临沂市肿瘤医院成立于1974年，是全国建院较早的地市级肿瘤医院之一，也是山东省规模较大的地市级肿瘤专科医院。2004年被评为“全国百姓放心示范医院”，是临沂卫校、泰山医学院教学实践医院。2008年被国家食品药品监督管理局认证为国家药物临床试验(GCP)机构；为山东医科大学、临沂卫校等院校的教学实践医院，山东医学高等专科学校附属医院；为山东省抗癌协会副理事长单位，全国地市级肿瘤医院联盟副主委单位，临沂市癌症中心、临沂市肿瘤防治研究办公室、临沂市抗癌协会挂靠单位，临沂市肿瘤质量控制中心牵头单位。医院于2020年4月至9月完成整体搬迁，新院区占地面积157000.79平方米，建筑总面积85213.09平方米，开放床位1000张。医院目前设临床科室26个，医技科室13个。2020年度门诊量115943人次，住院病人44989人次，住院手术10166人次。肿瘤医患者除本市9县6区及周边的鲁南苏北地区以外，血管瘤淋巴管瘤的患者来自全国30个省、自治区、直辖市、特别行政区及欧美地区的华侨。临床科室设置齐全，特色鲜明，有国家药物临床试验机构，血管瘤淋巴管瘤特色专科和胸部肿瘤外科特色专科2个山东省医药卫生特色专科。12个市级重点专科，肿瘤学和病理学为住院医师规范化培训基地，1个省级癌痛规范化治疗示范病房，1个优质护理示范病房和1个省级优质护理示范病房。是临沂市肿瘤质控中心，临沂市癌症中心，中国癌症基金会赫赛汀患者援助项目指定医院，山东省儿童白血病诊疗服务定点医院，国内放疗联盟单位。医院设备齐全，拥有瓦里安直线加速器2台、医科达直线加速器1台、三维治疗计划系统、80对多叶光栅、大孔径CT定位机、飞利浦大平板数字减影血管造影系统、数字胃肠机、数字拍片机、西门子64层及16层螺旋CT、飞利浦IQon能谱双层探测器CT、飞利浦3.0T磁共振、数字钼靶机、SPECT-CT、进口麻醉机、彩超、胸腔镜、腹腔镜、宫腔镜、前列腺电切镜、多种电子内窥镜、全自动生化分析仪、血气分析仪、酶标仪、进口全套病理设备等大型现代化设备。注重人才培养和学科建设，专业技术过硬，人才力量雄厚，现有其中专业技术人员180人，拥有博士、硕士学位139人。享受国务院政府特殊津贴专家1名，省级有突出贡献的中青年专家1名，市级有突出贡献的中青年专家5名，临沂市卫生领军人才2人。依托临沂市抗癌协会，自1993年举办淮海经济区妇科肿瘤诊疗学术会至今，已举办了150多次学术会，并举办了规模和影响都较大的全省、全国以及国际学术会议。1999年11月承办了“中俄血管瘤淋巴管瘤专题学术交流会”，2002年6月承办“全国血管瘤淋巴管瘤治疗专题研讨会”。2004年6月承办“山东省第五届肿瘤化疗学术会议”。2005年7月承办“国际口腔颌面部静脉、淋巴管畸形专题研讨会”。2018年7月，成功举办“第七届全国地市级肿瘤医院联盟管理学术大会”，协办“山东省癌症防治与健康促进大会暨早诊早治大会”，2019年4月，我院专家牵头制定《卡-梅现象中国专家共识》，2021年4月，举办山东省肿瘤专科联盟会议。中国医院协会肿瘤医院管理分会全国地市级肿瘤医院联盟副主委单位，中国血管瘤血管畸形联盟副主席单位，国家临床重点专科山东省立医院妇科专科联盟副主委单位，山东省抗癌协会、临沂市医师协会副理事会单位，山东省医药生物技术学会医疗专业委员会主委单位，临沂市医师协会副理事长单位，临沂市医学会医学工程专业委员会主委单位，临沂市超声医学工程学会浅表器官专业委员会主委单位，临沂市抗癌协会31个专业委员会、临沂市营养师学会乳腺癌康复护理专业委员会主委单位。与亚欧、拉美等8个国家不断进行学术交流，推动医疗技术水平的不断提升。医院始终坚持“科技兴院”的发展理念，是全市开展科研工作早，目前获得成果水平高的医院。先后获得国家科技进步二等奖1项（第三位），上海市科技进步一等奖1项（合作项目），首位获得山东省科技进步二等奖4项、三等奖18项，临沂市科技进步一等奖14项、二等奖115项、三等奖45项。取得国家发明专利21项，实用新型专利148项。主编、参编医学专著38部。开展新技术、新项目350余项。累计发表学术论文2000余篇。溶血性贫血（hemolyticanemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短）,超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。，溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。，血液，溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物；冷凝集综合征应注意防寒保暖；药物所致溶贫应立即停药；怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因；感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症（绝对适应证）、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病（丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血）,切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。，贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆，无，溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类： 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症（间接胆红素）、血清结合珠蛋白降低；尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多；粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%；周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变（球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形）、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因（Heinz）小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。，。