啊，医生，不行了！我心脏有二尖瓣关闭不全，有反流了，这是不是很严重？是不是必须要立马做手术了？不做手术会不会很危险？

 

这是我们医生在门诊会经常碰到的，很多人在做完B超以后被发现自己二尖瓣反流，或者二尖瓣反流，都特别紧张找我们咨询，毕竟这是我们心脏方面的检查，一提到心脏问题，没有几个人不紧张的。但是我们说检查发现二尖瓣关闭不全，真的很严重吗？这病是怎么来的？今天我就给大家一次性说清楚，排忧解难！

 

 
什么是二尖瓣关闭不全？

要了解这个这个二尖瓣关闭不全，我们得对我们的心脏解剖结构有一定的了解！正常情况下，我们的心脏是被心间隔分为左、右两半的，左右两半又分成左、右心房和左、右心室四个腔，而只有同侧的心房和心室是相通的，这个相通的口，称之为“房室口”！

 

但是我们说房室口肯定不能是一直处于开放状态，因为我们得保证心脏的血流往一个方向走，不能说还会往回跑。简单的来讲：那就是我们心脏心房的血液只能跑到心室里面去，然后我们心室收缩时候，只能往我们的主动脉泵，从而保证周围脏器有足够的血流量。而不能说心室这一收缩，心室里面的血流又回到心房来了，这会对我们的心脏功能造成严重的影响！

 
那么我们正常的心脏是如何解决这个问题的呢？

 

很重要的一个结构就是因为我们心脏的房室口有二尖瓣等这些瓣膜存在，这些瓣膜就像是我们进出火车站、汽车站的单向门一样，只允许单向出或者进，不然这个车站买没买票的人就全混在一起，乱了套了。所以像二尖瓣等瓣膜是我们心脏非常重要的一个瓣膜结构。

 
正常的我们的会有四个瓣膜：二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣以及主动瓣，其中二尖瓣、三尖瓣是其中两个相对比较大的瓣膜，属于房室瓣，管理的是房室之间的血流方向，而肺动脉瓣和主动脉瓣是管理房室与我们动脉之间的血液就像。

 
其中二尖瓣又叫做左房室瓣，而三尖瓣则又称之为右房室瓣，意思也很简单，二尖瓣负责的就是我们左心房和左心室的血流流向，而三尖瓣负责的是右侧的房室血流！

 

因此，所谓的二尖瓣关闭不全，其实指的就是我们左心房、左心室的血流管不住了，有血液从左心室往左心房跑，B超检查报告单一般会描述为“二尖瓣反流”，其实这就是因为二尖瓣关闭不全导致的血液反流，两者是成因果关系！

 
那么我们说出现这个二尖瓣关闭不全，二尖瓣反流，一定就是很严重吗？

 

不是这样的，而且很多二尖瓣关闭不全的人在相当长一段时间内是没有任何不适症状的，大多数是在一次偶尔检查或者体检当中被发现的，而且有不少我们医生告知无需治疗，嘱医嘱应定期随访，而重点也是预防风湿热及感染性心内膜炎的发生。

 

为什么？

 

事实上，按我们正常的心脏瓣膜结构特点，某种意义上来说，都会有点反流，而这种反流是属于生理性反流，就是正常的！

 
大家其实可以再想想我们火车站、汽车站等车站的单向门，是那种关的特别紧，基本上严丝合缝的吗？

 

不是吧，它的设计理念其实就是只要满足我们人过不去就行了，是吧，也就是说是“门”都会有点缝，这是正常的，而有缝，就多多少少会有一些血液在我们心室收缩时候反流回去，这种一点点的反流，对我们心脏整体血流供应是没多大影响的。

 

所以，我们说查出一个人心脏有二尖瓣关闭不全、二尖瓣反流的现象，严不严重，是生理性还是病理性的，主要还是要通过具体反流血量、反流形态、反流面积来进行判断！

 

临床上通过给病人做彩色多普勒检查，进行二尖瓣关闭不全严重轻度分级：

 

反流面积＜4㎡，为轻度；

反流面积在4-8㎡之间的，为中度；

反流面积＞8㎡的，为重度。

其中轻度反流可见于我们很多正常人，基本上无需治疗，可以定期观察。

 

但假如你反流多了，那就要及时就诊由专业医生对你的具体病情进行综合判断后为你做下一步诊疗，千万不可疏忽大意。因为二尖瓣关闭不全一旦出现症状，预后较差！而且对于二尖瓣关闭不全最根本的治疗措施其实是手术治疗，而最佳的手术时机是在我们的左心室还没发生不可逆损害之前进行。

 

所以拿到二尖瓣关闭不全、二尖瓣反流的检查报告单，一定要做的事情就是给医生看，对你的反流情况进行评估，看轻度，还是中度、或者重度的，同时结合其他临床检查和症状来进行判断，看是否需要进行治疗，常用的手术方法有二尖瓣修补术和二尖瓣置换术，具体哪一种，由专业医生替你选择！

 

 

了解了什么是二尖瓣关闭不全以后，那么我们再来看看这好好的二尖瓣怎么就突然“关”的没那么好了呢？

以前我们认为二尖瓣关闭不全，主要的原因是风湿热，但是随着我们这十几年在进行一些心脏瓣膜手术的治疗以及一些研究人员对二尖瓣病人进行尸检研究之后，我们发现实际上因为风湿病导致的二尖瓣关闭不全的，其实占所有二尖瓣关闭不全的病人少数，而且这几年逐步减少。

 

越来越多非风湿性的单纯性二尖瓣关闭不全的病人越来越多，其中以腱索断裂最为常见。

 
因为我们二尖瓣的结构包括有瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌等4个部分。这4个部分当中只要有一个或者多个部位出现一些结构的障碍或功能的失调，都可以引起我们二尖瓣关闭不全，因为我们的二尖瓣功能要正常开展有赖于这4个部分以及左心室的结构和功能的完整性。

 

其中，因二尖瓣瓣叶导致的二尖瓣关闭不全主要以风湿性损害最为常见，除此之外还有感染性心内膜炎、先天性心脏病、肥厚型心肌病等等。

 

而对于老年女性，主要以二尖瓣环退化或者钙化引起的二尖瓣关闭不全最为常见；

 

但目前比较常见的引起二尖瓣关闭不全的重要原因是腱索断裂，有先天性异常的原因，也有自发性断裂的缘故，同时也可能继发于我们的感染性心内膜炎、风湿热。

 

而对于乳头肌引起的二尖瓣关闭不全，主要还是因为一些冠状动脉缺血性疾病导致乳头肌缺血导致的，比如心梗！

 
所以，大家可以发现导致二尖瓣关闭不全的病因是非常多的，有先天性的，也有外伤原因导致的，还有一些疾病继发产生的，并不局限于某一种特定的病因！

 

什么情况下，我们要怀疑自己是不是有二尖瓣关闭不全？

分两种情况：

 

一种是急性的二尖瓣关闭不全。这种往往病人会出现突发呼吸困难，而且之前自己也有感染性心内膜炎或者心梗等病史，这时候要考虑急性的；

 

另一种是慢性二尖瓣关闭不全，这种往往我们需要我们参加体检，医生对心脏进行听诊、做B超才能发现，个人基本上很难判断。

 

最后，解答一个大家可能会比较常遇到的一个关于二尖瓣手术后的问题，就是我们不少病人在做完二尖瓣关闭不全手术以后，后来复查心脏超声，还是提示有轻中重度反流，这是怎么回事？

首先，我们要正确看待！因为二尖瓣手术本身不可能做到做完以后百分百就不会反流了，假如你从一个中重度反流，做完以后变为轻度了，我们其实就可以说成功的，这时候定期观察，定期随诊就好了；

 

其次，还要看手术方法，假如你做的二尖瓣置换术，就是你的瓣膜已经破损非常厉害了，这时候我们就要考虑给你换一个“瓣膜”，但是再怎么换，这个瓣膜都是机械瓣膜或者生物瓣膜，对我们人体来说都是异物，会有一定的排斥反应，要吃抗凝药，而且最主要的是有使用年限，你用了十年，二十年，可能就要涉及二次换瓣膜了。

 
最后，我们说我们医生在做心脏瓣膜修复手术时候，本身就是会尽力去补，但是人无完人，有时候确实可能还是有缺陷，一次可能会补不好，成形修复没做好现象，大家也要理解，毕竟这手术还得在我们心脏停跳才能做的手术，但是一次没做好并不是就不能再做了，还是可以做二次，三次修补的，最后不行还可以考虑换瓣膜！

二尖瓣就像是位于左心房和左心室之间的一道 “门”。炎症、缺血、钙化、外伤等会损伤二尖瓣结构，影响这个“门”的关闭；由于左心这个“房间”扩大，也会使“门”相对关不严。

任何导致上述情况的因素，都可能引起二尖瓣关闭不全。造成急性和慢性二尖瓣关闭不全的因素有所不同。

哪些人易发生急性二尖瓣关闭不全？

感染性心内膜炎患者。当细菌通过口腔、皮肤等部位的伤口进入人体，可跟随血液进入心脏，引起心脏内膜的炎症，如果炎症波及二尖瓣，可能会迅速破坏瓣膜结构，导致急性二尖瓣关闭不全。特别要提醒的是，口腔疾病引发的细菌感染是主要原因。

心脏外伤的患者。心脏部位受到外伤时，会直接损害二尖瓣结构或左心室的心脏肌肉，使得“门”或“墙壁”结构异常，引发反流等症状。

心肌梗死患者。由于心脏缺血导致了心肌细胞坏死，二尖瓣也是心肌的一部分，可能功能受到严重影响。

更换人工瓣膜的患者。因为疾病替换人工瓣膜，出现老化、受损，可能导致二尖瓣的结构破坏。

哪些人易发生慢性二尖瓣关闭不全？

风湿热患者。超过三分之一的慢性二尖瓣关闭不全，是由乙型溶血性链球菌引发的风湿热造成的，风湿热是一种会波及心脏的感染性疾病，当二尖瓣出现炎症后，瓣膜结构可能出现紊乱，随之而来的就是瓣膜关闭不全。

冠心病患者。冠心病是缺血性心肌病的一种，可能导致二尖瓣缺血、变形，甚至破坏二尖瓣附属结构，造成二尖瓣功能异常，不能完全闭合。

接受胸部放疗的患者。胸部放疗可能会伤及二尖瓣结构，影响瓣膜正常功能。

中老年人。人体各部位的零件常随着年龄增大老化、退化。50 岁以上的中老年人，二尖瓣常会老化，导致关闭不全。

吸烟、饮酒者。吸烟、饮酒者心脏瓣膜病的发生率增加 35%。烟草中的尼古丁通过刺激释放一些生物因子，导致瓣膜纤维化，弹性下降。

高脂血症、糖尿病、高血压患者。这些都是缺血性心肌病的危险因素，长期血糖、血脂、血压升高，可能加重二尖瓣缺血，影响瓣膜结构。

心衰患者。心衰患者的心脏会变大，引发二尖瓣相对关闭不全。

患某些遗传病的人。如患有马凡氏综合征等遗传病，由于先天发育异常，会出现二尖瓣关闭不全。

自身免疫病患者。例如，患有系统性红斑狼疮、强直性脊椎炎等自身免疫病者，身体会产生抗体，攻击、损害二尖瓣，易出现关闭不全。

有瓣膜病家族史的人群。家族中如果有人出现二尖瓣关闭不全、二尖瓣狭窄等瓣膜病，则家人的发病风险高于无家族史者，但是具体原因还不清楚，目前还没有发现与二尖瓣关闭不全有关的基因改变。也就是说，二尖瓣关闭不全还不能认为是一种遗传病。

什么是二尖瓣关闭不全？

二尖瓣位于左心房和左心室之间，起着“阀门”的作用，确保血液由左心房流向左心室。如果因为结构异常导致无法正常关闭，心脏收缩时，左心室的血液就会反向流入左心房，造成左心房扩张、压力升高，影响肺静脉的血液回流入心脏，血液淤积在肺里，引发肺部问题，比如肺水肿。

急性二尖瓣关闭不全是怎么回事，有何危害？

患者的左心房急性扩张、压力急剧升高。这种情况病情紧急，往往需要紧急治疗，否则可能会出现以下并发症，甚至危及生命。

• 急性肺水肿：血液大量聚积在肺部，会造成呼吸困难。
• 急性左心衰竭：左心房接纳肺静脉运送来的血液减少，输送到左心室的血液也就减少，导致左心窒向全身排血量减少，甚至丧失排血功能。一旦出现急性左心衰竭，全身组织器官缺血缺氧，即使及时治疗，恢复也较差。在 100 名急性左心衰竭的患者中，大约有 15 名会在 1 年内死亡，5 年内的死亡率超过 60%[1]。
• 心源性休克:左心衰竭会导致心脏无法持续向全身泵血，血液不足使得血管中不能维持足够的压力，低于正常的血压，这被称为休克。形象地说，水泵坏掉了，无法正常泵水，水管变得干瘪，灌溉的土地也就干枯了（组织缺血）。由于这种休克是心脏原因造成的，就是“心源性休克”，这是急性二尖瓣关闭不全最严重的并发症，病情发展较快，治疗不及时的话死亡率超过 80%。

慢性二尖瓣关闭不全是怎么回事，有何危害？

慢性二尖瓣关闭不全的病情进展比较缓慢，会逐渐出现左心房增大、压力升高，一般有几年、甚至十几年的病史。与急性二尖瓣关闭不全相比，这个类型的病情不那么紧急，短时间内对生命的影响较小。但是患者仍要及时就医，医生会根据检查结果综合判断是否需要治疗。

• 轻度或中度二尖瓣关闭不全患者，没有明显症状，且医生判断没有明显心功能损害时，一般无需特殊治疗，但是要注意预防疾病加重。
• 出现明显症状的中度或重度二尖瓣关闭不全，通常要在有严重心脏功能损害之前及早手术。若不及时治疗，可能会出现以下情况。
• 慢性左心衰竭。左心房缓慢增大，压力升高，超过心脏本身的恢复能力时，会损害左心功能，导致慢性左心衰竭。
• 慢性右心及全心衰竭。病情发展至晚期，右心功能也会受损。病情不断加重，导致整个心脏功能衰竭。目前没有根治全心衰竭的药物，即使治疗 1 年内死亡率也约为 1%。

复查时间

 

•没有接受手术治疗的患者。一般建议每年复查 1 次。

 

•接受手术治疗的患者。在手术后的前 3 个月，一般要每 2 周复查 1 次。然后在术后第 3、6、9、12 个月分别复查。1 年后，每年复查 1 次。

 

复诊前准备

 

复查时，医生会询问患者近期的症状变化，了解生活习惯和治疗情况，包括有无戒烟限酒，是否经常久坐，有无剧烈运动等，目的是评估危险因素是否控制，病情有无变化。因此，患者在复查前要做好如下准备。

•收集并整理自己最近 6 个月的症状变化。

 

•梳理近 3 个月血压、血糖等指标的监测情况。

 

•携带最近 1～2 年的复查结果，例如超声心动图、心电图、血液化验结果等。如果曾经接受过手术，务必把手术病历及相关检查结果一并携带。

 

•记录近期使用药物的情况。如果对目前用药有任何想法，建议复查时及时与医生沟通，不要自行减量或停止服药。

 

复查时要做哪些检查？

 

•没有手术治疗的患者，一般每次复查都要检查心电图、超声心动图，判断病情有没有进展。

 

•做过手术的患者，在术后前 3 个月，每隔 2 周需要做凝血功能检查，以便医生根据情况调整抗凝药物的用量。术后第 3、6、9、12 个月和此后每年 1 次的复查，要做血常规、心电图和超声心动图，以评估术后恢复情况以及有没有出现并发症，需要长期服用抗凝药物者，还要检查凝血功能。

 

当地时间2024 年 9 月 24 日，全球教育排名权威机构《美国新闻与世界报道》公布了 2025 年最佳大学排名。使用多达 17 项学术质量指标对近 1500 所学院和大学进行评估。

在今年的版本中，以下几所全国性大学的排名有了显著提升：

纽约德尤维尔大学（D'Youville University）上升 61 位；

德克萨斯大学圣安东尼奥分校（University of Texas – San Antonio）上升 49 位；

北卡罗来纳农工州立大学（North Carolina Agricultural and Technical State University）上升 49 位；

密歇根安德鲁斯大学（Andrews University）上升 47 位；

东肯塔基大学（Eastern Kentucky University）上升 41 位；

纽约多米尼加大学（Dominican University New York）上升 40 位；

田纳西联合大学（Union University）上升 40 位；

北德克萨斯大学（University of North Texas）上升 40 位；

北卡罗来纳温斯顿 - 塞勒姆州立大学（Winston-Salem State University）上升 40 位；

德克萨斯大学埃尔帕索分校（The University of Texas – El Paso）上升 38 位；

佛罗里达理工学院（Florida Institute of Technology）上升 38 位；

佐治亚奥古斯塔大学（Augusta University）上升 36 位；

爱达荷博伊西州立大学（Boise State University）上升 36 位；

普雷里维尤农工大学（Prairie View A&M University）上升 36 位；

加利福尼亚大师大学及神学院（The Master's University and Seminary）上升 36 位；

堪萨斯威奇托州立大学（Wichita State University）上升 36 位；

弗吉尼亚玛丽鲍德温大学（Mary Baldwin University）上升 34 位；

圣约瑟夫山大学（Mount St. Joseph University）上升 34 位。

2025 年最佳大学排名方法是使用多达 17 项全国性大学的关键学术质量指标和 13 项全国性文理学院、地区性大学和地区性学院的指标计算得出的。该公式使用学校普遍报告的数据或可从第三方来源获得的数据。学校的排名资格并不取决于是否参与《美国新闻》的调查。

2025 年最佳全国性大学前三名：

1. 普林斯顿大学（新泽西州）
2. 麻省理工学院
3. 哈佛大学（马萨诸塞州）

2025 年最佳全国性文理学院前三名：
1. 威廉姆斯学院（马萨诸塞州）
2. 阿默斯特学院（马萨诸塞州）
3. 斯沃斯莫尔学院（宾夕法尼亚州）

2025 年顶尖公立学校：全国性大学前三名：
1. 加利福尼亚大学洛杉矶分校
2. 加利福尼亚大学伯克利分校
3. 密歇根大学安娜堡分校

2025 年顶尖历史上的黑人学院和大学前三名：
1. 斯佩尔曼学院
2. 霍华德大学
3. 佛罗里达农工大学（并列）
3. 塔斯基吉大学（并列）

2025 年社会流动性方面表现最佳的全国性大学前三名：
1. 佛罗里达国际大学（并列）
1. 加利福尼亚大学河滨分校（并列）
3. 加利福尼亚州立大学长滩分校（并列）
3. 加利福尼亚大学默塞德分校（并列）

2025 年社会流动性方面表现最佳的全国性文理学院前三名：
1. 伊利诺伊州森林湖学院（并列）
1. 佐治亚州斯佩尔曼学院（并列）
3. 北卡罗来纳州塞勒姆学院

参考来源：
U.S. News Releases 2025 Best Colleges Rankings

先天性心脏病（CHD）患者不宜参加剧烈运动的建议是基于避免加重心脏负担、引发严重心血管事件或并发症的考虑。以下是这一建议的详细解释：

1. 先天性心脏病患者的心脏负荷较重

先天性心脏病（CHD）是一种出生时就存在的结构性心脏异常。患者的心脏可能存在某种形态或功能上的缺陷，例如心房或心室间隔缺损、心脏瓣膜狭窄、心脏血流异常等。这些缺陷会对心脏的血液循环和供氧能力产生影响，使得患者在日常活动中已经承受了更大的心脏负荷。剧烈运动会导致：

•心率增快、血压升高，进一步增加心脏的耗氧量和负担。

•血流动力学的变化可能使得心脏的异常结构更加突出，从而加重心脏负荷。

2. 剧烈运动可能引发心律失常和心脏猝死

某些先天性心脏病患者更容易发生心律失常（如室性心动过速、心房颤动等），这在剧烈运动中更容易被诱发。心律失常可使心脏的泵血功能突然恶化，导致心源性晕厥，甚至心脏骤停和猝死。因此，在剧烈运动的情况下，心脏容易因供血不稳定或心率过快而出现危及生命的状况。

3. 氧供需不平衡

剧烈运动时，身体对氧的需求量增加，但心脏病患者由于心脏供血或供氧能力的缺陷，可能无法满足这些需求。这会导致心肌缺氧，甚至引发心绞痛或心肌梗死。在先天性心脏病患者中，氧供需不平衡的风险显著增加，尤其是伴有右向左分流（如法洛四联症）、大血管转位等复杂病变时，剧烈运动会使氧饱和度下降，导致患者出现低氧血症，可能出现呼吸困难、紫绀加重等症状。

4. 增加血流动力学压力

先天性心脏病患者在进行剧烈运动时，可能会出现血流动力学的失衡。例如：

•在某些存在狭窄（如主动脉瓣狭窄、肺动脉狭窄）或梗阻的心脏病中，运动增加的血流需求可能加剧血流受阻，导致心肌缺血或损伤。

•心室负荷加重，可能导致心肌肥厚、扩张，甚至心力衰竭。

5. 可能影响术后恢复

许多先天性心脏病患者在儿童期或成年期可能需要进行手术或介入治疗来纠正心脏的解剖结构异常。对于这类患者，剧烈运动可能影响术后恢复。即使已经接受了手术矫正，患者的心脏功能可能仍无法达到正常水平，剧烈运动可能导致心功能恶化、术后并发症，或者对手术效果产生负面影响。

因此，先天性心脏病患者应选择适合的运动方式

•适度运动：在没有明显症状、心功能较好的患者，可以选择散步、游泳、瑜伽等低强度、规律的有氧运动，以保持心肺健康和整体体能。

•避免剧烈运动：跑步、篮球、足球、举重、拳击等需要瞬间爆发力和高心脏负荷的运动要避免。

•专业评估：心脏科医生或康复专家通常会根据患者的病情、手术史、心功能状态等因素，提供个体化的运动指导，确保运动是安全和有益的。

综上所述，先天性心脏病患者不宜参加剧烈运动的原因在于尽量减少心脏的额外负担，避免诱发危险性心律失常、心功能恶化和其他心血管并发症，以保证患者的安全和生活质量。

2 型糖尿病（T2D）患者出现认知症状和阿尔茨海默病（AD）的风险增加。淀粉样 β 肽（Aβ）的代谢异常和聚集在 AD 病理生理学中起着关键作用。因此，有必要对 Aβ 代谢和 T2D 进行人体研究。

目的：本研究的目的是检验急性高血糖是否会影响 2 型糖尿病患者和匹配对照组的血浆 Aβ1–40 和 Aβ1–42 浓度。

结果：在基线时，两组的 Aβ1–40 和 Aβ1–42 浓度没有差异。在高血糖期间，与对照相比，对照组中的 Aβ 减少（Aβ1–40：p = 0.034，Aβ1–42：p = 0.020），IDE 在高血糖钳夹期间增加（p = 0.016），而在 2 型糖尿病组中，Aβ 或 IDE 均无显著变化。

结论：钳夹诱导的高血糖与对照组中 IDE 水平升高以及 Aβ40 和 Aβ42 清除增强相关，但在 2 型糖尿病患者中并非如此。我们假设在 2 型糖尿病患者中，高血糖状态下胰岛素降解酶受到抑制。

方法：10 名 2 型糖尿病患者和 11 名对照者（中位年龄 69 岁；范围 66 - 72 岁）以随机顺序进行高血糖钳夹和安慰剂钳夹（输注生理盐水），每次持续 4 小时。在每次钳夹的 0 小时和 4 小时采集的血液样本中测量 Aβ1–40、Aβ1–42 和胰岛素降解酶（IDE）的血浆浓度。使用线性混合效应回归模型评估 Aβ1–40 和 Aβ1–42 浓度在 4 小时内的变化，并对体重指数、估算肾小球滤过率和胰岛素浓度在 4 小时内的变化进行调整。

参考文献：Rolandsson O, Tornevi A, Steneberg P, Edlund H, Olsson T, Andreasson U, Zetterberg H, Blennow K. Acute Hyperglycemia Induced by Hyperglycemic Clamp Affects Plasma Amyloid-β in Type 2 Diabetes. J Alzheimers Dis. 2024;99(3):1033-1046. doi: 10.3233/JAD-230628. PMID: 38728183.

先天性心脏病（CHD）患者不宜参加剧烈运动的建议是基于避免加重心脏负担、引发严重心血管事件或并发症的考虑。以下是这一建议的详细解释：

 

1. 先天性心脏病患者的心脏负荷较重

 

先天性心脏病（CHD）是一种出生时就存在的结构性心脏异常。患者的心脏可能存在某种形态或功能上的缺陷，例如心房或心室间隔缺损、心脏瓣膜狭窄、心脏血流异常等。这些缺陷会对心脏的血液循环和供氧能力产生影响，使得患者在日常活动中已经承受了更大的心脏负荷。剧烈运动会导致：

 

•心率增快、血压升高，进一步增加心脏的耗氧量和负担。

•血流动力学的变化可能使得心脏的异常结构更加突出，从而加重心脏负荷。

 

2. 剧烈运动可能引发心律失常和心脏猝死

 

某些先天性心脏病患者更容易发生心律失常（如室性心动过速、心房颤动等），这在剧烈运动中更容易被诱发。心律失常可使心脏的泵血功能突然恶化，导致心源性晕厥，甚至心脏骤停和猝死。因此，在剧烈运动的情况下，心脏容易因供血不稳定或心率过快而出现危及生命的状况。

 

3. 氧供需不平衡

 

剧烈运动时，身体对氧的需求量增加，但心脏病患者由于心脏供血或供氧能力的缺陷，可能无法满足这些需求。这会导致心肌缺氧，甚至引发心绞痛或心肌梗死。在先天性心脏病患者中，氧供需不平衡的风险显著增加，尤其是伴有右向左分流（如法洛四联症）、大血管转位等复杂病变时，剧烈运动会使氧饱和度下降，导致患者出现低氧血症，可能出现呼吸困难、紫绀加重等症状。

 

4. 增加血流动力学压力

 

先天性心脏病患者在进行剧烈运动时，可能会出现血流动力学的失衡。例如：

 

•在某些存在狭窄（如主动脉瓣狭窄、肺动脉狭窄）或梗阻的心脏病中，运动增加的血流需求可能加剧血流受阻，导致心肌缺血或损伤。

•心室负荷加重，可能导致心肌肥厚、扩张，甚至心力衰竭。

 

5. 可能影响术后恢复

 

许多先天性心脏病患者在儿童期或成年期可能需要进行手术或介入治疗来纠正心脏的解剖结构异常。对于这类患者，剧烈运动可能影响术后恢复。即使已经接受了手术矫正，患者的心脏功能可能仍无法达到正常水平，剧烈运动可能导致心功能恶化、术后并发症，或者对手术效果产生负面影响。

 

因此，先天性心脏病患者应选择适合的运动方式

 

•适度运动：在没有明显症状、心功能较好的患者，可以选择散步、游泳、瑜伽等低强度、规律的有氧运动，以保持心肺健康和整体体能。

•避免剧烈运动：跑步、篮球、足球、举重、拳击等需要瞬间爆发力和高心脏负荷的运动要避免。

•专业评估：心脏科医生或康复专家通常会根据患者的病情、手术史、心功能状态等因素，提供个体化的运动指导，确保运动是安全和有益的。

 

综上所述，先天性心脏病患者不宜参加剧烈运动的原因在于尽量减少心脏的额外负担，避免诱发危险性心律失常、心功能恶化和其他心血管并发症，以保证患者的安全和生活质量。

使用预先确定的生物标志物临界值，前瞻性地评估初级保健和二级保健中临床可用的 AD 血液检测。

结果：平均年龄为 74.2 岁（标准差为 8.3 岁），48% 为女性，23% 有主观认知下降，44% 有轻度认知障碍，33% 有痴呆。在初级保健和二级保健评估中，50% 的患者有 AD 病理。当在初级保健队列中以单个批次分析血浆样本时，使用 APS2 时 AUC 为 0.97（95% 置信区间，0.95 - 0.99），PPV 为 91%（95% 置信区间，87% - 96%），NPV 为 92%（95% 置信区间，87% - 96%）；在二级保健队列中，使用 APS2 时 AUC 为 0.96（95% 置信区间，0.94 - 0.98），PPV 为 88%（95% 置信区间，83% - 93%），NPV 为 87%（95% 置信区间，82% - 93%）。

当在初级保健队列中前瞻性地（每两周）分析血浆样本时，使用 APS2 时 AUC 为 0.96（95% 置信区间，0.94 - 0.98），PPV 为 88%（95% 置信区间，81% - 94%），NPV 为 90%（95% 置信区间，84% - 96%）；在二级保健队列中，使用 APS2 时 AUC 为 0.97（95% 置信区间，0.95 - 0.98），PPV 为 91%（95% 置信区间，87% - 95%），NPV 为 91%（95% 置信区间，87% - 95%）。四个队列的诊断准确性都很高（范围为 88% - 92%）。初级保健医生在进行临床检查、认知测试和计算机断层扫描后，对临床 AD 的诊断准确性为 61%（95% 置信区间，53% - 69%），而使用 APS2 时为 91%（95% 置信区间，86% - 96%）。痴呆专家的诊断准确性为 73%（95% 置信区间，68% - 79%），而使用 APS2 时为 91%（95% 置信区间，88% - 95%）。在总体人群中，使用 APS2 的诊断准确性（90%[95% 置信区间，88% - 92%]）与单独使用 p-tau217 的百分比的诊断准确性（90%[95% 置信区间，88% - 91%]）没有差异。

结论：在使用预先确定的临界值的初级保健和二级保健中，APS2 和单独的 p-tau217 百分比对于识别有认知症状的个体中的 AD 具有很高的诊断准确性。未来的研究应评估这些生物标志物的血液检测的使用如何影响临床护理。

设计、设置和参与者：2020 年 2 月至 2024 年 1 月期间，瑞典有 1213 名因认知症状而接受临床评估的患者。生物标志物临界值是在一个独立队列中确定的，并应用于初级保健队列（n = 307）和二级保健队列（n = 300）；每个患者的 1 份血浆样本作为每个队列的单个批次进行分析。随后在初级保健队列（n = 208）和二级保健队列（n = 398）中对血液检测进行前瞻性评估；每个患者的 1 份血浆样本在采集后 2 周内送检分析。

参考文献：Palmqvist S, Tideman P, Mattsson-Carlgren N, Schindler SE, Smith R, Ossenkoppele R, Calling S, West T, Monane M, Verghese PB, Braunstein JB, Blennow K, Janelidze S, Stomrud E, Salvadó G, Hansson O. Blood Biomarkers to Detect Alzheimer Disease in Primary Care and Secondary Care. JAMA. 2024 Jul 28:e2413855. doi: 10.1001/jama.2024.13855. Epub ahead of print. PMID: 39068545; PMCID: PMC11284636.

本周FDA批准了系列药物和器械，包括阿尔茨海默、银屑病关节炎等领域，一起来看精彩要点。

继美国获批后，AD新药获批日本

获批时间：2024年9月24日
获批药物：多奈单抗
适应证：早期阿尔茨海默病（AD），包括轻度认知障碍（MCI）以及AD轻度痴呆阶段的患者
简介：越早使用多奈单抗治疗效果越好，治疗组中病情较轻的患者的综合阿尔茨海默病评定量表 （iADRS） 显著降低35%，治疗组中所有患者显著降低22%；在淀粉样斑块清除方面，相对于用药之初，用药后6个月平均减少61%，12个月平均减少80%。18个月平均减少84%。

IL-17A 和 IL-17F抑制性单抗获批

获批时间：2024年9月23日
获批药物：比美吉珠单抗（bimekizumab）
适应证:银屑病关节炎、非放射学中轴型脊柱关节炎和强直性脊柱炎
简介：在病变性银屑病中 IL-17A 和 IL-17F 水平升高，该药是一种人源化 IgG1 单克隆抗体，选择性结合 IL-17A、IL-17F 和 IL-17AF 细胞因子，阻断它们与 IL-17RA/IL-17RC 受体复合物的相互作用。比美吉珠单抗是首个也是唯一一个在美国获批用于治疗四种慢性免疫介导的炎症性疾病的 IL-17A 和 IL-17F 抑制剂，具有三个新适应症。

C型尼曼匹克病药物获批

获批药物：左乙酰亮氨酸
适应证：C型尼曼匹克病，治疗体重≥15公斤的成人和儿童患者与C型尼曼匹克病（NPC）相关的神经系统症状。
简介：C型尼曼匹克病是罕见的遗传病，会导致进行性神经系统症状和器官功能障碍。这是第二种FDA用于 NPC 的第二种治疗方法。

系统性硬化症药物获孤儿药认定

认定时间：2024年9月25日
获批药物：EYD-001
适应证：系统性硬化症
简介：孤儿药资格认定对任何药企而言都是一个重要的里程碑，尤其是对于罕见病开发治疗方法的公司。该称号提供了几个主要好处，包括获得批准后七年的市场独占权，从而保护产品免受直接竞争。FDA 在临床试验设计方面提供必要的支持，并免除处方药使用者费用，从而简化开发过程。这些措施使罕见病患者受益。

椎间盘切除术融合术新武器扩大适应证

获批时间：2024年9月24日
获批器械：i-FACTOR P-15 肽增强型骨移植物
临床应用：用于带同种异体移植骨环的单节段颈椎前路椎间盘切除术融合术 （ACDF），或与PEEK、钛合金或 PEEK/钛融合椎间装置合用，用于颈椎手术及补充前路钢板固定。
简介：i-FACTOR是FDA 批准的 III 类骨移植物，有严格1级人体临床数据提供支持，是唯一一种由 P-15 成骨细胞结合肽驱动的脊髓骨移植物，具有精确的骨骼构建机制。i-FACTOR 具有经过验证的安全性，在单水平 ACDF 中与局部自体移植一样安全，在一年和两年的总体成功率方面被证明具有统计优势。

新型加长静脉导管获批，可增加导管停留时间

获批时间：2024年9月24日
获批器械：Introcan Safety2 深通路静脉导管
简介：这种创新的导管提供全自动被动安全针刺保护和更长的多通路血液控制，旨在进入血管通路困难的患者的更深静脉，并实现更长的停留时间。外周静脉留置针（PIVC）停留时间延长至约 5.7 天，既往只有3.8天，帮助改善患者的治疗效果并减少对更复杂手术的需求。

参考文献：
1.Lilly's Kisunla™ (donanemab-azbt) Approved in Japan for the Treatment of Early Symptomatic Alzheimer's Disease
2.UCB Announces U.S. FDA Approvals for BIMZELX® (bimekizumab-bkzx) for the Treatment of Psoriatic Arthritis, Non-Radiographic Axial Spondyloarthritis, and Ankylosing Spondylitis
3.Cerapedics' i-FACTOR P-15 Peptide Enhanced Bone Graft, a Trusted Choice in Bone Graft Solutions, Now Approved for Expanded Indications for Use
4.B. Braun Medical Receives FDA Clearance for Introcan Safety® 2 Deep Access IV Catheter
5.FDA Approves New Drug to Treat Niemann-Pick Disease, Type C
6.EydisBio Receives FDA Orphan Drug Designation for TAK1 Inhibitor for the Treatment of Systemic Sclerosis