手段，比如血管扩张剂（例如腺苷、双嘧达莫等）可以使血管扩张到接近最大管径和充血状态，这些手段已经在临床应用，而且已经有相应的临床结果报道。尽管大部分血管扩张剂一般通过静脉给药，但是目前已经实现腺苷冠状动脉内给药，这样测量CFR更为科学。采用多普勒导丝测定CFR，多普勒导丝头端具有能发射和接受超声波的晶体。多普勒信号发射频率和到达移动的红细胞的反射频率之间存在差异，即多普勒频移，通过频移可以计算血流速度。连续记录基线平均峰值流速并存贮。通过冠状动脉内注射药物后诱发充血反应，获得最大充血状态下平均峰值流速。其与基线平均峰值流速之比即为CFR。这种无创性检查可重复性好，安全可信，现已经广泛应用于临床。静脉滴注交感神经激动剂多巴酚丁胺增加心脏做功，常常用来诊断冠心病患者的心肌缺血。但是多巴酚丁胺的作用不如血管扩张剂强烈，因此多巴酚丁胺并不是测量CFR的理想药物。增加运动量同样能够增加心脏做功，和多巴酚丁胺一样的局限性，而且身体的运动会影响PET和MRI的成像。血管扩张剂（例如腺苷、双嘧达莫等）的使用相较于运动可以标准化，而且简单的多。一些研究证据表明，最大血管扩张时的测得的心肌血流量（myocardial blood flow, MBF）比一般情况下测得的CFR提供更多的信息。例如原发性心肌病的患者，测得的MBF比一般情况下测得的CFR更有价值。冷压力试验，也可以结合PET，评估作用于内皮的依赖性冠状血管扩张药的性能。患者双臂浸入冷水中90-120s，冷水刺激使血压升高、心率增快，减少微血管的血流。冷压力试验可以鉴别使用血管扩张药物时，血管内皮功能正常与否。
5. 微血管阻力指数
微血管阻力可以用微血管两端的压力差与微血管血流之比表示；当下列条件成立时可以简化为微血管入口处（心外膜冠脉远端）压力和心外膜血流的比：1）静脉端压力很低，可以近似认为零，在没有右心衰等情况时一般成立；2）微血管血流等于心外膜冠脉血流，在没有分流或侧支供血情况下成立。心外膜血流速率与流经固定距离的耗时成反比，即微血管阻力与心外膜冠脉远端压力和上述耗时的乘积成正比。该乘积可作为反映微血管阻力高低的指数，即微血管阻力指数。临床的应用已证实其价值：一项对253个急性冠脉综合征患者进行的研究证明，直接PCI后IMR＞40提示发生心源性死亡和由于心力衰竭需要再入院治疗的几率增加。然而，冠脉循环阻力指数具有相对性，且其有效性局限于同一病人的同一心肌区域。且侧枝循环的存在，IMR数值会被高估。此外，IMR的运用不能忽视标准操作程序(SOP)及规范化的问题。
尽管目前无创和有创评估冠状动脉微血管功能的方法很多，但是目前没有任何方法可以在人体内直接观察冠状动脉微血管结构与功能，导致临床上未能广泛应用（图1）。因为CMD只能通过血管活性药物负荷后测定冠状动脉血流（coronary blood flow, CBF）、冠状动脉血流速度或者冠状动脉阻力进行间接评估，当CMD病变范围小的时候可能未引起上述指标的变化，所以难以检测。其次CMD病因复杂多样，不同的病因在同一患者身上可相互重叠，临床上很难区分其具体的发病机制，临床上CMD可与心外膜大血管病变重叠，由于目前医生过度重视大血管病变而忽略CMD。冠状动脉微血管功能受多种因素的影响，如心率、血压、心肌收缩状态、心肌质量等，这在临床上很难全面进行判断。CMD病因复杂，涉及人群广泛，严重影响患者预后，目前，CMD尚缺乏系统化、规范化和标准化的检测方法，给冠心病的系统防治与综合管理带来极大困难，因此加强CMD检测方法的研究具有非常重要的理论与实践意义[37-41]。
表1 评估CMD的诊断技术的优点和局限
*假设排除阻塞性冠状动脉疾病。CFR，冠状动脉血流储备；CFVR，冠状动脉血流速度储备；CMD，冠状动脉微血管疾病；CMR，心脏磁共振；IMR，微血管阻力指数；MPRI，心肌灌注储备指数；PET，正电子发射断层扫描。
男性突然腰疼是一种常见的健康问题，其可能由多种原因引起，包括腰部肌肉劳损或扭伤、椎间盘突出、腰背肌筋膜炎、肾结石等。
1、腰部肌肉劳损或扭伤
长时间保持坐姿或站姿不正确，如弯腰工作、久坐不动等，会导致腰部肌肉紧张和劳损；在搬运重物或进行剧烈运动时，突然扭转腰部或过度用力，容易造成腰部肌肉扭伤。
建议立即停止活动，卧床休息，并用热毛巾或热水袋热敷疼痛部位，促进血液循环。若疼痛严重，可遵医嘱使用非甾体抗炎药。
2、椎间盘突出
随着年龄的增长，椎间盘逐渐失去水分和弹性，变得脆弱，容易发生突出，或者突然的外力作用，如弯腰搬重物或剧烈运动，可能导致椎间盘破裂或突出。
建议避免剧烈活动，尤其是弯腰和提重物，在医生指导下进行牵引、理疗等，以缓解神经根受压，配合使用非甾体抗炎药、营养神经药物等辅助治疗。
3、腰背肌筋膜炎
长期弯腰工作、久坐或剧烈运动，导致腰背部筋膜被不断牵拉，引发无菌性炎症，高温或潮湿环境也可能诱发腰背肌筋膜炎。
建议通过热敷和按摩促进血液循环，缓解疼痛，在医生指导下使用消炎止痛药。
4、肾结石
饮水不足可导致尿液浓缩，尿液中的矿物质和盐类易形成结石。某些代谢性疾病，如高尿酸血症、甲状旁腺功能亢进等，也可能导致肾结石的形成。
建议保持充足的饮水量，稀释尿液，减少结石形成的风险，在医生指导下使用排石药物，促进结石排出。对于较大的结石或引起严重梗阻的结石，需进行手术治疗。
除了上述常见原因外，男性突然腰疼还可能由脊柱关节炎、骨质疏松症、胆囊炎、膀胱感染等疾病导致。针对男性突然腰疼的问题，建议平时保持正确姿势，避免长时间弯腰或久坐不动。适当锻炼，加强腰部肌肉的锻炼，如游泳、瑜伽等，增强腰部稳定性。定期进行体检，及时发现并治疗潜在的腰部疾病。
距腓前韧带“最受伤”
苦瓜可以做为一道菜品，但是因为过于苦口，很多人难以接受，不妨试试切片晒干后泡水喝。苦瓜干泡水喝具有以下功效：
一、清热降火
1. 原理
- 苦瓜性苦、寒，归心、脾、肺经。苦瓜干保留了苦瓜的寒性特质，用其泡水喝能够清除体内的热邪。中医认为，人体在受到外感热邪或内生火热（如饮食辛辣、情志过激等因素导致）时，会出现发热、烦躁、口干、口苦等症状，苦瓜干泡水可通过其寒性来中和体内的热邪。
2. 适用情况
- 在炎热的夏季，人们容易出现暑热症状，如中暑引起的头晕、恶心、口渴、心烦等，饮用苦瓜干泡水能起到清热解暑的作用。另外，对于平时容易上火，表现为咽喉肿痛、目赤肿痛、牙龈肿痛等症状的人群，苦瓜干泡水也是一种辅助降火的饮品。
二、解毒排毒
1. 原理
- 苦瓜具有一定的解毒作用。现代研究发现，苦瓜中含有丰富的维生素C、苦瓜苷等成分。维生素C是一种抗氧化剂，能够促进机体的新陈代谢，帮助清除体内的自由基等有害物质；苦瓜苷则具有抗炎、抗氧化等多种生物活性，有助于减轻体内毒素对细胞的损伤，从而发挥解毒排毒的功效。
2. 适用情况
- 当身体摄入了一些轻微的毒素，如因食用了不新鲜或轻度污染的食物后，出现轻度的胃肠道不适、恶心等症状时，饮用苦瓜干泡水可能有助于缓解不适，促进身体的排毒。不过，如果是严重的食物中毒情况，则需要及时就医。
三、降血糖
1. 原理
- 苦瓜干中的苦瓜皂苷被认为是其降血糖的关键成分。苦瓜皂苷能够模拟胰岛素的作用，促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，从而降低血糖水平。此外，苦瓜干泡水还可能通过调节体内的糖代谢相关酶的活性，如增强胰岛素敏感性，来达到控制血糖的目的。
2. 适用情况
- 对于糖尿病患者或者处于糖尿病前期（血糖高于正常范围但尚未达到糖尿病诊断标准）的人群，苦瓜干泡水可以作为一种辅助降糖的饮品。但不能替代正规的糖尿病治疗药物，患者在饮用苦瓜干泡水期间仍需密切关注血糖变化，并遵循医生的治疗方案。
四、降脂减肥
1. 原理
- 苦瓜干泡水有助于降低血脂主要是因为苦瓜中的成分能够影响脂肪代谢。一方面，苦瓜中的纤维素可以吸附肠道内的脂肪，减少脂肪的吸收；另一方面，苦瓜中的一些活性成分可能会调节肝脏内脂肪代谢相关酶的活性，促进脂肪的分解和代谢，从而降低血液中的血脂水平。在减肥方面，由于苦瓜干泡水可以降低血脂、减少脂肪吸收，同时其低热量的特性，有助于控制热量摄入，促进体重的减轻。
2. 适用情况
- 对于肥胖人群，尤其是伴有高血脂症的患者，苦瓜干泡水可以作为一种健康的辅助减肥降脂饮品。但减肥是一个综合的过程，还需要结合合理的饮食控制和适当的运动锻炼。
1. ️有早产史的孕妇
如果孕妈妈在之前的妊娠中曾有过早产的经历，宫颈长度检查尤其重要。早产史是宫颈功能不全的一个主要风险因素，因此医生可能会在孕中期（大约16-24周）建议定期进行宫颈长度检查。
2. ️曾经进行过宫颈锥切术的孕妇
过去接受过宫颈锥切术（如治疗宫颈上皮内瘤变）的女性，可能容易出现宫颈机能不全，这增加了早产的风险。
3. ️多胎妊娠的孕妇
双胞胎或多胞胎的孕妇，子宫承受的压力更大，宫颈可能更早地开始缩短。因此，多胎妊娠的孕妈妈通常需要更加密切地监测宫颈长度。
4. ️出现宫缩的孕妇
如果孕妈妈在怀孕中期出现了规律的宫缩，医生可能会建议进行宫颈长度检查，以排除早产的可能性。
5. ️有异常分泌物或宫颈变化的孕妇
如果在产检中发现宫颈有变化，或孕妈妈出现异常分泌物，医生可能会通过宫颈长度检查来评估是否存在早产风险。
6. ️首次孕期发现宫颈短的孕妇
即使是没有任何风险因素的孕妈妈，如果在常规超声检查中发现宫颈短于正常范围，我们也会建议进一步监测宫颈长度。
在我的医学职业生涯中，遇到一位特殊的孕妇：在她怀孕30周时，宫口就开3公分，靠一根宫颈环扎线保胎至37+周才分娩。
10年前她才孕35周时，一次小小的腹泻后她开始见红，很快早产。
今年她再次怀孕，在我的全程门诊建卡。因她有早产史，我从16周开始为她定期检查宫颈长度。起初，情况还算稳定。22周时，宫颈长度为25毫米，形态正常，安琪坦保胎。到24周，宫颈长度略微增加到26毫米，于是我们暂时停药。
然而，到了26周时，她的宫颈长度突然缩短到13毫米，并出现了Y漏斗形，我们立即安排她入院行宫颈环扎术，并继续保胎治疗。
到了29+1周，超声检查给我们带来了一个不好的消息——她的宫颈长度已为0，内外口都已开，环扎线已位于宫颈外口的边缘。
我立刻收她入院，地塞米松帮助宝宝的肺部发育，硫酸镁保护胎儿的脑神经，阿托西班抑制宫缩。我们全力以赴，希望能多争取一点时间，让宝宝在妈妈的子宫内多待一会儿。
她和家人非常焦虑，她的家人依然记得那段照顾早产宝宝的艰难时光。而这次，她才怀孕30周。
作为她的医生，我深知这种焦虑。我尽可能多地与她和家人沟通，解释每一步治疗的意义，尽力缓解他们的担忧。
日子在一次次的保胎治疗中悄然流逝。每到夜晚，她就会经历宫缩，白天的情况相对较好。她的这根宫颈环扎线就像是守护宝宝的生命线，我们小心翼翼地保留着它。虽然环扎线不拆除，宫缩来临时有引发宫颈撕裂的风险，但我一再向她和家属解释这些风险，他们不仅理解，还给予了我无比的信任。
随着时间的推移，奇迹发生了。尽管宫颈一直处于扩张状态，外口的宽度却逐渐从35毫米缩小到了19毫米。更令人欣慰的是，孕妇感觉到宫缩的频率明显减少了。这一切的变化让她渐渐放下了心中的焦虑，心情也变得轻松了许多。
经过一个月的住院治疗，这位妈妈终于感受到了一丝松弛的幸福。她希望能够回家看看，我评估后觉得目前病情平稳，同意她出院。
她出院后，我每天都与她沟通。尽管远离医院，但我的心始终牵挂着她，希望随时为她提供最好的支持。在37周时入院拆除宫颈环扎线。
终于，在37+5周，她感受到与平时不同的宫缩痛。我立即提醒她去急诊，因为她的宫颈7周前就开了3公分。她立刻出发来到医院。一小时后，她顺利分娩，宝宝体重6斤多很健康。
从最初的保胎挑战，到最后的顺利分娩，在我们通过共同努力下迎来温暖的结局。
HUA是一种不伴有其他获得性疾病的尿酸代谢障碍所致的血尿酸水平增高或尿酸盐沉积为主的临床综合征，有1%发展为痛风，没有发作痛风的成为无症状HUA。
正常体内尿酸池为1200mg；每日产生750mg，排出800-1000mg，基本处于平衡状态。任何导致血尿酸生成过多及（或）排泄减少的因素可导致血尿酸水平升高。随着年龄的增长，男性、一级亲属中有高尿酸血症史、静坐、熬夜的生活方式、社会地位高的人群、存在心血管危险因素及肾功能不全、高血压患者易发HUA；
HUA除了药物治疗外，改善生活方式是重要的组成部分，是治疗的核心，包括健康饮食、戒烟、坚持运动和控制体重等；动物高嘌呤食物如肝肾等内脏、浓的肉汤、海鲜和肉类等要少吃；尿酸含量高的新鲜水果蔬菜，比如莴笋、菠菜、蘑菇、菜花等嘌呤，虽然嘌呤高，但与高尿酸血症与痛风没有明显相关性；而且含有丰富的维生素，能促进血液循环，还有利于尿酸排泄，可以放心食用；豆类中的嘌呤较难转化成尿酸，而且，豆制品中含有的大豆异黄酮等，有利于尿酸的排泄。限制酒精摄入，禁饮啤酒、黄酒和烈酒；建议每周进行中等强度的有氧运动，避免剧烈运动以免诱发痛风发作。积极治疗与血尿酸升高相关的危险因素如高血脂症、高血压、高血糖、肥胖和吸烟，避免应用使血尿酸升高的药物：如利尿剂（尤其噻嗪类）、糖皮质激素等。对于需服用利尿剂且合并HUA的患者，避免应用噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在2000ml以上。
️宫颈机能不全（Cervical Insufficiency）是指宫颈在没有明显宫缩的情况下逐渐缩短和扩张，导致妊娠中期或晚期的无痛性宫颈扩张和流产或早产。评估宫颈机能不全的准确性对预防早产和保障孕期健康至关重要。以下是评估宫颈机能不全的主要方法：
️1. 病史评估
（1）早产或中期流产史
有反复中期流产（14-24周）或早产（<37周）史的女性，特别是无明显宫缩或疼痛的情况下发生的流产或早产，是宫颈机能不全的高危人群。
（2）手术史
曾接受宫颈锥切术、子宫颈扩张术或多次宫腔镜手术等，可能增加宫颈机能不全的风险。
️2. 阴道宫颈长度测量
阴道超声是评估宫颈机能不全最常用的方法。正常情况下，妊娠中期（16-24周）宫颈长度应大于25毫米。如果宫颈长度短于25毫米，尤其是短于20毫米，则可能提示宫颈机能不全。
️3. 宫颈形态
除了长度，超声还可以评估宫颈的形态，如是否出现宫颈内口扩张、漏斗状形态。这些变化可能提示宫颈机能不全。
️4. 宫缩应激试验
在超声下通过轻度宫缩或按压宫底观察宫颈反应，如宫颈长度明显缩短或出现漏斗状改变，提示宫颈机能不全。
️5. 临床检查
在怀孕中期，如果没有明显宫缩的情况下，内诊发现宫颈扩张超过2厘米或宫颈内口扩张明显，可能提示宫颈机能不全。
️6. 盆腔检查
医生可能会通过盆腔检查，评估宫颈的弹性、柔软度及宫口的开合情况，辅助判断宫颈机能不全。
️7. 其他辅助检查
宫颈黏液检查
在一些情况下，医生可能会检查宫颈黏液的质地或量，以辅助评估宫颈是否正在发生提前变化。
️8. MRI或其他影像学检查
在某些复杂病例中，医生可能会建议使用磁共振成像（MRI）或其他更详细的影像学检查，评估宫颈及其周围结构的情况。
️9. 动态观察
宫颈长度和形态的变化可以在孕期多次检查中进行动态观察，尤其是有早产风险的孕妇。定期监测可以帮助及时发现潜在的宫颈机能不全，并采取必要的干预措施。
总结
宫颈机能不全的评估是一个综合性的过程，结合病史、影像学检查和临床体检结果。对于有早产或流产史的孕妇，早期评估和及时干预至关重要。
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