视网膜静脉阻塞需要长期间歇性治疗，一般治疗主要是去除诱因，药物治疗主要有抗血管内皮生长因子药物、糖皮质激素，在合并有玻璃体积血时可使用手术治疗，主要是玻璃体切割手术，还包括其他光凝治疗、营养治疗。本病需要长期间歇性治疗。

 

 

一、视网膜静脉阻塞的药物治疗

 

1、抗血管内皮生长因子药物

雷珠单抗 ：雷珠单抗治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿是安全有效，个体化的治疗方案能有效促进视网膜解剖和功能恢复。
阿柏西普：2019年指南新增加了阿柏西普治疗视网膜静脉阻塞的相关内容，并强调了早期治疗对患者预后的重要性。阿柏西普能有效缩小视网膜无灌注区面积，降低眼后节和眼前节新生血管性并发症的发生风险。
贝伐单抗 ：贝伐单抗治疗视网膜静脉阻塞黄斑水肿是有效的，研究分析发现黄斑水肿持续时间短、预后更好，与使用的药物类型无关，支持应注重个体化治疗的原则，基于患者的基线特征和治疗反应来选择治疗方案。

2、糖皮质激素

曲安奈德：基于目前的证据，糖皮质激素仍然是治疗视网膜静脉阻塞黄斑水肿的重要方案，但多作为二线用药。抗血管内皮生长因子治疗效果不佳(已接受3～6次注药)的患者可考虑糖皮质激素治疗。

二、视网膜阻塞的其他治疗方式

 

 

一般治疗：了解存在的诱因并及时消除诱因，如严格遵医嘱服药控制基础疾病，定期复查，降低视网膜静脉阻塞风险。

玻璃体切割手术：适用于出现大量持续不吸收的玻璃体积血或已出现牵拉性视网膜脱离的患者。
光凝治疗：全视网膜光凝治疗是治疗视网膜静脉阻塞新生血管性并发症的标准化治疗方案，并发症主要包括视网膜中央静脉阻塞或视网膜分支静脉阻塞引起的视网膜或视盘新生血管，以及虹膜新生血管。如果患者存在严重的视网膜缺血并能密切随诊，可以延迟至发现新生血管再进行激光治疗，否则应考虑行预防性激光光凝。由于抗血管内皮生长因子药物的疗效较好，局部激光光凝目前作为视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿的二线治疗方案。

视网膜静脉阻塞经过及时、有效、规范的治疗大部分可治愈，能够减轻或消除视力下降症状、维持正常的生活质量，少部分患者错过治疗最佳时间，可能遗留永久性视力下降，一般不会影响自然寿命，定期复诊。

视网膜静脉阻塞是继糖尿病性视网膜病变后的第二大影响视力的视网膜血管性疾病。患病率约为0.7%~1.6%，年发病率为0.04%~0.16%。且随着年龄增长发病率逐渐增加，常见年龄段为60~70岁。常因原发性疾病加重而诱发。如糖尿病、高血压患者的病情控制不佳，就医依从性差，原发病加重，可能导致视网膜静脉阻塞发生几率增加。

 

 

一、哪些人群好发视网膜静脉阻塞？

高血压等血管壁病变者者：高血压和视网膜中央动脉阻塞造成对视网膜中央静脉的压迫为最常见的危险因素，此血管壁的改变促使血栓形成。糖尿病等血流动力学改变者：糖尿病可以引起血液粘度增高、血小板数量增多和凝集性增高，促使血栓形成。眼局部因素如高压眼、视神经乳头水肿患者容易患本病。

 

二、视网膜静脉阻塞可以分为几类？

视网膜静脉阻塞根据阻塞部位的不同分为总干阻塞、单侧阻塞、分支阻塞和黄斑或小支阻塞四种，根据程度的不同分为缺血型(重型)和非缺血型(轻型)。非缺血型又称静脉淤滞型，很少或者无视网膜毛细血管非灌注，有较好的视力。缺血型有广泛的视网膜毛细血管非灌注以及细胞死亡。实际上临床上所见到的非缺血型是可以进展为缺血型的，即使是缺血型，其无灌注区的形成也是一个病理发展过程，并不是一发生阻塞就形成无灌注区

三、视网膜阻塞的症状表现有哪些？

 

视网膜静脉阻塞患者的主要症状为中心视力下降，或某一部分视野缺损，但发病远不如动脉阻塞那样急剧和严重，一般尚可保留部分视力，在中央静脉阻塞后3~4个月，5%~20%的患者可出现虹膜新生血管，并继发新生血管性青光眼，并发症有黄斑水肿、新生血管形成。

 

 

1、典型症状

 

缺血型：多数患者有视物模糊、视力明显减退，严重者视力降至仅能辨别手指数或手动，合并动脉阻塞者可降至仅有光感。可有浓密中心暗点的视野缺损或周边缩窄。
非缺血型：自觉症状轻微或全无症状，根据黄斑受损的程度，视力可以正常或轻度减退，视野正常或有轻度改变。

2、伴随症状

 

头晕：部分基础疾病如高血压患者，常伴头晕症状。
口干、多饮、多食、多尿:部分基础疾病为糖尿病者，常伴糖尿病典型症状或其中个别症状，如口干、多饮、多食、多尿等。

3、并发症

 

黄斑水肿：视盘正常或边界轻度模糊、水肿。累及黄斑，黄斑区正常或有轻度水肿、出血。
新生血管形成：视盘高度水肿充血，边界模糊并可被出血掩盖。一般在发病6~12个月后视盘水肿消退，颜色恢复正常或变淡，其表面或边缘常有新生血管形成，呈卷丝状或花环状，比较细窄，有的可突入玻璃体内，在眼底漂浮。

视网膜静脉阻塞是比较常见的眼底血管病，仅次于糖尿病性视网膜病变的第二位最常见的视网膜血管病。临床上根据阻塞部位的不同，分为视网膜中央静脉阻塞和视网膜分支静脉阻塞两种。本病比视网膜中央动脉阻塞更多见，患者可处各年龄段，常为单眼发病，左右眼发病率无差异。本病病因复杂，常由多种因素共同致病，主要症状为不同程度视力下降，目前常用治疗方法为抗血管内皮生长因子治疗，视网膜光凝治疗等。若经及时且正规治疗，大部分患者疗效明显，但部分患者易复发，若未能及时有效治疗，部分患者可进展至持续性视力降低甚至失明。

 

一、中医如何认识视网膜静脉阻塞？

 

中医学认为气血、精血同源、气为血之帅、血为气之母，气滞导致经血运行受阻，血气运行不畅精液则无法正常汽化，会凝而生痰，痰瘀互结导致眼部病理变化。中医多以肝气不舒、气机不利、肾精亏虚、痰瘀互结看待视网膜静脉阻塞，眼部微观辨证理论认为视网膜水肿、渗出是水湿运行受阻的表现，中医归结为痰。眼底点状及火焰状出血是血液运行不畅，血溢脉外是瘀的征象，痰湿、血瘀对视网膜静脉阻塞的辨证治疗效果佳。

 

二、视网膜静脉阻塞需要和哪些疾病鉴别？

 

 

眼部缺血综合征：急性的视网膜中央静脉阻塞容易和眼部缺血综合征相鉴别。两种疾病都有视物模糊的症状，也可都有出现短暂失明，视网膜中央静脉阻塞患者常常可以看到黄斑水肿，但是在眼部缺血综合中少见。两种疾病都有静脉充血，但是眼部缺血综合征一般没有静脉迂曲。眼部缺血综合征视网膜出血一般位于中周部，视网膜中央静脉阻塞的视网膜出血位于后极部。
高血压视网膜病变：当高血压视网膜病变引起视乳头水肿时，临床表现与视网膜中央静脉阻塞相似。但视网膜中央静脉阻塞很少两侧同时发病，而高血压视网膜病变常常双眼发病，眼底静脉有扩张但并不发暗。无明显迂曲，常常可以见到棉絮斑和黄斑区星芒状渗出。眼底有动脉硬化的表现，动脉呈铜丝或者银丝样改变，动静脉压迹明显。
低灌注视网膜病变：又称静脉淤滞性视网膜病变，由颈内动脉狭窄或阻塞所致。因视网膜长期慢性缺血，静脉迂曲扩张，视网膜有少量出血和微血管瘤形成。但出血较静脉阻塞者少，且视网膜动脉压明显降低，常伴有全身症状如感觉异常，肢体瘫痪等可以鉴别。
糖尿病视网膜病变：该病多为双眼发病，出血不如静脉阻塞者多，出血类型和分布不同。并有血糖增高和全身症状可资鉴别。

视网膜静脉阻塞患者可处各年龄段，老年多见，视网膜中央静脉患者病因大多为血栓形成，促使血栓形成因素复杂，常为多因素共同导致，视网膜分支静脉阻塞常为增厚硬化的动脉壁对静脉的压迫，其次为局部和全身炎症诱发。

 

 

一、视网膜中央静脉阻塞发病原因

血流动力学改变：由于视网膜静脉系统是一个高阻力、低灌注的系统，所以对于血流动力学的变化十分敏感。血液循环动力障碍引起视网膜血流速度的改变容易形成血栓。例如，高血压患者长期小动脉痉挛，心脏功能代偿不全、心动过缓、严重心率不齐，血压突然降低、血液黏滞度改变等原因都会导致血流速度减慢而造成血栓形成。
血管壁的改变：巩膜的筛板处，视网膜中央动脉和中央静脉在同一个血管鞘中，当动脉硬化时，静脉受压导致管腔变窄，且管壁内皮细胞受刺激增生，管腔变得更窄，血流变慢，导致血栓的形成另外一些全身以及局部炎症侵犯视网膜静脉时，毒素导致静脉管壁的内面粗糙，继发血栓形成，管腔闭合。
血液流变学改变：大多数静脉阻塞的患者都患有高脂血症，血浆黏度以及全血黏度高于正常人群。视网膜静脉阻塞患者血液里血细胞比容、纤维蛋白酶原和免疫球蛋白增高。当这些脂类和纤维蛋白原增多后，可包裹于红细胞表面使其失去表面的负电荷，因而容易聚集并与血管壁黏附。而且纤维蛋白原含量增加以及脂蛋白等成分增加使血液黏稠度增高，增加血流阻力而导致了血栓的形成。
邻近组织疾病：对视神经的压迫、视神经的炎症、眼眶疾病、筛板结构的改变也会造成视网膜静脉血栓的形成。另外一些眼病如青光眼也与视网膜中央静脉阻塞相关。
其他：有研究表明视网膜中央静脉阻塞患者除了红细胞沉降率以及凝血酶升高以外，另外还有激活的蛋白c和蛋白s的缺乏。但这些是否与视网膜中央静脉阻塞相关还不确定。

二、视网膜分支静脉阻塞发病原因

 

增厚硬化的动脉壁对静脉的压迫所致：视网膜分支静脉阻塞的部位主要出现在动静脉交叉的位置，在这个位置上动静脉有共同的血管鞘，动脉一般位于静脉前方，硬化的动脉压迫静脉而导致血流动力学素乱和血管内皮的损伤，最终导致血栓形成和静脉阻塞，多数的视网膜分支静脉阻塞出现在侧分支，可能是因为这里是动静脉交叉最为集中的地方血管性疾病还包括巨大血管瘤、 Coats病、视网膜毛细血管瘤等往往会引起视网膜静脉阻塞。
高血压：高血压是视网膜分支静脉阻塞最常见的全身相关疾病，研究证明了静脉阻塞和高血压之间的重要关系。

视网膜静脉阻塞是可以治愈的，但是部分患者会出现反复视力下降的现象。嘱病人遵医嘱按时复诊检查眼低视网膜出血和渗出吸收情况以及有无并发症，如黄斑囊性水肿、眼部新生血管形成，并根据病情进展选择恰当的治疗方式。

 

一、视网膜静脉阻塞患者的饮食调理

视网膜静脉阻塞患者的饮食调理以尽量减轻诱发因素，积极控制原发基础疾病，合理控制总热量，食用低脂肪、低胆固醇、清淡食物。建议食用低脂肪、低胆固醇、清淡、易消化的食物，积极控制血液粘稠度。建议炒菜用植物油。多食用含维生素、纤维素类的食物，有利于疾病的恢复。清淡饮食，控制好血压、血糖、血脂等指标。

二、视网膜静脉阻塞患者的日常护理

日常生活中需要了解各种药物的注意事项，已发病的病人应及时寻找病因，以防复发或另一只眼睛患病。同时注意视网膜出血及渗出吸收情况，活动性出血期间不宜用热敷热熨等治疗方法。

日常护理：了解各类降压药物，降糖药物、调脂药物的作用、剂量、用法、不良反应和注意事项，遵医嘱正确服用。适宜量运动对降压，降血糖，调脂都有良好作用，但注意不宜过量及负荷量大的运动。

病情监测：观察视力和视觉的改变。注意视网膜出血及渗出吸收情况。注意是否有黄斑水肿及眼部新生血管形成。

 

三、如何预防视网膜静脉阻塞？

 

由于视网膜静脉阻塞尚无特效治疗，且常为多因素共同致病，目前还没有特异而有效的预防方法，但建立良好的生活习惯对预防疾病进一步加重有益处，对于有其他疾病的人群应该定期体检。
早期筛查：对高脂血症、动脉粥样硬化、心内膜炎、糖尿病等疾病者应定期检查，若出现突然视物模糊应立即就医。
预防措施：合理膳食，三餐规律，控制总热量的摄入，可少食多餐。宜清淡饮食、低脂少油、少糖少盐，定时定量进餐。有高脂血症、动脉粥样硬化、心内膜炎、糖尿病等疾病者应遵医嘱按时服药并定期检查及时治疗，消除视网膜静脉阻塞发生的潜在因素。生活有规律，保证睡眠充足息，节制性生活，保持大便通畅，锻炼身体增强体质。如果服用了避孕药，需要咨询医生，因为在罕见的情况下避孕药也会导致视网膜静脉阻塞。

当患者出现突然视力下降时，应立即就医，就诊于眼科，并做相关检查明确诊断，但视网膜静脉阻塞需与眼部缺血综合征、高血压视网膜病变进行鉴别。高血压、糖尿病、高血脂等基础疾病者按时监测病情，在医生的指导下进一步检查。高血压、糖尿病、高血脂等基础疾病者，突然视力下降时，应立即就医。已经确诊视网膜静脉阻塞的患者，经治疗出院后，若自觉视力下降反复出现，应立即就医。

 

 

一、需要做的检查

 

荧光素眼底血管造影：既往是评估中央视网膜静脉阻塞缺血程度的金标准，可有创性显示毛细血管无灌注区。由于视网膜中央静脉阻塞起病时往往有大量视网膜出血，对于评估造成一定困难，因此也可通过患者的临床表现、功能评价来评估其缺血程度。
光相干断层扫描血管成像：可判断患者是否存在视网膜静脉阻塞引起的黄斑水肿，目前光相干断层扫描血管成像是明确患者是否存在黄斑水肿的有效方法。可以清晰地显示视网膜各层结构的异常。还可显示视网膜各层血管密度的改变及中心凹无血管区域的变化，显示侧支循环的形成以及缺血面积。
视力检查：明确患者视力有无出现下降，有利于疾病的诊断。
眼压检查：若需要散瞳或怀疑存在青光眼应行该检查。
视野检查：明确有无视野缺损的存在，可明确视网膜受损的程度。
裂隙灯显微镜检查：能够观察眼睛个部位的结果，有利于疾病的判断。
眼底镜检查：散瞳之后使用眼底镜对眼睛进行检查，可初步明确是否存在视网膜静脉的阻塞，以及阻塞程度等。
全身检查：主要包括血糖、血脂、血压以及动脉血流等，判断或评估身体其他部位有无血栓存在或形成的风险，有利于病因的明确。

二、诊断标准

 

患者的视力突然下降；眼底检查发现以视乳头为中心的火焰状或放射状出血，静脉血管迁曲扩张呈腊肠样即可明确诊断。光相干断层血管造影或荧光素眼底血管造影可进一步区分缺血型还是非缺血型，进行诊断分型。

 

 

特殊注意事项：视网膜静脉阻塞患者要注意室内环境安静整洁，空气流通，避免强光刺激。活动性出血期间不宜用热敷热熨等治疗方法。有高脂血症、动脉粥样硬化、心内膜炎、糖尿病等疾病者应定期检查及时治疗。消除视网膜静脉阻塞发生的潜在因素，高血压患者不可选用利尿剂作为降压药物。

B型肝炎病毒（HBV）是一种全球性公共卫生问题，影响着超过2.5亿人。根据统计数据，每年因HBV相关疾病而死亡的人数约为82万，这一数字反映出HBV对人类健康的严重威胁。尤其是肝癌，作为HBV感染的主要并发症之一，已成为全球范围内的重要死亡原因。

然而，尽管已有多种HBV治疗药物问世，这些药物仍无法完全消除癌变的风险，且HBV引发癌变的具体机制仍未得到充分揭示。

HBV与肝癌的发病机制

在HBV感染过程中，病毒会在宿主细胞内复制，产生多种病毒蛋白。其中，病毒蛋白HBx被认为在HBV的致病机制中发挥了重要作用。研究表明，HBx通过降解宿主蛋白Smc5/6来促进病毒复制。Smc5/6是宿主细胞中与DNA损伤修复密切相关的重要蛋白质，其功能的损害可能导致DNA损伤的积累，进而增加癌变的风险。

东京大学医学部附属医院的研究小组，包括关场一磨特任临床医师、大塚基之讲师和小池和彦教授等，针对HBx对Smc5/6的影响进行了深入研究。他们提出了一个假设：HBV产生的HBx不仅促进病毒复制，还可能通过降解Smc5/6来抑制宿主的DNA损伤修复能力。

研究方法与发现

研究团队通过使用人类样本、小鼠模型和HBx过表达细胞进行实验，发现当宿主蛋白Smc5/6被HBx降解时，宿主细胞的DNA损伤修复能力显著降低。DNA损伤的积累被广泛认为是癌变的主要促进因素，研究结果显示，在Smc5/6被降解的细胞中，肿瘤形成能力得到了增强。

此外，研究还发现，使用化合物尼塔佐克仑（Nitazoxanide）抑制HBx的功能，可以有效阻止Smc5/6的降解，从而恢复宿主细胞的DNA损伤修复能力。这一发现为HBV相关肝癌的预防提供了新的策略，表明通过抑制Smc5/6的降解，可能能够降低癌变风险。

新的癌变预防概念

本研究不仅揭示了HBV相关肝癌发生机制的一部分，还提出了“通过Smc5/6分解抑制药物来预防癌变”的新概念。这一概念的提出，可能为未来的癌症预防和治疗提供新的思路。研究团队的成果已于9月1日在《肝脏病学杂志》（Journal of Hepatology）在线版上发表，标志着这一领域研究的重要进展。

研究支持与未来方向

本研究得到了日本医疗研究开发机构（AMED）和文部科学省科学研究费补助金等多个机构的支持。AMED的肝炎等克服实用化研究事业中，研究团队围绕HBV cccDNA维持相关宿主因子的全面鉴定和控制展开了深入研究。这些研究不仅有助于理解HBV的生物学特性，也为开发新型治疗策略提供了基础。

未来的研究方向可能会集中在以下几个方面：

1. 深入探讨HBx的功能：进一步研究HBx在HBV感染及肝癌发生中的作用机制，尤其是其对宿主细胞信号通路的影响。

2. 开发新型药物：基于Smc5/6分解抑制的概念，开发新型抗HBV药物，以降低肝癌的发生风险。

3. 临床试验：将实验室研究成果转化为临床应用，通过临床试验验证新药物的有效性和安全性。

4. 公众健康教育：加强对HBV感染和肝癌风险的公众教育，提高人们的防范意识，促进早期筛查和治疗。

结论

B型肝炎病毒的研究不仅是基础医学的挑战，也是公共卫生的重要议题。随着对HBV及其相关癌变机制的深入了解，未来有望开发出更有效的治疗和预防策略，减少HBV感染者的癌变风险，最终改善全球范围内的肝病防治状况。

通过科学研究的不断推进，我们有理由相信，战胜HBV及其引发的肝癌是可以实现的目标。

参考文献：https://www.h.u-tokyo.ac.jp/participants/research/saishinkenkyu/20210901.html

本内容仅供医学知识科普使用，不能替代专业诊疗

文章发布时间：2021年9月 来源：u-tokyo

ChatGPT的基础技术，Transformer提高了精度

东京大学医学部附属医院检验部的讲师佐藤雅哉（消化内科医师）、消化内科的助教中塚拓马、副教授建石良介、东京大学名誉教授小池和彦、教授藤城光弘等研究小组，开发了一种基于射频消融术（RFA：Radiofrequency ablation）后的肝癌预后预测模型，并首次证明了使用Transformer模型的预测模型比传统基于深度学习的模型具有更高的精度。

RFA作为肝癌有效的根治术，已广泛应用于医疗实践。然而，肝癌的复发率较高，且存在预后不良的肝癌，因此治疗仍面临挑战。准确了解RFA治疗后肝癌的预后对于实施个体化的知情同意和制定最优治疗方案至关重要。

2017年，Google Brain研究团队开发的AI模型Transformer，作为ChatGPT（生成预训练Transformer）的基础，已在自然语言处理和计算机视觉领域展现出超越传统深度学习技术的高性能。通过使用Transformer模型，有望更准确地评估RFA后肝癌患者的预后，但迄今为止尚未有使用Transformer模型进行肝癌预后估计的报告。

使用Transformer的机器学习模型进行的预测，除了肝癌之外，还可以应用于医疗的多个领域，未来的其他领域应用也备受期待。本研究成果于2023年9月9日（当地时间）在美国学术期刊《Hepatology International》在线版上发表。

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文章发布时间：2023年8月 来源： Hepatology International

理化学研究所（RIKEN）脑神经科学研究中心神经动态医科学联合研究团队的高级研究员岛康之（研究时），团队负责人中冨浩文（杏林大学医学部脑神经外科学教授），客座研究员太田仲郎，脑神经医科学联合部门的冈部繁男（东京大学医学系研究科神经细胞生物学教授），生命医学研究中心癌症基因组研究团队的研究员笹川翔太，团队负责人中川英刀，东京大学医学系研究科脑神经医学专业的脑神经外科学教授齐藤延人，以及山梨大学医学部生化学讲座的特任助教金然正和教授大塚稔久等国际合作研究小组，首次从人类脑动脉瘤样本中鉴定出与脑动脉瘤发生相关的重要体细胞基因突变，并建立了基因导入的小鼠脑动脉瘤新生与抑制模型。

本研究成果有望为目前仅有开颅手术或血管内导管治疗的脑动脉瘤治疗提供药物治疗这一第三选择的可能性。

此次，国际合作研究小组分析了外科手术中切除的脑动脉瘤的基因，鉴定出405个基因的体细胞突变。在这些基因中，90%以上的样本中确认突变的16个基因与炎症反应和肿瘤形成相关的“NF-κB信号通路”有关，且发现其中6个基因的突变在囊状动脉瘤和纺锤状动脉瘤中均有共通之处。

此外，在这6个基因中，最常见的“血小板衍生生长因子受体β（PDGFRβ）”的基因突变被导入小鼠，证明了PDGFRβ基因的突变确实会导致纺锤状动脉瘤样的扩张，并且通过全身施用酪氨酸激酶抑制剂可以抑制这种动脉瘤化。

参考来源：https://www.h.u-tokyo.ac.jp/participants/research/saishinkenkyu/20230615.html

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文章发布时间：2023年6月 来源：h.u-tokyo.ac

本文在2024年11月进行了内容更新

本研究旨在探讨在新一代药物洗脱支架（DES）植入后，残留的富脂冠状动脉粥样硬化斑块（atheroma）对未来支架相关事件的风险影响。研究对象为接受新一代DES治疗的冠心病患者，采用光学相干断层扫描（OCT）技术对植入支架后的冠状动脉进行评估。

通过分析斑块的组成和特征，研究团队评估了残留富脂斑块的存在与未来心血管事件（如心肌梗死、支架内再狭窄等）的关联性。结果显示，残留富脂斑块的患者在随访期间发生心血管事件的风险显著增加。研究强调了在支架植入后，密切监测和管理富脂斑块的重要性，以降低未来心血管事件的发生率。

研究背景

随着药物洗脱支架技术的进步，冠心病的介入治疗效果显著改善。然而，尽管新一代DES能够有效减轻支架内再狭窄的风险，仍存在残留的富脂斑块，这可能成为未来心血管事件的潜在风险因素。已有研究表明，富脂斑块与心血管事件的发生密切相关，但在新一代DES植入后，残留富脂斑块的具体影响尚未得到充分研究。因此，本研究旨在填补这一领域的知识空白，探索残留富脂斑块对未来支架相关事件的影响，以帮助临床医生更好地管理冠心病患者。

研究方法

本研究为前瞻性观察性研究，纳入了接受新一代药物洗脱支架治疗的冠心病患者。所有患者在支架植入后接受了光学相干断层扫描（OCT）检查，以评估冠状动脉内的斑块特征。研究团队重点分析了富脂斑块的存在情况及其对心血管事件的影响。患者在随访期间定期接受临床评估，包括心血管事件的发生情况和影像学检查。数据分析采用多变量回归模型，以控制潜在的混杂因素，评估残留富脂斑块与心血管事件之间的关联性。

研究结果

研究结果显示，在接受新一代DES植入的患者中，存在残留富脂斑块的患者在随访期间发生心血管事件的风险显著高于没有残留富脂斑块的患者。具体而言，残留富脂斑块的患者中，心肌梗死、支架内再狭窄等事件的发生率明显增加。此外，OCT检查结果表明，富脂斑块的存在与支架周围的炎症反应密切相关，这可能是导致心血管事件增加的机制之一。研究还发现，残留富脂斑块的患者在术后早期及随访期间的临床表现较为复杂，提示在临床管理中需给予更多关注。

结论

本研究表明，在新一代药物洗脱支架植入后，残留的富脂冠状动脉粥样硬化斑块与未来心血管事件的风险显著相关。这一发现强调了在冠心病患者中，植入支架后对富脂斑块的监测和管理的重要性。临床医生应关注这些患者的随访，采取相应的干预措施，以降低心血管事件的发生率。未来的研究应进一步探讨针对富脂斑块的治疗策略，以改善患者的长期预后，提供更为个性化的医疗方案。

参考文献：Murai K, Kataoka Y, Nicholls SJ, Puri R, Nakaoku Y, Nishimura K, Kitahara S, Iwai T, Sawada K, Matama H, Honda S, Fujino M, Yoneda S, Takagi K, Nishihira K, Otsuka F, Asaumi Y, Tsujita K, Noguchi T. The Residual Lipid-Rich Coronary Atheroma Behind the Implanted Newer-Generation Drug-Eluting Stent and Future Stent-Related Event Risks. Canadian Journal of Cardiology. 38, 1504-1515, 2022.

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文章发布时间：2022年7月 来源：Can J Cardiol 作者：Murai K

本文在2024年11月进行了内容更新