觥筹交错的饭桌上，小王被同事敬了一杯酒，喝完没过两分钟，她脸红的就像关二爷一样，神情间已然有了熏熏醉态。

 

“来来来，走一杯，脸红了的同志别装醉啊，数你们最能喝！”劝酒能人张哥活跃着酒桌气氛，顺手还满上了小王的酒杯。

 

 

酒过三巡后，有人闷头倒在酒桌上，扶也扶不起来；有人面色如常，唯独卫生间去的勤了些；有人面红耳赤，喝下的酒精都“上了头”。

 

喝酒后大家的反应各不相同，喝酒脸红的人是真能喝还是真不能喝？Dr.京帮他们给大家个解答。

 

喝酒脸红，命中注定

 

“喝酒脸红”在医学上有个另外的称呼，叫东亚红脸症（East Asian Flushing SynDrome） ^[1]。之所以这么命名，是因为大部分喝酒脸红的都是咱东亚地区的人。

 

据流行病学统计估计，世界上一共有8%的人喝酒会上脸，但咱东亚这里的比例格外的高，35%-45%的人喝点儿酒脸就红彤彤的 ^[2]。

 

 

回想起来，是不是自己身边朋友中也有几个呢？而且据Dr.京所知，主持人李湘和演员袁姗姗都是典型代表，喝了点红酒后，不仅脸会变得通红，耳朵都红的发亮了。

 

喝完酒脸红还是脸白是个命中注定的事儿，为啥这样说，需要了解下一杯酒下肚后的三步代谢过程：乙醇（酒精）在乙醇脱氢酶（ADH）的作用下代谢成乙醛，乙醛在乙醛脱氢酶（ALDH）的工作下转化成乙酸，乙酸最后再分解成二氧化碳和水排出体外。

 

 

整个过程中，最主要靠的就是这两种酶的活性，而酶的活性又是先天基因决定后天很难改变的，所以酒量不是练出来的，而是爸妈的基因组合出来的。

 

如果把乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶这两种酶比作流水线上的员工，两个人工作效率不同就会产生不同的结果。

 

效率都高、你追我赶的，那么乙醇立马被分解为乙醛再被分解为乙酸，这种人酒量就很好；

 

前者效率高、后者效率低，那么乙醇被分解为乙醛后很慢被分解为乙酸，那么就会堆积大量乙醛。

 

它通过刺激神经兴奋，让外周血管扩张，由于我们头颈部的血管网丰富，也就导致喝酒上脸变得通红。

 

 

正是因为我国好大一部分人乙醇脱氢酶的基因型是ADH1B的特殊变种，使得转化乙醇的活力太高了[3]，而乙醛脱氢酶的基因型又是ALDH2*2，转化乙醛的活力又太低了 ^[4]，才导致生产线上堆积了一堆乙醛。

 

乙醛能让颈面部的毛细血管扩张，于是这些人一喝酒就上脸了，这也预示着他们根本就不适合喝酒，毕竟乙醛不被代谢掉，那危害可比酒精大多了。

 

喝酒脸红，喝多要命

 

这两种酶活性都不高的人，可能喝一口酒就直接醉了，也没机会逞强喝，而且有自知之明后一般也就滴酒不沾了。

 

但喝酒上脸的人因为“天赋异禀”的基因，往往选择练酒量。偏偏酒量练不成，还丢了健康。

 

 

饮酒代谢产生的乙醛是国际癌症研究机构定义的一级致癌物 ^[5]，差不多饮酒习惯的人中，喝酒脸红的人比喝酒不脸红的人患食管癌的风险要高近70倍，但这些喝酒会脸红的人要是不喝酒，则患食道癌的风险和平常人就没啥区别 ^[6]。

 

作为最致命的癌症之一的食道癌，其五年存活率在美国为15.6％，在欧洲为12.3％，在日本为31.6％，而且一旦患上生活质量会显著的下降，极其不幸 ^[7] 。所以喝酒脸红还逞强喝酒，简直就是拿命在拼。

 

酒精对肝脏的损伤不必多说了，长期饮酒容易导致酒精性肝病乃至肝硬化、肝癌，喝酒脸红者也更容易从酒精性肝纤维化发展为肝癌 ^[10]。

 

不仅仅如此，这些人也是在拿智商拼，他们患老年痴呆（阿尔茨海默病）的风险都会相应的增加[8]。简直每一次的推杯换盏，都是对生命健康的透支。比起普通人，喝酒上脸的人更不应该喝酒。

 

Dr.京小贴士

 

如何确定自己是不是有东亚红脸征 ^[9]：

 

问题一：喝了一杯啤酒（约180ml）后，有没有很快就脸红了？

 

问题二：在开始喝酒的前两年，有没有问题一的情况？

 

两个问题的回答只要有一个是“yes”，大概率你就是了，可千万别喝酒了。

 
喝酒脸红，拒了就行

 

聚会宴会总是免不了把酒言欢，如何拒酒可难坏了不少人，更多时候都是在盛情劝酒下喝两口、再喝两口而脸红脖赤，吐得一地狼藉。Dr.京教你几招常用的委婉拒酒tips，让你体面且优雅地躲酒：

 

 

1. 滴酒不沾，形成印象

 

坚持不喝酒的原则，在所有的饭局上都滴酒不沾，别人自然不会强行破坏你的原则，否则失礼的是他不是你。不能破例少喝点，因为酒桌上的只喝一口就是假话。

 

2. 身体原因，恕难奉陪

 

过敏、吃了头孢这些拒酒的理由太过于具体，而且也不能每次拒酒都用这同一种借口。笼统的用一句“身体原因，喝不了酒”就可以了，再劝酒的人可就意味着对你的身体健康不管不顾了。

 

3. 引经据典，正确科普

 

Dr.京苦口婆心的讲了这么多，可不是让大家看完就忘的。（PS：下次再有人以”脸红的最能喝“劝酒，就把这篇文章的内容细细地讲给他听。）

 

4. 别光喝酒，吃菜吃菜

 

拒绝别人酒的前提是不劝别人酒，不失礼仪的要点是不让饭局冷场。以聊天、品菜等多种方式活跃酒桌气氛，用其他方面的努力弥补不喝酒的尴尬。

 

俗话说，酒逢知己千杯少，能喝多少是多少；俗话还说了，酒是穿肠毒药。

 

 

不管是喝酒脸红的不宜饮酒者还是千杯不醉的海量酒神，喝酒都要量力而行，能少喝就少喝，能不喝就不喝，务必远离那些“劝君更尽一杯酒”的人。

 

参考资料：

[1] Millwood I Y ,  Walters R G ,  Mei X W , et al. Conventional and genetic evidence on alcohol and vascular disease aetiology: a prospective study of 500 000 men and women in China[J]. The Lancet, 2019.

[2] Chen C H ,  Ferreira J ,  Gross E R , et al. Targeting Aldehyde Dehydrogenase 2: New Therapeutic Opportunities[J]. Physiological Reviews, 2014, 94(1):1-34.

[3] Hui L ,  Gu S ,  Yi H , et al. Diversification of the ADH1B Gene during Expansion of Modern Humans[J]. Annals of Human Genetics, 2012, 75(4):497-507.

[4] Perez-Miller S ,  Younus H ,  Vanam R , et al. Alda-1 is an agonist and chemical chaperone for the common human aldehyde dehydrogenase 2 variant[J]. Nature Structural & Molecular Biology, 2010, 17(2):159.

[5] Uebelacker M ,  Lachenmeier D W . Quantitative Determination of Acetaldehyde in Foods Using Automated Digestion with Simulated Gastric Fluid Followed by Headspace Gas Chromatography[J]. Journal of Analytical Methods in Chemistry, 2011, 2011(1463-9246):907317.

[6] Van Wassenhove L D ,  Mochly-Rosen D ,  Wein Be Rg K I . Aldehyde Dehydrogenase 2 in Aplastic Anemia, Fanconi Anemia and Hematopoietic Stem Cells[J]. Molecular Genetics and Metabolism, 2016, 119(1-2):28-36.

[7] Brooks P J ,  Enoch M A ,  Goldman D , et al. The Alcohol Flushing Response: An Unrecognized Risk Factor for Esophageal Cancer from Alcohol Consumption[J]. PLoS Medicine, 2009, 6(3):e1000050.

[8] Ma L ,  Lu Z N . Role of ADH1B rs1229984 and ALDH2 rs671 gene polymorphisms in the development of Alzheimer's disease.[J]. Genetics & Molecular Research Gmr, 2016, 15(4).

[9] Yokoyama T ,  Yokoyama A ,  Kato H , et al. Alcohol flushing, alcohol and aldehyde dehydrogenase genotypes, and risk for esophageal squamous cell carcinoma in Japanese men.[J]. Cancer Epidemiol Biomark Prev, 2003, 12(11 Pt 1):1227.

[10] Wang W ,  Wang C ,  Xu H , et al. Aldehyde Dehydrogenase, Liver Disease and Cancer[J]. International Journal of Biological Sciences, 2020, 16(6):921-934.

1、有精神活性物质进入体内的证据,有理由推断精神障碍系酒精所致。

2、依赖:①酒精的摄入常常比意图的量更大、时间更长。②大量的时

间花在那些获得酒精、使用酒精或从其中恢复的必要活动上。③对使用

酒精有渴求、强烈的欲望及迫切的需求。④反复使用酒精导致不能履行

在工作、家庭中的主要角色义务。⑤尽管酒精使用引起或加重持续的或

反复的社会和人际交往问题,但仍继续使用酒精。⑥由于酒精使用而放

弃重要的社交、职业和娱乐活动。⑦在对躯体有害的情况下,反复使用

酒精。8尽管认识到使用酒精可能引起或加重持续的或反复的生理或心

理问题,但仍然继续使用酒精。⑨耐受,需要显著增加酒精的量以达到

过瘾或预期的效果。⑩戒断,特征性酒精戒断综合征。

3,精神症状。

① 除夕纳入法定节假日 ② 5月2日纳入法定节假日 全年放假总数由11天增加至13天

小弟是指阴茎，阴茎肿了像游泳圈如果出现了异常表现，一般是多种原因所造成的，要及时详细的了解。

频繁性行为：男性频繁发生性行为可能导致阴茎海绵体内小血管破裂出血，血液淤积在皮下，从而引起阴茎外皮水肿，外皮肿的像游泳圈。

 

外伤：在生活当中做了一些剧烈的活动，阴茎位置受到的外伤，皮下的血管破裂，产生淤血也会有肿胀疼痛及不会像游泳圈一样。

 

急性过敏：过敏原接触：夏季游泳、接触化学物质、某些衣物材质、避孕套或蚊虫叮咬等，都可能导致包皮急性过敏性水肿，包皮水肿透亮，类似游泳圈，而且还会伴随着皮肤瘙痒的症状。

 

包皮感染：阴茎部位受到细菌感染，发生炎症反应，可分泌大量炎性因子刺激周围组织，导致阴茎外皮肿胀，还有大量的分泌物，产生肿胀和疼痛，从外表看起来像游泳圈。

 

需要根据以上的原因，然后选择合理的治疗方法，达到改善的作用，可以购买图文问诊和我联系

儿童椎管内神经鞘瘤相对成人较为少见，但也有其特点，以下为你详细阐述：

一、发病特点 发病率：相较于成人，儿童椎管内神经鞘瘤在儿童椎管内肿瘤中所占比例相对不高，但仍是需要关注的一类疾病。 年龄分布：可发生于各年龄段的儿童，不过不同年龄段的发病情况可能存在差异，总体来说没有明显的集中发病年龄段特点像某些特定儿童肿瘤那样。

二、临床表现 疼痛：同样是较为常见的症状，比如会诉说背部、颈部、腰部或肢体等部位的疼痛，由于儿童表达能力有限，可能描述不太准确，常表现为哭闹不安、不愿活动身体相应部位等，而且疼痛在夜间或活动后可能加重。 运动发育异常：与成人更多表现为既有运动功能受影响不同，儿童可能出现运动发育迟缓的情况。比如原本该到会爬、会走的阶段，却明显落后于同龄人，或者已经掌握的运动技能如行走，出现步态不稳、容易摔倒等情况，这是因为肿瘤压迫神经影响了正常的运动神经支配和发育。 脊柱畸形：部分儿童椎管内神经鞘瘤可能导致脊柱畸形，如脊柱侧弯等。这是由于肿瘤在椎管内生长，破坏了脊柱正常的力线平衡以及影响了周围肌肉的正常功能等因素共同作用的结果。 大小便功能障碍：若肿瘤位置影响到马尾神经等相关神经支配区域，儿童也可能出现大小便控制不佳的情况，比如尿床次数增多且难以通过常规训练改善、大便失禁等，不过在儿童中有时容易被误认为是正常的如厕训练未完成等情况而被忽视。

三、诊断难点与方法 诊断难点： 症状不典型：儿童往往不能准确清晰地表述自身症状，这使得依靠症状来判断疾病存在困难，容易与其他一些儿童常见疾病如生长痛、缺钙等混淆。 配合度低：在进行一些检查如影像学检查时，儿童可能因害怕、不理解而不能很好地配合，影响检查的顺利进行和结果的准确性。 诊断方法： 详细询问病史：医生需要向家长详细询问儿童的生长发育情况、症状出现的时间及变化过程、有无外伤史等，尽可能全面了解病情线索。 体格检查：仔细检查儿童的脊柱形态、肢体的感觉和运动功能、反射情况等，虽然儿童可能不太配合，但也要尽量准确判断是否存在神经系统异常。 影像学检查： X 线检查：可初步观察脊柱的形态，看是否存在脊柱侧弯等畸形情况，但对于肿瘤本身的显示并不理想。 CT 检查：能较好地显示椎管的骨性结构以及肿瘤对骨性结构的影响，但对于软组织的分辨能力相对较弱。 MRI 检查：是诊断儿童椎管内神经鞘瘤最重要的检查手段，它可以清晰地显示肿瘤的位置、大小、形态以及与周围神经、脊髓等组织的关系，为后续的治疗方案制定提供关键依据。 实验室检查：一般会进行血常规、血生化等常规检查，主要是为了排除其他可能引起类似症状的全身性疾病，如感染、代谢性疾病等。

四、治疗及预后 治疗： 手术治疗：手术切除是儿童椎管内神经鞘瘤的主要治疗方法。一旦确诊，在条件允许的情况下，尽可能早地进行手术。手术的目的是尽可能完整地切除肿瘤，解除肿瘤对神经组织的压迫，恢复神经功能。不过由于儿童身体仍在发育阶段，手术的难度和风险相对成人可能会更高一些，比如需要更加精细地操作以避免损伤脊髓和周围神经，同时要考虑到手术后脊柱的稳定性等问题。 辅助治疗：根据肿瘤的具体情况，如是否为恶性、切除是否完整等，可能会考虑辅助放疗或化疗等。但在儿童中，放疗和化疗的应用相对更加谨慎，因为它们可能会对儿童正在发育的身体尤其是神经系统造成潜在的伤害。 预后：总体来说，如果能早期发现并成功进行手术切除，且没有出现严重的神经损伤并发症，儿童的预后相对较好，可以恢复正常的生长发育和神经功能。但如果肿瘤发现较晚，已经造成了严重的神经损伤，或者手术过程中出现了意外的神经损伤等情况，可能会影响儿童日后的运动、感觉、大小便控制等功能，甚至可能导致残疾。 儿童椎管内神经鞘瘤需要引起家长和医生的高度重视，以便能早期发现、准确诊断和及时治疗，保障儿童的健康成长。

 

血小板过高要做骨髓穿刺检查吗？

导语： 王大哥今年45岁，一年前脚底长了一颗黑痣，没太在意，这几个月黑痣有破溃及偶尔疼痛，遂去医院看。刚去医院以为只是个普通的黑痣，结果医生说可能是“恶性黑色素瘤”，王大哥的心情一下子从“晴空万里”转变成了“晴天霹雳”！

1、 黑色素瘤究竟是什么东西？

黑色素瘤是一种恶性肿瘤，也叫恶性黑色素瘤。黑色素瘤就像皮肤中的“叛逆分子”。它源于皮肤的黑色素细胞，这些细胞原本安分守己，帮我们抵挡紫外线、生成黑色素。可一旦黑色素细胞出现了基因突变，就可能成了黑色素瘤，开始疯狂生长，甚至可能扩散到全身。这种“黑痣恶变”的现象让人担心，但黑色素瘤并不是无药可治的。

2、 如何发现它？——那些“鬼祟”的信号

你可能会想：“我怎么知道我的黑痣有没有变坏呢？”好消息是，黑色素瘤的“蛛丝马迹”通常都藏在黑痣里。这里有个小口诀来帮助大家识别异常：

A（Asymmetry，形状不对称）：普通黑痣大多是对称的，恶变的痣通常一边大、一边小，就像画不齐的眉毛。

B（Border，边缘不规则）：边缘清晰的黑痣更常见，而黑色素瘤的边界常常“毛毛糙糙”，像没修剪的头发。

C（Color，颜色不均）：普通痣颜色均匀，但恶变痣可能出现深浅不一的颜色，有的甚至呈现红、蓝、黑等多种色彩。

D（Diameter，直径）：超过6毫米的痣要留意，因为这可能是恶变的一个信号。

E（Evolution，变化）：如果黑痣变大、变深，或有出血、瘙痒等变化，最好赶紧去看看医生！

3、 确诊黑色素瘤后该怎么办？——治疗方法揭秘

治疗前首先明确两个问题。

一、确诊需要病理诊断报告。

二、通过检查或淋巴结活检明确肿瘤分期，不同的分期对应不同的治疗方式。

 

具体治疗方法如下：

A 手术切除

对早期（1期，2期）黑色素瘤患者来说，手术切除是最常见、也最有效的治疗方式。手术就像是将花园里刚刚冒头的小杂草连根拔起。医生会把癌变的皮肤切掉，留出安全的边界，这样可以降低癌细胞“死灰复燃”的风险。特别对于早期黑色素瘤，规范的手术切除是可以治愈黑色素瘤的。

B 淋巴结活检

如果癌细胞已经扩散到淋巴系统（身体的“过滤网”），医生会建议取一两个淋巴结来检查。如果淋巴结已有肿瘤转移，说明黑色素瘤已发展到3期。需要手术彻底切除原发灶及淋巴结转移灶，术后再进行药物治疗，降低再次复发的几率。

C 靶向治疗

当黑色素瘤发展到中晚期时，有些患者会选择靶向药物。靶向治疗就像是“精准打击”，它能瞄准癌细胞的特定基因突变，让药物“专打”那些坏细胞。通常在检测到BRAF、NRAS或C-KIT基因突变时，医生会推荐这一方法。

D 免疫治疗

想象一下，把人体免疫系统调成“战斗模式”，让它主动攻击黑色素瘤。免疫疗法就像是为免疫系统加了一个“激励机制”，让它更高效地识别和消灭癌细胞。PD-1抑制剂和CTLA-4抑制剂是两种常见的免疫药物，帮助我们和癌细胞打一场“消耗战”。

E 化疗和放疗

虽然化疗和放疗对黑色素瘤效果有限，但在某些晚期的情况下，医生会结合其他疗法使用它们。化疗是“地毯式轰炸”，杀死所有快速生长的细胞，放疗则是用射线直击肿瘤区域。

4、有疑问？别怕问医生

黑色素瘤的治疗方案因人而异。每位患者的病情、身体情况不同，因此有任何疑问都要和专科医生沟通，不必害羞，也不必担心“问题太小”。医生的角色不只是治疗，更是帮助你做出正确的选择。

5、结语：黑色素瘤不可怕，治疗有方法

初次听到黑色素瘤确诊的确会让人慌张，但医学的发展已经让我们拥有多种治疗手段。坚定信心、了解治疗方案、调整生活方式，和医生紧密配合，你的治疗之路就会更加顺利。

淋巴瘤为什么老是要做PET-CT？

正常髋关节VS髋关节发育不良VS髋关节半脱位VS髋关节全脱位：

1.髋关节发育不良：髋臼斜度增加、凹度丢失，Shenton线连续或不连续。

2.髋关节半脱位：股骨头与髋臼部分接触，头臼间隙增宽，Shenton线不连续。

3.髋关节全脱位：股骨头与髋臼无接触，Shenton线不连续。

上年龄之后，做好这几件事身体素质会保持的比较不错的。