低钾血症，相信大家并不陌生，是一个非常常见的离子紊乱，低钾血症有很多的危害，严重者可会导致人的死亡，因此，一旦发现低钾血症，必须重视起来，什么是低钾血症？它是如何引起的？今天是我们学习的主要内容。
所谓，低钾血症就是血清中的钾浓度在低于 3.5 毫摩尔每升时，就可以诊断为低钾血症，那么，正常的血钾浓度应该在 3.3 到 5.5 毫摩尔每升，人体平均的血钾浓度应该在 4.4 毫摩尔每升。那么人体为什么会出现低钾？是广大群众所关心的问题！
人体流失的血钾过多
一般经过严重的疾病，比如，严重的胃肠炎，出现大量的吐泻，或者是糖尿病酮症酸中毒而出现的大量的吐泻，以及其他原因引起的呕吐，导致体内的血钾流失，而出现低钾血症。
钾摄入的不足
一般多见于老年人和慢性消耗性疾病，比如脑梗死后遗症的病人或者是中风后遗症的病人，因为长期卧床而导致的营养不良，钾的摄入不足，而导致低钾血症的发生！肿瘤的患者也会出现血钾的偏低，出现低钾血症。
某些特殊疾病及长期应用某些药物所引起的低钾血症
比如，某些肾上腺疾病，或者是原发性醛固酮增多症，表现为高血压低血钾这种症状，长期应用的药物，比如利尿剂会导致血钾偏低，出现低钾血症而导致病情进展。
总结，引起低钾血症的原因有很多，无论是何种原因，一旦发现低钾血症，应该积极进行治疗，避免病情进展而导致死亡。切记！！！
1．高钾型周期性瘫痪：多在 10 岁前发病，白天运动后发作，肌无力症状持续时间短，发作时血钾>5.5mmol/L，心电图高血钾改变。
2．正常血钾型周期性瘫痪：10 岁前发病，常在夜间发作，肌无力持续时间更长，临床少见，补钾后症状加重，服钠后症状减轻。
3. 重症肌无力：症状呈波动性，晨轻暮重，病态疲劳。疲劳试验及新斯的明试验阳性；重复神经电刺激波幅递减。血清钾正常，抗乙酰胆碱受体抗体阳性。
4. 格林－巴利综合征：呈四肢弛缓性瘫痪，远端重于近端，末梢型感觉障碍和脑神经损害。脑脊液：呈现蛋白-细胞分离。肌电图：神经源性损害
5．继发性低血钾：甲亢、原发性醛固酮增多症、肾小管酸中毒、失钾性肾炎、腹泻、药源性低钾麻痹等。以上均有原发病的其他特殊症状。
低钾型周期性瘫痪有以下症状：
1. 见任何年龄，以 20－40 岁男性多见
- 诱因：疲劳、寒冷、饱餐、酗酒、精神刺激
2. 发作前的表现：肢痛、感觉异常、口渴、少尿、潮红嗜睡、恶心等
3. 发作时间：饱餐后夜间睡眠或清晨起床时
4. 瘫痪特点：对称性驰缓性无力，下肢重于上肢。但颅神经支配肌和膀胱直肠括约肌很少受累
5. 严重病例：呼吸肌麻痹、心律失常、血压下降危及生命
6. 发作持续时间：数小时至数日，发作频率：数周或数月一次，发作间期一切正常
7. 伴发甲状腺功能亢进时：发作频率较高，持续时间短；但甲亢控制后，发作频率减少
低钾型周期性瘫痪的病因有以下几点：
- 低钾型周期性瘫痪致病基因主要位于 1 号染色体长臂(1q31-32 )
- 该基因编码肌细胞二氢吡啶敏感的 L 型钙离子通道蛋白，通过调控肌质网钙离子的释放而影响肌肉的兴奋－收缩偶联。
- 肌无力在饱餐后或激烈活动后休息中最易发作
- 诱发因素：注射胰岛素、肾上腺素或大量葡萄糖。
- 发病机制，可能与骨骼肌细胞膜内、外钾离子浓度的波动有关
- 正常情况下，钾离子浓度在肌膜内高，肌膜外低，能为乙酰胆碱的去极化产生正常的反应
- 患病时肌细胞膜常处于轻度去极化状态，且很不稳定，电位稍有变化即产生钠离子在膜上的通路受阻，导致电活动的传导障碍
- 发作期间，受累肌肉对电刺激均不起反应，处于瘫痪状态
1、摄入减少：厌食，吞咽困难。
2、排出增加：呕吐，腹泻，引流；尿钾排出增加（排钾利尿剂；肾上腺皮质激素药物或肾上腺皮质的疾病；呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒；肾脏疾病。）
3、钾在体内分布异常：
①代谢性碱中毒，钾进入细胞内，尿钾排泄增多。
②激素异常：胰岛素治疗；应激状态时儿茶酚胺分泌增加；应用β2-肾上腺素能激动剂或α-肾上腺素能拮抗剂；甲状腺功能亢进，甲状腺素激活 Na+ -K+ATP 酶有关。
③周期性低钾麻痹：常染色体显性遗传病，常因运动、高糖和高钠饮食而诱发。
④大量细胞生成，钾的需求量增加。应用维生素 B12 治疗巨幼细胞贫血、粒-巨细胞集落刺激因子治疗粒细胞减少症。
⑤大量输注库存红细胞。低温保存的红细胞内钾丢失可达 50%以上，输入体内后大量钾进入细胞内。
⑥钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外流减少。
低血钾的治疗原则包括钾的补充、治疗原发病及防止钾离子的进一步流失。
防止钾的进一步丢失的方法如下：
- 应注意防止低血钾的发生,有大量消化液丢失、应用利尿剂和激素时应注意补钾；
- 补钾：轻者可口服果汁、牛奶，亦可口服含钾药物；
- 严重缺钾或不能口服者需静脉补充；
- 无尿时不补钾，尿量在 30-40ml/h 或每天大于 500ml 时才补。
有下列情况时需立即补钾：
- 严重低钾血症（<2.0mmol/L )；
- 伴心脏病,如应用洋地黄类药物、室性心律失常、急性心肌梗死；
- 肌麻痹；
- 糖尿病酮症酸中毒；
- 肝性脑病；
- 存在促进 K+进入细胞内的其它因素，如胰岛素。
补钾种类：
- 氯化钾：最为常用,每克含 K+13.4 mmol。可口服或静脉用药，胃肠道副作用大，引起血氯升高，加重酸中毒，不宜用于肾小管酸中毒等伴高氯血症的情况；
- 枸橼酸钾：每克含 K+9 mmol。经肝脏代谢生成碳酸氢根，可同时纠正酸中毒。肝功能明显受损者不宜应用；
- 谷氨酸钾：每克含 K+4.5mmol。适用于伴肝功能衰竭者；
- 门冬氨酸钾：每克含 K+3.0mmol 和镁 3.5mmol。门冬氨酸可促进 K+进入细胞内，而 Mg2+和 K+有协同作用。有利于纠正细胞内低钾，尤其适用于伴低镁血症时。
补钾浓度和速度：
- 一般补钾浓度为 20-40mmol/L（相当于氯化钾 1.5-3.0g/L）；
- 严重低钾时尤其是补液受限制时，钾浓度可提高到 40-60mmol/L；
- 补钾速度为 10mmol/h 左右，不超过 20mmol/h，可使血钾升高 0.1-0.2mmol/L·h；
- 每天补钾量一般不超过 200mmol；
- 有呼吸肌麻痹或严重心律失常等危重情况时，补钾速度应加快，在心电等密切监护下予 5-10mmol 氯化钾于 15-20min 内快速滴注，使血清钾上升至 3.0mmol/L，以后减慢补钾。
补钾注意事项：
- 静脉补钾液的选择,要考虑患者血糖、容量等因素；
- 补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减少者要慎重；
- 钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾平衡约需 15h，补钾速度较快时可出现一过性高血钾；
- 严重低钾血症治疗期间每 3-6h 测定血清 K+浓度一次；
- 对顽固性低钾血症，需注意有无低镁血症、碱中毒等；
- 如系利尿剂引起，应合用保钾利尿剂；
- 需要时可合用β受体阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂。
目前认为原发性低钾型
周期性麻痹是一种与离子通道异常有关的常染色体显性遗
传性肌肉病, 发病率为 1/105 , 男性多于女性, 文献报道男性
约占 62 %, 女性约占 38%[ 2] 。原发性又分为家族性和散发
性两型, 西方国家以家族性多见, 亚洲各国以散发性多见
继发性 HOPP 存在多种类型, 如继发于原发性醛固
酮增多症、肾小管酸中毒、糖尿病酸中毒、硬皮病等, 服药如
甘草、噻嗪类利尿剂、二性霉素, 或者继发腹泻、吸收不良等
疾病, 还有童萼塘等发现的低血钾性软病所致的周期性麻
痹。
① 除夕纳入法定节假日 ② 5月2日纳入法定节假日 全年放假总数由11天增加至13天
小弟是指阴茎，阴茎肿了像游泳圈如果出现了异常表现，一般是多种原因所造成的，要及时详细的了解。
儿童椎管内神经鞘瘤相对成人较为少见，但也有其特点，以下为你详细阐述：
一、发病特点 发病率：相较于成人，儿童椎管内神经鞘瘤在儿童椎管内肿瘤中所占比例相对不高，但仍是需要关注的一类疾病。 年龄分布：可发生于各年龄段的儿童，不过不同年龄段的发病情况可能存在差异，总体来说没有明显的集中发病年龄段特点像某些特定儿童肿瘤那样。
二、临床表现 疼痛：同样是较为常见的症状，比如会诉说背部、颈部、腰部或肢体等部位的疼痛，由于儿童表达能力有限，可能描述不太准确，常表现为哭闹不安、不愿活动身体相应部位等，而且疼痛在夜间或活动后可能加重。 运动发育异常：与成人更多表现为既有运动功能受影响不同，儿童可能出现运动发育迟缓的情况。比如原本该到会爬、会走的阶段，却明显落后于同龄人，或者已经掌握的运动技能如行走，出现步态不稳、容易摔倒等情况，这是因为肿瘤压迫神经影响了正常的运动神经支配和发育。 脊柱畸形：部分儿童椎管内神经鞘瘤可能导致脊柱畸形，如脊柱侧弯等。这是由于肿瘤在椎管内生长，破坏了脊柱正常的力线平衡以及影响了周围肌肉的正常功能等因素共同作用的结果。 大小便功能障碍：若肿瘤位置影响到马尾神经等相关神经支配区域，儿童也可能出现大小便控制不佳的情况，比如尿床次数增多且难以通过常规训练改善、大便失禁等，不过在儿童中有时容易被误认为是正常的如厕训练未完成等情况而被忽视。
三、诊断难点与方法 诊断难点： 症状不典型：儿童往往不能准确清晰地表述自身症状，这使得依靠症状来判断疾病存在困难，容易与其他一些儿童常见疾病如生长痛、缺钙等混淆。 配合度低：在进行一些检查如影像学检查时，儿童可能因害怕、不理解而不能很好地配合，影响检查的顺利进行和结果的准确性。 诊断方法： 详细询问病史：医生需要向家长详细询问儿童的生长发育情况、症状出现的时间及变化过程、有无外伤史等，尽可能全面了解病情线索。 体格检查：仔细检查儿童的脊柱形态、肢体的感觉和运动功能、反射情况等，虽然儿童可能不太配合，但也要尽量准确判断是否存在神经系统异常。 影像学检查： X 线检查：可初步观察脊柱的形态，看是否存在脊柱侧弯等畸形情况，但对于肿瘤本身的显示并不理想。 CT 检查：能较好地显示椎管的骨性结构以及肿瘤对骨性结构的影响，但对于软组织的分辨能力相对较弱。 MRI 检查：是诊断儿童椎管内神经鞘瘤最重要的检查手段，它可以清晰地显示肿瘤的位置、大小、形态以及与周围神经、脊髓等组织的关系，为后续的治疗方案制定提供关键依据。 实验室检查：一般会进行血常规、血生化等常规检查，主要是为了排除其他可能引起类似症状的全身性疾病，如感染、代谢性疾病等。
四、治疗及预后 治疗： 手术治疗：手术切除是儿童椎管内神经鞘瘤的主要治疗方法。一旦确诊，在条件允许的情况下，尽可能早地进行手术。手术的目的是尽可能完整地切除肿瘤，解除肿瘤对神经组织的压迫，恢复神经功能。不过由于儿童身体仍在发育阶段，手术的难度和风险相对成人可能会更高一些，比如需要更加精细地操作以避免损伤脊髓和周围神经，同时要考虑到手术后脊柱的稳定性等问题。 辅助治疗：根据肿瘤的具体情况，如是否为恶性、切除是否完整等，可能会考虑辅助放疗或化疗等。但在儿童中，放疗和化疗的应用相对更加谨慎，因为它们可能会对儿童正在发育的身体尤其是神经系统造成潜在的伤害。 预后：总体来说，如果能早期发现并成功进行手术切除，且没有出现严重的神经损伤并发症，儿童的预后相对较好，可以恢复正常的生长发育和神经功能。但如果肿瘤发现较晚，已经造成了严重的神经损伤，或者手术过程中出现了意外的神经损伤等情况，可能会影响儿童日后的运动、感觉、大小便控制等功能，甚至可能导致残疾。 儿童椎管内神经鞘瘤需要引起家长和医生的高度重视，以便能早期发现、准确诊断和及时治疗，保障儿童的健康成长。
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