视频简介
作者信息：武汉大学中南医院 消化内科 主任医师 王红玲
上消化道出血是消化性溃疡最常见的并发症，发生率约20%-25%，10%-15%的患者以出血为消化性溃疡的首发症状，且出血容易复发。
临床表现取决于出血的部位、速度和出血量。如十二指肠后壁溃疡，因溃疡穿透毗邻的胰十二指肠动脉而发生异常迅猛的大量出血。出血速度快而量多者，表现为呕血及黑便；也可引起休克。出血量少，仅表现为黑便。并发出血前，溃疡局部的充血致上腹疼痛加重，出血后则因充血缓解使疼痛减轻，同时血液对胃酸的中和与稀释作用，腹痛也可随之缓解。
因此建议，当确诊为消化性溃疡时，应及时进行治疗，以免导致消化道出血现象。若已经出现了消化道出血症状，应及时去正规医院的消化内科进行全面检查，然后根据病因对症进行治疗。
消化性溃疡(PU )是指在各种致病因子的作用下，黏膜发生炎性反应与坏死、脱落、形成溃疡，溃疡的黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层，严重者可达固有肌层或更深。病变可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的麦克尔憩室内,其中以胃、十二指肠最常见。消化性溃疡的主要并发症包括上消化道出血、穿孔和幽门梗阻等，有研究表明胃溃疡与胃癌发生有关。
消化性溃疡的流行病学
本病在全世界均常见，一般认为人群中约有 10%在其一生中患过消化性溃疡。但在不同国家和地区，其发病率有较大差异。消化性溃疡在我国人群中的发病率尚无确切的流行病学调查资料。本病可见于任何年龄，以 20~50 岁居多,男性多于女性(2~5 ): 1 ，临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡,两者之比约为 3: 1。
消化性溃疡的致病因素
消化性溃疡的发病机制主要与胃、十二指肠黏膜的损伤因素和黏膜自身防御-修复因素之间失平衡有关。其中，幽门螺杆菌感染(H. pylori )、NSAID 和阿司匹林的广泛应用是引起消化性溃疡最常见的损伤因素，胃酸和(或)胃蛋白酶引起黏膜自身消化亦是导致溃疡形成的损伤因素。药物因素还包括糖皮质激素、部分抗肿瘤药、抗血小板药物。此外，吸烟、饮食、心理、遗传等因素也能起到一定作用。
消化性溃疡的诊断
目前胃镜检查是诊断消化性溃疡最主要的方法。提醒下哦，胃镜检查中应注意溃疡的部位、形态、大小、深度、病期，以及溃疡周围黏膜的情况。其他的常规检查还包括尿素酶试验、组织学检测，或核素标记 13C 或 14C 呼气试验等，以明确是否存在 H pylori 感染。
消化性溃疡的治疗
那我们先说下最主要的抑酸治疗，抑酸治疗是缓解消化性溃疡症状、愈合溃疡的最主要措施。PPI 首选药物。抑酸治疗降低胃内酸度，与溃疡尤其是十二指肠溃疡的愈合存在直接关系。如果用药物抑制胃酸分泌，使胃内 pH 值升高≥3，每天维持 18-20h，则可使大多数十二指肠溃疡在 4 周内愈合。
以下让小编给大家科普两种药物
1、PPI（质子泵抑制剂）
目前治疗消化性溃疡最先进的一类药物，它通过高效快速抑制胃酸分泌和清除幽门螺旋杆菌达到快速治愈溃疡。 此类药物可以抑制壁细胞分泌 H+的最后环节 H+,K+-ATP 酶(质子泵)，有效地减少胃酸分泌。作用时间长；是一种比较安全的抗溃疡药物。
2、H．pylori:幽门螺杆菌
是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。1983 年首次从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的唯一微生物种类。
消化性溃疡的并发症
1、穿孔、出血
溃疡可穿透胃壁形成穿孔，穿破胃壁血管引起出血。
2、梗阻
胃窦部溃疡反复发作-愈合-疤痕形成致胃出口（幽门）狭窄，形成幽门梗阻。
3、癌变
消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，主要有反复发作的中上腹部疼痛和反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退、腹胀等症状。
它的发病主要取决于两种力之间的抗衡：一是对黏膜损伤的侵袭力，一是黏膜自身的防卫力。当两种力量失去平衡时，消化性溃疡就此出现了。
烟、酒、茶（咖啡）称为消化性溃疡的“三面红旗”，不仅可直接损伤胃黏膜，还能削弱胃黏膜的保护屏障，诱发加重消化性溃疡。
它们是如何导致溃疡出现呢？
吸 烟
烟中的尼古丁能刺激胃黏膜，引起黏膜下血管收缩和痉挛，导致胃黏膜缺血、缺氧，从而破坏胃黏膜屏障；吸烟会增加胃的蠕动，促进胃酸分泌，加重胃黏膜损伤。
饮 酒
酒精可削弱胃黏膜的保护屏障，直接损伤胃黏膜，促进胃酸分泌。酒精对胃黏膜能产生强烈的刺激，直接引起黏膜上皮细胞变性、坏死，引起黏膜充血、肿胀和糜烂，导致食管炎、胃炎、溃疡病出现。
喝茶与咖啡
咖啡，主要含有咖啡因；茶，含有茶多酚、咖啡碱、鞣酸。咖啡和茶都能明显促进胃酸分泌，松弛食管胃交接处的贲门肌肉，刺激胃黏膜。经常饮用浓茶，会促进胃泌素分泌，诱发消化性溃疡。尤其是空腹喝浓茶，会稀释胃液，降低胃液的浓度，降低消化功能。
总之，烟、酒、茶、咖啡不仅可直接损伤胃黏膜，还能削弱胃黏膜的保护屏障，诱发加重消化性溃疡。因此，消化性溃疡患者吸烟、喝酒、饮茶和喝咖啡，不仅会加重胃病，而且易使病变难以愈合、容易复发。
【治疗】
消化性溃疡治疗目标为：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
（一）药物治疗
自 20 世纪 70 年代以来，消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展，使溃疡愈合率达到 95％左右，相应的外科手术大幅度减少。
- 抑制胃酸分泌
- H2 受体拮抗剂：是治疗消化性溃疡的主要药物之一，疗效好，用药方便，价格适中，长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80％～95％和 90％～95％。
- PPI：使 H+-K+-ATP 酶失去活性，抑酸作用很强，可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后，其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸，需待新的 ATP 酶产生之后，故其抑酸时间长，可达 72 小时。PPI 多在 2～3 天内控制症状，溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂，对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂，治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80％～96％和 90％～100％。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定，口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢，由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体，使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小，减少靶组织内药物浓度的个体间差异，提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。
- 根除 Hp：消化性溃疡不论活动与否，都是根除 Hp 的主要指征之一，药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者，应追踪抗 Hp 的疗效，一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素，部分患者胃内的 Hp 难以根除，此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。
- 保护胃黏膜
- 秘剂：这类药物分子量较大，在酸性溶液中呈胶体状，与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物，覆于溃疡表面，阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外，铋剂还可通过包裹 Hp 菌体，干扰 Hp 代谢，发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢，4～6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度（5～14μg/L）低于安全阈限 50μg/L，不良反应少，常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官，故肾功能不良者忌用铋剂。
- 弱碱性抗酸剂：常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸，短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成，增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液，碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。
（二）治疗消化性溃疡的方案及疗程
为使溃疡愈合率超过 90％，抑酸药物的疗程通常为 4～6 周，部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1～2 周疗程可重叠在 4～8 周的抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后进行。
（三）患者教育
适当休息，减轻精神压力；停服不必要的 NSAIDs，如确有必要服用 NSAIDs，可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物；改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。
（四）维持治疗
消化性溃疡愈合后，大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者，可给予维持治疗，即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI，疗程因人而异，短者 3～6 个月，长者 1～2 年，甚至更长时间。
（五）外科手术
大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且，手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量，也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时，可考虑手术治疗：①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时；②急性穿孔、慢性穿透溃疡；③瘢痕性幽门梗阻；④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶，而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式：①Billroth-I 式吻合，即残胃直接与十二指肠吻合；②Billroth-II 式吻合，将残留胃和近端空肠吻合，十二指肠残端缝合；③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有：术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。
- 抑制胃酸分泌
- H2 受体拮抗剂：是治疗消化性溃疡的主要药物之一，疗效好，用药方便，价格适中，长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80％～95％和 90％～95％。
- PPI：使 H+-K+-ATP 酶失去活性，抑酸作用很强，可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后，其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸，需待新的 ATP 酶产生之后，故其抑酸时间长，可达 72 小时。PPI 多在 2～3 天内控制症状，溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂，对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂，治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80％～96％和 90％～100％。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定，口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢，由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体，使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小，减少靶组织内药物浓度的个体间差异，提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。
- 根除 Hp：消化性溃疡不论活动与否，都是根除 Hp 的主要指征之一，药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者，应追踪抗 Hp 的疗效，一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素，部分患者胃内的 Hp 难以根除，此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。
- 保护胃黏膜
- 秘剂：这类药物分子量较大，在酸性溶液中呈胶体状，与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物，覆于溃疡表面，阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外，铋剂还可通过包裹 Hp 菌体，干扰 Hp 代谢，发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢，4～6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度（5～14μg/L）低于安全阈限 50μg/L，不良反应少，常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官，故肾功能不良者忌用铋剂。
- 弱碱性抗酸剂：常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸，短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成，增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液，碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。
【治疗】
消化性溃疡治疗目标为：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
（一）药物治疗
自 20 世纪 70 年代以来，消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展，使溃疡愈合率达到 95％左右，相应的外科手术大幅度减少。
1．抑制胃酸分泌
- H2 受体拮抗剂：是治疗消化性溃疡的主要药物之一，疗效好，用药方便，价格适中，长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80％～95％和 90％～95％。
- PPI：使 H+-K+-ATP 酶失去活性，抑酸作用很强，可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后，其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸，需待新的 ATP 酶产生之后，故其抑酸时间长，可达 72 小时。PPI 多在 2～3 天内控制症状，溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂，对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂，治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80％～96％和 90％～100％。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定，口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢，由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体，使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小，减少靶组织内药物浓度的个体间差异，提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。
2．根除 Hp 消化性溃疡不论活动与否，都是根除 Hp 的主要指征之一，药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者，应追踪抗 Hp 的疗效，一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素，部分患者胃内的 Hp 难以根除，此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。
3．保护胃黏膜
- 秘剂：这类药物分子量较大，在酸性溶液中呈胶体状，与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物，覆于溃疡表面，阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外，铋剂还可通过包裹 Hp 菌体，干扰 Hp 代谢，发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢，4～6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度（5～14μg/L）低于安全阈限 50μg/L，不良反应少，常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官，故肾功能不良者忌用铋剂。
- 弱碱性抗酸剂：常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸，短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成，增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液，碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。
（二）治疗消化性溃疡的方案及疗程
为使溃疡愈合率超过 90％，抑酸药物的疗程通常为 4～6 周，部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1～2 周疗程可重叠在 4～8 周的抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后进行。
（三）患者教育
适当休息，减轻精神压力；停服不必要的 NSAIDs，如确有必要服用 NSAIDs，可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物；改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。
（四）维持治疗
消化性溃疡愈合后，大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者，可给予维持治疗，即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI，疗程因人而异，短者 3～6 个月，长者 1～2 年，甚至更长时间。
（五）外科手术
大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且，手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量，也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时，可考虑手术治疗：①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时；②急性穿孔、慢性穿透溃疡；③瘢痕性幽门梗阻；④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶，而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式：①Billroth-I 式吻合，即残胃直接与十二指肠吻合；②Billroth-II 式吻合，将残留胃和近端空肠吻合，十二指肠残端缝合；③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有：术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。
【治疗】
消化性溃疡治疗目标为：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
（一）药物治疗
自 20 世纪 70 年代以来，消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展，使溃疡愈合率达到 95％左右，相应的外科手术大幅度减少。
1．抑制胃酸分泌
- H2 受体拮抗剂：是治疗消化性溃疡的主要药物之一，疗效好，用药方便，价格适中，长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80％～95％和 90％～95％。
- PPI：使 H+-K+-ATP 酶失去活性，抑酸作用很强，可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后，其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸，需待新的 ATP 酶产生之后，故其抑酸时间长，可达 72 小时。PPI 多在 2～3 天内控制症状，溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂，对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂，治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80％～96％和 90％～100％。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定，口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢，由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体，使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小，减少靶组织内药物浓度的个体间差异，提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。
2．根除 Hp
消化性溃疡不论活动与否，都是根除 Hp 的主要指征之一，药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者，应追踪抗 Hp 的疗效，一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素，部分患者胃内的 Hp 难以根除，此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。
3．保护胃黏膜
- 秘剂：这类药物分子量较大，在酸性溶液中呈胶体状，与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物，覆于溃疡表面，阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外，铋剂还可通过包裹 Hp 菌体，干扰 Hp 代谢，发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢，4～6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度（5～14μg/L）低于安全阈限 50μg/L，不良反应少，常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官，故肾功能不良者忌用铋剂。
- 弱碱性抗酸剂：常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸，短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成，增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液，碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。
（二）治疗消化性溃疡的方案及疗程
为使溃疡愈合率超过 90％，抑酸药物的疗程通常为 4～6 周，部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1～2 周疗程可重叠在 4～8 周的抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后进行。
（三）患者教育
适当休息，减轻精神压力；停服不必要的 NSAIDs，如确有必要服用 NSAIDs，可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物；改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。
（四）维持治疗
消化性溃疡愈合后，大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者，可给予维持治疗，即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI，疗程因人而异，短者 3～6 个月，长者 1～2 年，甚至更长时间。
（五）外科手术
大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且，手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量，也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时，可考虑手术治疗：①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时；②急性穿孔、慢性穿透溃疡；③瘢痕性幽门梗阻；④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶，而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式：①Billroth-I 式吻合，即残胃直接与十二指肠吻合；②Billroth-II 式吻合，将残留胃和近端空肠吻合，十二指肠残端缝合；③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有：术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。
【治疗】
消化性溃疡治疗目标为：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
（一）药物治疗
自 20 世纪 70 年代以来，消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展，使溃疡愈合率达到 95％左右，相应的外科手术大幅度减少。
1．抑制胃酸分泌
- H2 受体拮抗剂：是治疗消化性溃疡的主要药物之一，疗效好，用药方便，价格适中，长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80％～95％和 90％～95％。
- PPI：使 H+-K+-ATP 酶失去活性，抑酸作用很强，可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后，其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸，需待新的 ATP 酶产生之后，故其抑酸时间长，可达 72 小时。PPI 多在 2～3 天内控制症状，溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂，对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂，治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80％～96％和 90％～100％。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定，口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢，由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体，使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小，减少靶组织内药物浓度的个体间差异，提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。
2．根除 Hp 消化性溃疡不论活动与否，都是根除 Hp 的主要指征之一，药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者，应追踪抗 Hp 的疗效，一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素，部分患者胃内的 Hp 难以根除，此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。
3．保护胃黏膜
- 秘剂：这类药物分子量较大，在酸性溶液中呈胶体状，与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物，覆于溃疡表面，阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外，铋剂还可通过包裹 Hp 菌体，干扰 Hp 代谢，发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢，4～6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度（5～14μg/L）低于安全阈限 50μg/L，不良反应少，常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官，故肾功能不良者忌用铋剂。
- 弱碱性抗酸剂：常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸，短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成，增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液，碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。
（二）治疗消化性溃疡的方案及疗程
为使溃疡愈合率超过 90％，抑酸药物的疗程通常为 4～6 周，部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1～2 周疗程可重叠在 4～8 周的抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后进行。
（三）患者教育
适当休息，减轻精神压力；停服不必要的 NSAIDs，如确有必要服用 NSAIDs，可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物；改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。
（四）维持治疗
消化性溃疡愈合后，大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者，可给予维持治疗，即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI，疗程因人而异，短者 3～6 个月，长者 1～2 年，甚至更长时间。
（五）外科手术
大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且，手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量，也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时，可考虑手术治疗：①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时；②急性穿孔、慢性穿透溃疡；③瘢痕性幽门梗阻；④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶，而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式：①Billroth-I 式吻合，即残胃直接与十二指肠吻合；②Billroth-II 式吻合，将残留胃和近端空肠吻合，十二指肠残端缝合；③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有：术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。
【治疗】
消化性溃疡治疗目标为：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
（一）药物治疗
自 20 世纪 70 年代以来，消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展，使溃疡愈合率达到 95％左右，相应的外科手术大幅度减少。
1．抑制胃酸分泌
- H2 受体拮抗剂：是治疗消化性溃疡的主要药物之一，疗效好，用药方便，价格适中，长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80％～95％和 90％～95％。
- PPI：使 H+-K+-ATP 酶失去活性，抑酸作用很强，可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后，其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸，需待新的 ATP 酶产生之后，故其抑酸时间长，可达 72 小时。PPI 多在 2～3 天内控制症状，溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂，对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂，治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80％～96％和 90％～100％。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定，口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢，由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体，使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小，减少靶组织内药物浓度的个体间差异，提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。
2．根除 Hp
消化性溃疡不论活动与否，都是根除 Hp 的主要指征之一，药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者，应追踪抗 Hp 的疗效，一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素，部分患者胃内的 Hp 难以根除，此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。
3．保护胃黏膜
- 秘剂：这类药物分子量较大，在酸性溶液中呈胶体状，与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物，覆于溃疡表面，阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外，铋剂还可通过包裹 Hp 菌体，干扰 Hp 代谢，发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢，4～6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度（5～14μg/L）低于安全阈限 50μg/L，不良反应少，常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官，故肾功能不良者忌用铋剂。
- 弱碱性抗酸剂：常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸，短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成，增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液，碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。
（二）治疗消化性溃疡的方案及疗程
为使溃疡愈合率超过 90％，抑酸药物的疗程通常为 4～6 周，部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1～2 周疗程可重叠在 4～8 周的抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后进行。
（三）患者教育
适当休息，减轻精神压力；停服不必要的 NSAIDs，如确有必要服用 NSAIDs，可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物；改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。
（四）维持治疗
消化性溃疡愈合后，大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者，可给予维持治疗，即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI，疗程因人而异，短者 3～6 个月，长者 1～2 年，甚至更长时间。
（五）外科手术
大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且，手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量，也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时，可考虑手术治疗：①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时；②急性穿孔、慢性穿透溃疡；③瘢痕性幽门梗阻；④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶，而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式：①Billroth-I 式吻合，即残胃直接与十二指肠吻合；②Billroth-II 式吻合，将残留胃和近端空肠吻合，十二指肠残端缝合；③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有：术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。
【治疗】
消化性溃疡治疗目标为：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
自 20 世纪 70 年代以来，消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展，使溃疡愈合率达到 95％左右，相应的外科手术大幅度减少。
1．抑制胃酸分泌
- H2 受体拮抗剂：是治疗消化性溃疡的主要药物之一，疗效好，用药方便，价格适中，长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80％～95％和 90％～95％。
- PPI：使 H+-K+-ATP 酶失去活性，抑酸作用很强，可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后，其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸，需待新的 ATP 酶产生之后，故其抑酸时间长，可达 72 小时。PPI 多在 2～3 天内控制症状，溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂，对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂，治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80％～96％和 90％～100％。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定，口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢，由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体，使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小，减少靶组织内药物浓度的个体间差异，提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。
2．根除 Hp
消化性溃疡不论活动与否，都是根除 Hp 的主要指征之一，药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者，应追踪抗 Hp 的疗效，一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素，部分患者胃内的 Hp 难以根除，此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。
3．保护胃黏膜
- 秘剂：这类药物分子量较大，在酸性溶液中呈胶体状，与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物，覆于溃疡表面，阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外，铋剂还可通过包裹 Hp 菌体，干扰 Hp 代谢，发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢，4～6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度（5～14μg/L）低于安全阈限 50μg/L，不良反应少，常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官，故肾功能不良者忌用铋剂。
- 弱碱性抗酸剂：常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸，短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成，增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液，碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。
为使溃疡愈合率超过 90％，抑酸药物的疗程通常为 4～6 周，部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1～2 周疗程可重叠在 4～8 周的抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后进行。
适当休息，减轻精神压力；停服不必要的 NSAIDs，如确有必要服用 NSAIDs，可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物；改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。
消化性溃疡愈合后，大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者，可给予维持治疗，即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI，疗程因人而异，短者 3～6 个月，长者 1～2 年，甚至更长时间。
大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且，手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量，也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时，可考虑手术治疗：①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时；②急性穿孔、慢性穿透溃疡；③瘢痕性幽门梗阻；④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶，而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式：①Billroth-I 式吻合，即残胃直接与十二指肠吻合；②Billroth-II 式吻合，将残留胃和近端空肠吻合，十二指肠残端缝合；③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有：术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。
随着现代社会生活节奏的加快，许多人生活不规律、饮食不规范，导致胃病问题越来越严重。
据世界卫生组织统计，中国肠胃病患者高达1.2亿，消化道溃疡发病率10%，慢性胃炎发病率30%，幽门螺旋杆菌感染者达7
亿人，全球一半以上的胃癌发生在我国，是当之无愧的“胃病大国”。
很多人觉得自己胃不好，特别愿意尝试各种养胃偏方，总觉得吃点什么就能把胃养好。
在这一点上，每个人都有自己的心得：白粥、小米粥、面条、生姜……
一旦胃不舒服，就抱着这些食物吃。
可是喝了这么多粥，吃了那么多养胃食物，问题来了：白粥、面条之类的食物，真能养胃吗？今天就来澄清几个“养胃”的误区。
养胃误区一 白粥
很多老人说，胃不舒服就喝粥，粥容易消化，能减轻胃的负担。
的确，很多胃痛、胃酸的胃病急性期患者喝下白粥后，胃暖暖的，很舒服。但这种观点并不全面，长期喝粥并不一定能养胃。
粥和稀饭未经咀嚼就吞下，没有被唾液中的唾液淀粉酶进行初步消化。
过多的水分摄入稀释了胃液，还使得胃容量增大，一定程度上加重了胃的负担。
胃病患者也不能顿顿喝粥，可以每天喝一次，还可以适当吃面食，每一口嚼15~20次，同样可以养胃。
养胃误区二 素食
很多人觉得肉类不好消化，而蔬菜等素食更好消化，胃不好的人只能吃素。其实这种想法是错误的。
肉类中含有多种植物性食物不具备的营养素，如优质蛋白质、必需脂肪酸、铁、锌以及某些B族维生素。
胃黏膜修复、更新都需要足够的优质蛋白，而长期吃素容易导致营养失衡。
应该适当吃一些瘦肉、鱼、蛋、奶等动物性食物。
养胃误区三 牛奶
传统观念认为，牛奶可以稀释胃酸，在胃表面形成一层保护膜，让胃病患者感到舒适。
生活中，出现胃部酸胀不适等症状时，喝杯热牛奶的确可以缓解症状，那是由于它暂时冲淡了胃酸。至于牛奶可以治疗胃病就更言过其实了。
研究表明，牛奶促进胃酸的作用，比其中和胃酸的效果更强。进行抗酸治疗的胃溃疡等疾病患者不适宜长期喝牛奶，否则会影响疗效。纯奶中含有乳糖，亚洲人大多不能耐受，喝了会引起腹胀腹泻等，反而会加重症状。
养胃误区四 苏打饼干
很多胃不好的人经常用苏打饼干充饥，淀粉烤制后形成的糊化层可以中和胃酸，以为能起到保护胃黏膜的作用。
其实，中医说焦香益脾，治疗胃病的中药都会炒焦，如焦麦芽、焦山楂等，同样，苏打饼干、烤馒头片等也是胃病患者比较适宜的食物，但苏打饼干不能过量摄入。
市面上有一些苏打饼干中的脂肪含量很高，过多摄入不仅会增加胃的负担，还会导致热量超标。
苏打饼干的钠含量也很高，可升高血压，加重水肿。
可以适当吃一些烤馍片、焦花生等。
养胃有绝招
控制外出下馆子次数；只吃七分饱。
尽量清淡，不吃或少吃油炸、腌渍、熏制、烧烤高塘、高酸、高盐食品。
一天三餐按时就餐，回家吃饭，不吃夜宵，少吃外卖和速食快捷食品。
夏季别贪凉，少吃冰镇食品，冰箱里的食物要拿出来在常温下放置半小时再吃。
戒烟限酒，少吃辣椒、芥末、胡椒、生葱蒜等辛辣刺激食物。
胃溃疡等胃病患者，采取少食多餐的方法，可以起到止痛、护胃的效果。
可以少喝一些养胃的食疗粥，比如用薏米、山药、莲子熬粥，但别贪多。但是不能作为主要食物，蛋白质的缺乏不利于胃粘膜的修复。
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