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上海市中医药大学附属中医医院主动脉夹层动脉瘤破裂专家

简介:

上海市中医医院创建于1954年,2005年成为上海中医药大学非直属附属医院。是一所中医特色浓厚、临床科室齐全、医学人才汇聚,集医、教、研为体的三级甲等综合性中医医院。医院设有上海市名老中医诊疗所和上海市中医、中西医结合专家诊疗所两个专家诊疗中心,云集70余位上海中医界及长三角最高水平的专家为病人服务。医院开放床位530张,临床科室设置齐全。现拥有卫生部国家临床重点专科3个,国家中医药管理局重点学科2,国家中医重点专科6个,上海市优势专科2个,上海市中医特色专科5个:国家重点专科协作组组长单位1,上海市重要演弱学科1个,上海市中医新兴前沿交叉学科1个,上海市中医培育专科6个,国家中医药管理局重大疑难疾病中西医协作试点项目1个,上海市传统医学示范中心1个和上海市中医预防保健示范单位1个。儿科、脑病科、神志病科、肿瘤科、骨伤科、耳皇喉科、风湿病科、外二科等临床科室优势明显。医院坚持鲜明的中医特色,中药饮片使用在全市中医院位居前列,开设专科专病门诊118个,开展“冬病夏治”"冬令进补”等中医特色工作。医院合理配置医疗设备,引进一批先进的现代化仪器设备,如MR、256排CT、DR、CR、DSA、大型生化仪、聚焦超声刀、主动康复设备等为患者提供保障,年门急诊人次212万余,年出院人次2.8万余。医院以师承教育为平台,培养新一代中医"名医”。拥有全国名老中医药专家传承工作室5项、上海市名中医工作室7项、上海市名老中医学术经验研究室7项、上海中医药大学名中医工作室5项、国医大师、全国名中医传承工作站4项,院级老中医工作室5项。拥有全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师3人、上海市名中医7人、上海市海派中医流派传承人才培养项目导师5人,享受国务院特殊津贴12人。近年来,医院加大人才培养力度,获得上海市领军人才、上海市浦江人才、市科委优秀学科带头人、国家中管局青年岐黄学者等荣誉,具有正副高级职称205人,博士后合作导师17人、博士生导师21人、硕十生导师70人。医师中硕博比达80.96%、护理人员大专以上学历达97.78%。医院为上海市中医药研究院中医儿科研究所挂靠单位,医院与上海市中医药研究院老年病研究所合作成立中医老年病转化医学研究中心、医院与上海市中医药学会合作成立上海名老中医学术经验研究中心,以此和院级研究所(室)为平台,提高中医药科研能力。医院共承担国家自然基金、国家中医药管理局,国家教育部等各举各级科研项200余项,拥有国家中医药管理后二级实验室、国家食品药品监督管理局GCP基地、国家医师资格考试实践技能考试与考官培训基地、住院医师规范化培训国家基地(中医)和全国健康促进与教育优秀实践基地。医院始终积极探索多种形式的区域中医联合体建设,按市委市政府部署要求,作为上海市西部区域中医联合体牵头单位,完成静安、普陀、嘉定、青浦四区的中医联合体签约工作,其中静安区中医联合体建设已开展至第三轮。2020年8月26日,与长三角生态绿色一体化发展示范区执委会联合青浦、吴江、嘉善三地,共同签订《长三角生态绿色一体化发展示范区区域中医联合体战路合作框架协议》,为提升区域中医药服务水平做有益探索。医院与瑞金、儿中心、四康、市一、长征构建以提升疑难危急重症诊疗能力的中西医合作专科医联体,以优势专科(病)为引领的专科专病联盟型医联体等,不新提升区域中医整体水平,探索解决广大市民“看中医专家难”的问题,为百姓提供优质中医服务。医院蝉联"上海市文明单位”、"爱国卫生先进单位”等称号,以“服务百分百,医患零距离”的服务理念,创新思路、积极探索,在全国率先推出以全程自助服务为特点的“门诊一站式”付费服务模式,简化就医流程,便民利民,深受广大老百姓好评。在市(区)政府及上级部门的高度重视与大力关心下,2020年6月6日,嘉定院区项目正式开工。目前已完成备项地上、地下基础工程,完成主楼(10楼以下)和医技楼、东、西门诊楼搭建工程。预计2023年启动试运营,2024年6月6日正式投入运营。2019年11月,根据静安区委区政府统一部署,医院石门路门诊部迁建工程(昌化路门诊部)顺利开工实施,新院区总建筑面积120000.在大都谣,大健康的时代背景下,我院正经历跨越工发展,迎来机遇,更面临挑战。未来,医院将然续坚持人立医办医方向,坚持人益性办院宗旨推动一院三址“统一管理、互为补充、错位发展”。落实三级医院诊治疑难、急危重症的功能定位,聚焦医疗服务能力提升、学科人才队伍建设、医院综合管理能力创新,加速医院业务向疑难、危重疾病救治转型,创建国内知名的现代化研究型中医医院。主动脉夹层动脉瘤是一较为少见的致命性疾病,它的发生与多种疾病有关。高血压是主动脉夹层的一个重要发病因素。约70%的患者有高血压史,远端主动脉夹层合并高血压更为常见。这可能与主动脉壁长期受到高动力血压的刺激,使主动脉壁张力始终处于紧张状态有关,另外也与胶原和弹性组织常发生囊样或坏死有关;动脉粥样硬化时,动脉中层也正好处在老化过程中;结缔组织遗传性疾病,如马方综合征等,有先天性主动脉中层变性。近端型主动脉夹层是马方综合征的严重并发症;某些先天性心血管疾病如主动脉缩窄、主动脉二瓣化也有出现主动脉夹层的可能。妊娠、严重外伤、重体力劳动及某些药物也是夹层动脉瘤的发病因素。,病因至今未明。大部分主动脉夹层的患者有高血压,不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因,但可促进其发展。临床与动物实验发现,不是血压的高度而是血压波动的幅度,与主动脉夹层分裂相关。遗传性疾病马方综合征中主动脉囊性中层坏死颇为常见,发生主动脉夹层的机会也多,其他遗传性疾病如特纳综合征、埃-当综合征,也有发生主动脉夹层的趋向。主动脉夹层还易在妊娠期发生,其原因不明,可能是妊娠时内分泌变化使主动脉的结构发生改变而易于裂开。 正常成人的主动脉壁耐受压力颇强,使壁内裂开需66.7kPa(500mmHg)以上。因此,造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷,尤其中层的缺陷。一般而言,在年长者以中层肌肉退行性变为主,年轻者则以弹性纤维的缺少为主。至于少数主动脉夹层无动脉内膜裂口者,则可能由于中层退行性变病灶内滋养血管的破裂引起壁内出血所致。合并存在动脉粥样硬化者更易促使主动脉夹层的发生。,主动脉,一旦疑及或诊为本病,即应住院监护治疗。治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在13.3~16.0kPa(100~120mmHg),心率60~75次/分钟。这样能有效地稳定或终止主动脉夹层的继续分离,使症状缓解,疼痛消失。治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。 1.紧急治疗 (1)止痛用吗啡与镇静剂。 (2)补充血容量输血。 (3)降压对合并有高血压的患者,可采用普奈洛尔静脉间歇给药与硝普钠静滴,调节滴速,使血压降低至临床治疗指标。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。其他药物如维拉帕米、硝苯地平、卡托普利及哌唑嗪等均可选择。利血平肌注也有效。此外,也可用拉贝洛尔,它具有α及β双重阻滞作用,且可静脉滴注或口服。需要注意的问题是:合并有主动脉大分支阻塞的高血压患者,因降压能使缺血加重,不可采用降压治疗。对血压不高者,也不应用降压药,但可用普奈洛尔减低心肌收缩力。 2.巩固治疗 对近端主动脉夹层、已破裂或濒临破裂的主动脉夹层,伴主动脉瓣关闭不全的患者应进行手术治疗。对缓慢发展的及远端主动脉夹层,可以继续内科治疗。保持收缩压于13.3~16.0kPa(100~120mmHg),如上述药物不满意,可加用卡托普利口服。 3.手术治疗 StanfordA型(相当于DebakeyI型和II型)需要外科手术治疗。DebakeyI型手术方式为升主动脉+主动脉弓人工血管置换术+改良支架象鼻手术。DebakeyⅡ型手术方式为升主动脉人工血管置换术。 如果合并主动脉瓣关闭不全或冠状动脉受累,同时需做主动脉瓣置换术和Bentall's手术。 4.介入治疗 目前StanfordB型(相当于DeBakeyⅢ型)的首选经皮覆膜支架置入术,必要时外科手术治疗。,急起剧烈胸痛、血压高、突发主动脉瓣关闭不全、两侧脉搏不等或触及搏动性包块应考虑此症。胸痛常被考虑为急性心肌梗死,但心肌梗死时胸痛开始不甚剧烈,逐渐加重,或减轻后再加剧,不向胸部以下放射,用止痛药可收效,伴心电图特征性变化,若有休克症状则血压常低,也不引起两侧脉搏不等,以上各点足资鉴别。,减少肥肉、油炸食品、零食的摄入,1.心电图 可示左心室肥大,非特异性ST-T改变。病变累及冠状动脉时,可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗塞改变。心包积血时可出现急性心包炎的心电图改变。 2.X线 胸部平片见上纵隔或主动脉弓影增大,主动脉外形不规则,有局部隆起。如见主动脉内膜钙化影,可准确测量主动脉壁的厚度。正常在2mm~3mm,增到10mm时则提示夹层分离可能性,若超过10mm则可肯定为本病。主动脉造影可以显示裂口的部位,明确分支和主动脉瓣受累情况,估测主动脉瓣关闭不全的严重程度。缺点是它属于有创性检查,术中有一定危险性。CT可显示病变的主动脉扩张。发现主动脉内膜钙化优于X线平片,如果钙化内膜向中央移位则提示主动脉夹层,如向外围移位提示单纯主动脉瘤。此外CT还可显示由于主动脉内膜撕裂所致内膜瓣,此瓣将主动脉夹层分为真腔和假腔。CT对降主动脉夹层分离准确性高,主动脉升、弓段由于动脉扭曲,可产生假阳性或假阴性。但CT对确定裂口部位及主动脉分支血管的情况有困难,且不能估测主动脉瓣关闭不全的存在。 3.超声心动图 对诊断升主动脉夹层分离具有重要意义,且易识别并发症(如心包积血、主动脉瓣关闭不全和胸腔积血等)。在M型超声中可见主动脉根部扩大,夹层分离处主动脉壁由正常的单条回声带变成两条分离的回声带。在二维超声中可见主动内分离的内膜片呈内膜摆动征,主动脉夹层分离形成主动脉真假双腔征。有时可见心包或胸腔积液。多普勒超声不仅能检出主动脉夹层分离管壁双重回声之间的异常血流,而且对主动脉夹层的分型、破口定位及主动脉瓣反流的定量分析都具有重要的诊断价值。应用食管超声心动图。结合实时彩色血流显像技术观察升主动脉夹层分离病变较可靠。对降主动脉夹层也有较高的特异性及敏感性。 4.磁共振成像(MRI) MRI能直接显示主动脉夹层的真假腔,清楚显示内膜撕裂的位置和剥离的内膜片或血栓。能确定夹层的范围和分型,以及与主动脉分支的关系。但其不足是费用高,不能直接检测主动脉瓣关闭不全,不能用于装有起搏器和带有人工关节、钢针等金属物的患者。 5.数字减影血管造影(DSA) 无创伤性DSA对B型主动脉夹层分离的诊断较准确,可发现夹层的位置及范围,有时还可见撕裂的内膜片,但对A型病变诊断价值较小。DSA还能显示主动脉的血流动力学和主要分支的灌注情况。易于发现血管造影不能检测到的钙化。 6.血和尿检查 白细胞计数常迅速增高。可出现溶血性贫血和黄疸。尿中可有红细胞,甚至肉眼血尿。,。

许荣忠 主治医师

长期熬夜饮食不规律导致的湿热、大便黏腻不爽、各种口臭、胃肠镜报告解读、前列腺炎、烦躁多梦、心悸、便秘、腹污、腹胜、乏力困倦、寒湿导致的关节酸痛、咳嗽、头痛、耳鸣、盗汗、阴虛火旺、自汗、溃疡性结肠炎、慢性胃炎、胃溃疡、气血亏虛、肥胖、食欲不振、肠易激综合征、虛劳、性功能障碍等。肺癌、胃癌、肠癌、肝癌、乳腺癌、甲状腺癌等恶性肿瘤的中西医结合综合治疗。同时应用中医药改善放化疗、靶向治疗等毒副作用,提高患者生活质量。

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擅长:长期熬夜饮食不规律导致的湿热、大便黏腻不爽、各种口臭、胃肠镜报告解读、前列腺炎、烦躁多梦、心悸、便秘、腹污、腹胜、乏力困倦、寒湿导致的关节酸痛、咳嗽、头痛、耳鸣、盗汗、阴虛火旺、自汗、溃疡性结肠炎、慢性胃炎、胃溃疡、气血亏虛、肥胖、食欲不振、肠易激综合征、虛劳、性功能障碍等。肺癌、胃癌、肠癌、肝癌、乳腺癌、甲状腺癌等恶性肿瘤的中西医结合综合治疗。同时应用中医药改善放化疗、靶向治疗等毒副作用,提高患者生活质量。
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张叶青 副主任医师

失眠,耳鸣,眩晕,盗汗,亚健康调理,便秘,月经不调,心律失常,胃病,头痛,冠心病,高血压

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擅长:失眠,耳鸣,眩晕,盗汗,亚健康调理,便秘,月经不调,心律失常,胃病,头痛,冠心病,高血压
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陈敏 主任医师

治疗脑梗塞,脑出血,帕金森及各类头痛,眩晕,癫痫等

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擅长:治疗脑梗塞,脑出血,帕金森及各类头痛,眩晕,癫痫等
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陈东林 副主任医师

各种肿瘤的术后康复、辩证调治;癌前病变的诊治

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擅长:各种肿瘤的术后康复、辩证调治;癌前病变的诊治
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王伟昱 副主任医师

待补充

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擅长:待补充
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周静冬 主任医师

中医药治疗小儿哮喘、咳嗽、反复扁桃体炎、抽动症、过敏性鼻炎、咽炎、腹痛、厌食、便秘、肾病、疑难杂病等。

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擅长:中医药治疗小儿哮喘、咳嗽、反复扁桃体炎、抽动症、过敏性鼻炎、咽炎、腹痛、厌食、便秘、肾病、疑难杂病等。
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王俊 主治医师

医生擅长待完善,请耐心等待

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罗斌 主治医师

专长于肺癌的全程精准个体化治疗,以及妇科(卵巢癌、宫颈癌、乳腺癌等)和消化道(胃、肠、肝等)肿瘤的综合治疗,同时擅长中医药调治肿瘤相关的失眠、腹泻、水肿等疑难杂症。

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擅长:专长于肺癌的全程精准个体化治疗,以及妇科(卵巢癌、宫颈癌、乳腺癌等)和消化道(胃、肠、肝等)肿瘤的综合治疗,同时擅长中医药调治肿瘤相关的失眠、腹泻、水肿等疑难杂症。
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孙攀 住院医师

待补充

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肖姝雲 主任医师

睡眠障碍,认知功能减退,焦虑、抑郁、亚健康状态

好评 75%
接诊量 4
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擅长:睡眠障碍,认知功能减退,焦虑、抑郁、亚健康状态
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患友问诊

40岁男性,主动脉B型夹层,血压曾高达200,现服用三种降压药,血压控制在80-130之间,担心手术风险和费用问题,希望了解更多注意事项和生活方式调整建议。
52
2024-11-07 21:11:46
我想咨询一下,主动脉夹层支架不匹配是否会导致患者出血?我担心这是否构成医疗事故?
68
2024-11-07 21:11:46
我妈妈突然腰疼,30分钟后就去世了。没有心脏病史。想知道可能的原因和预防措施。患者女性68岁
16
2024-11-07 21:11:46
肋骨骨折,夹层动脉瘤多年未治疗,现需咨询病情及治疗建议。患者男性50岁
23
2024-11-07 21:11:46
我有夹层动脉瘤,不严重,想知道如何治疗和复查。患者男性69岁
1
2024-11-07 21:11:46
患者发现肺部小结节及纵隔内主动脉附近较大结节,咨询处理方式及病情严重程度。患者女性59岁
42
2024-11-07 21:11:46
患者家属咨询关于主动脉夹层血管破裂病情,询问病情严重程度及治疗方案。患者女性73岁
23
2024-11-07 21:11:46
心脏彩超显示主动脉窦部瘤样扩张、升主动脉及主肺动脉增宽,三尖瓣反流,左室收缩功能正常。患者询问病情及注意事项。患者男性53岁
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2024-11-07 21:11:46
我父亲做了A+主动脉夹层撕裂手术,术后出现脑水肿,情况不容乐观,医生说不手术就必死无疑,脑水肿一直没有好转,肺和心脏都有问题,生命体征还可以。患者男性48岁
62
2024-11-07 21:11:46
车祸后出现胸闷气短,疑为主动脉夹层。患者男性17岁
53
2024-11-07 21:11:46

科普文章

#主动脉夹层动脉瘤破裂
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主动脉破裂的原因很多,祥见视频,祝您健康!

#主动脉夹层动脉瘤破裂#主动脉夹层动脉瘤#主动脉夹层
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主动脉夹层动脉瘤好发人群:
三高患者:动脉粥样硬化→粥样斑块脱落→创面→压力冲击→破裂;马凡氏综合症:心血管系统中的结缔组织(胶原纤维和弹力纤维)变性,主动脉壁扩张,主动脉中层坏死;结缔组织病导致主动脉壁的结构出现异常。

主动脉夹层的分型:
传统主动脉夹层分型方法中应用最为广泛的是 Stanford 分型和 Debakey 分型.Debakey 将胸主动脉夹层动脉瘤分为三型: I 型,胸主动脉夹层动脉瘤起源于升主动脉并累及腹主动脉;II 型,胸主动脉夹层动脉瘤局限于升主动脉;III 型,胸主动脉夹层动脉瘤起源于胸降主动脉,向下未累及腹主动脉者称为 IIIA,累及腹主动脉者称为 IIIB。Stanford 大学的 Daily 等将胸主动脉夹层动脉瘤分为两型:无论夹层起源于哪一部位,只要累及升主动脉者称为 A 型;夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为 B 型。StanfordA 型相当于 DebakeyI 型和 II 型,StanfordB 型相当于 DebakeyIII 型。

StanfordB 型和 DebakeyIII 型者适合介入手术行主动脉内覆膜支架植入术。

#主动脉夹层动脉瘤破裂
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主动脉夹层

(1)定义
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜,并沿主动脉长轴方向扩展,造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变,因通常呈继发瘤样改变,故将其称为主动脉夹层动脉瘤。

(2)危险因素
主要危险因素:高血压、动脉粥样硬化、年龄;
次要危险因素:医源性损伤,如安置主动脉内球囊泵,主动脉内造影剂注射误伤内膜等。

(3)分期
起病两周内为急性期,两周至两个月为亚急性期,超过两个月者为慢性期。

(4)临床表现
疼痛是主动脉夹层最主要和常见的表现。约 90%的患者突发前胸或后背持续性、撕裂样或刀割样剧痛,疼痛一开始就达到高峰,可以放射到肩背部,可沿肩胛区向胸腹部及下肢放射,疼痛部位与病变位置有关。

夹层累及相关动脉(颈动脉、无名动脉、腹主动脉、髂动脉、肾动脉、肠系膜上动脉、肝动脉)引起相关脏器缺血或坏死,可表现出相关症状(头晕、晕厥、缺血性脑卒中、咯血、呕血等)。

(5)体征
血压和脉搏改变:除非出现夹层外膜破裂、心梗或休克,一般血压都会升高。两上臂血压明显差别(>20mmHg)。颈、肱或股动脉一侧脉搏减弱或消失。肢体发凉、紫绀等;

并发症:约半数 I 型和 II 型可出现主动脉关闭不全(夹层使瓣环扩张、撕脱、瓣叶下移或撕脱)、心力衰竭、心肌梗死(少数近端夹层的内膜破裂下垂无遮盖冠状窦口,多见下壁心梗)、心脏压塞引起的相关体征。

#主动脉夹层动脉瘤破裂#主动脉瓣闭锁不全#主动脉夹层动脉瘤#主动脉夹层
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(1 ) 疼痛:绝大多数急性主动脉夹层可有突发的剧烈疼痛,为持续性锐痛,如“刀割样”。难以忍受。病人烦燥不安,大汗淋漓。疼痛部位与主动脉夹层发生的部位密切关联。并随夹层的发展沿主动脉走行方向扩展。
DeBakey Ⅰ、Ⅱ型主动脉夹层初起表现为胸前区疼痛,继而出现颈部、背部疼痛。 DeBakey Ⅲ型主脉夹层表现为胸背部疼痛,然后向腰腹部转移。疼痛可因假腔血流重新破入主动脉腔(真腔),使假腔内压下降,剥离停止,而减轻。但有时可反复出现,提示夹层继续扩展。有上述病状或疼痛持续不能缓解者,预后多不良。

(2 ) 主动脉夹层破裂的症状:升主动脉破裂时,由于血液进入心包腔而产生急性心包填塞,多数患者在几分钟内猝死。胸主动脉破裂可造成左侧胸腔积血;腹主动脉破裂后血液进入腹膜后间隙。上述患者均有失血表现,如口渴、烦躁等症状。腹膜后血肿患者还可有腹痛、腹胀等症状,需要与腹腔脏器供血障碍鉴别。

(3 ) 主动脉瓣关闭不全的症状:

  • 轻度主动脉瓣关闭不全患者可无症状,或被疼痛症状掩盖。
  • 中度以上主动脉瓣关闭不全时,患者可出现心悸、气短等症状。
  • 严重者可有咳出粉红色泡沫痰,不能平卧等急性左心衰竭的表现。
(4 ) 重要脏器供血障碍的症状:
  • 冠状动脉供血障碍时,可表现为心绞痛、心肌梗死、严重者引起死亡。
  • 头臂干受累引起脑供血障碍时可出现晕厥、昏迷、偏瘫等。
  • 肋间动脉供血障碍严重者可有截瘫。
  • 腹腔脏器供血障碍可引起腹痛、腹胀、肠麻痹、肠坏死、肾功能不全等。

除急性发作史外,慢性主动脉夹层患者的临床表现以夹层部位主动脉增粗、压迫症状为主,如发音嘶哑、吞咽困难、呼吸困难、左侧肺部感染等。
DeBakey Ⅰ、Ⅱ型慢性主动夹层可有主动脉瓣关闭不全的临床表现。

#主动脉夹层动脉瘤破裂#主动脉夹层动脉瘤
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血管造影曾被认为是主动脉夹层(AD)诊断的“金标准”,因此造影发现 AD 并非“事故”。而且 PCI 和外科修复夹层并不相悖。不少学者报道,对于心源性休克等血流动力学不稳定的患者,PCI 可以作为外科术前的桥接和过渡手段。

但造影本身有创性(尤其是股动脉途径),可诱发或加重夹层;而且延误外科急诊手术时间。另外,造影发现主动脉夹层,假如有人追问“夹层是否是造影导管诱发”,百口莫辩。万一病人家属追问,想死的心都有。由此可见急诊造影前临床识别 AD 的重要性。

急性胸痛拟诊为 AMI 患者,如果有以下“反常胸痛”和“反常血压状态”,应怀疑主动脉夹层可能:

  • (1)、胸痛更严重、更持续、更广泛,不能完全用心肌梗死解释。如突发撕裂样疼痛,剧烈难以忍受,持续不缓解,可向背部、腹部、下肢、壁及颈部放射等。但这属于主观性指标,鉴别价值有限;
  • (2)、胸痛和心电图不匹配。 AD 发生和累及冠脉开口并非同步,AD 胸痛在前,AMI 在后,因此临床可表现为胸痛持续时间与心电图表现和肌钙蛋白升高程度不匹配。这需要医生洞悉 AMI 心电图和酶学动态变化规律;
  • (3)、肌钙蛋白和 D 二聚体不匹配。ACS 时冠脉血栓负荷远不及肺栓塞和 AD, 因此 D 二聚体显著增高的胸痛应该怀疑肺栓塞和 AD;
  • (4)、高血压+休克外貌: AD 患者因剧痛而有休克貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速,但血压常不低或者反常增高;
  • (5)、高血压+右室心肌梗死: AD 最易累及右冠开口,表现为下后壁+右室 AMI。右室 MI 常伴低血压,但一般相对容易纠正,经导管/静脉注入 250mlNS 血压可明显上升。如伴反常的高血压,应该高度警惕 AD 累及右冠可能性。反之,如低血压极难纠正,在排除机械合并症(如乳头肌断裂/功能不全,心脏破裂)的情况下,应考虑 AD 可能性。因为 AD 血肿严重阻断主动脉前向血流、合并严重主动脉瓣返流,外膜破裂出血/渗出时,可出现顽固性低血压;
  • (6)、四肢血压差异大,桡动脉和/或足背动脉脉搏减弱、不对称;
  • (7)、AD 的其他特点。夹层血肿涉及主动脉瓣环或 AD 血肿严重阻断主动脉前向血流时发生,故可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音,脉压增宽。

一旦临床有上述表现,应及时进行大动脉 CTA 检查,排除主动脉夹层后再进行抗血小板、抗凝、溶栓或介入手术等。对于急性心梗患者做个便携式心超,是一种有效的筛选方法,一来心超可以评估室壁运动异常、提供急性心梗的诊断依据,并评估心脏功能;二来排除主动脉夹层这一致命疾病。

#主动脉夹层动脉瘤破裂#主动脉夹层动脉瘤
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临床实践中,如果遇到主动脉夹层,如何避免'踩雷'呢?下面给出两点建议:

(1)首先,提高临床医生对主动脉夹层的充分认识及警惕性,怀疑有主动脉夹层时尽早借助CT、主动脉造影或MRI、心脏彩色超声等检查,B超发现漂浮在血管中的内膜片以及真假腔内双向血流信号,有助于早期诊断。注重病史,并结合影像学检查,可降低主动脉夹层的漏诊率。

(2)其次,对疑似主动脉夹层的患者,应动态观察四肢动脉搏动及血压变化,对提示主动脉夹层的诊断有益,给予其密切监护、控制血压,防止夹层的扩展和破裂,稳定患者病情,降低疾病致死率。

综上,典型主动脉夹层的临床表现容易被关注到,但隐匿、复杂的临床表现就容易被忽视或者被误诊。无痛性首发症状的主动脉夹层患者较疼痛患者漏诊、误诊率高,死亡率高,因此,临床医生要警惕与主动脉夹层相关的无痛性症状及细微体征,并给予足够的重视。

#主动脉夹层动脉瘤破裂#主动脉夹层动脉瘤
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众所周知,主动脉夹层通常会伴随着撕裂样疼痛,但是临床工作中会经常发现“疼痛症状”不典型的好多患者,那么无痛症状的可能原因有哪些呢?下面我们来看一下:

主动脉夹层患者没有疼痛表现的原因尚不清楚,根据相关报道,有以下几种可能的原因。

  • 夹层血肿向扩张的主动脉腔内膨出,对有神经丛分布的外膜侧压力较低,没有外膜向外凸出引起的疼痛。
  • 夹层分离进展缓慢,慢性牵张刺激可使痛阈升高。
  • 已发生的严重脊髓缺血使内脏及脊髓、丘脑丧失感知疼痛的能力,由此患者对疼痛的感知能力下降。
  • 假腔与真腔之间缺口大而多,假腔内压力低,没有引起明显疼痛。
  • 有研究显示,有马凡氏综合征病史的主动脉夹层患者也可能表现为无痛性症状。
  • 当患者发病早期便出现晕厥或神志严重改变时,疼痛症状可能会被掩盖。
  • 一旦发病即发生猝死。
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平扫:内膜瓣钙化内移是主动脉夹层CT平扫典型表现,常可提示诊渐。可见主动脉管腔局限性或广泛增宽、伴发的心包积液、胸膜增厚或胸腔积液等表现。主动脉夹层破裂出血时可见纵隔、胸腔积液及积血表现。

CTA具体表现如下:

1.撕裂的内膜瓣    增强薄层CT横断面图像对内膜瓣的显示率高,不受其方向的影响,多表现为弯曲的线样低密度影,部分患者可见多个破口,内膜漂浮在管腔中;裂口位于升主动脉或主动脉弓时,有时因受大血管的搏动影响,较难观察,当使用心电门控下主动脉成像时,可克服心脏及大血管搏动伪影,能清楚显示撕裂的内膜及破口所在位置

2.破口的显示    表现为真腔和假腔之间沟通的管道,薄层横断面图像、多平面重组、仿真内镜技术有助于破口的显示,有时因血栓形成或撕裂情况复杂显示困难。

3.真、假腔的显示    真、假腔可同时显影,或假腔强化和排空比真控延迟;假腔内常有血栓形成可呈略高密度;当多个破裂口存在时,真假腔较难区分。一般情况下假腔较大,真腔比较小,但并不能完全以大小来判断真假腔,要结合破口的数目、位置及血流动力学综合分析判断真假腔。

4.受累分支及范围    确认分支血管供血状况,观察主要器官的供血血管是发自真腔还是假腔。

5.主动脉夹层渗漏或破裂    可见心包、纵隔和胸腔积液和积血、主动脉瓣反流等一系列并发症。观察主动脉夹层是否压迫气管、食管及上腔静脉等而导致相应的症状。

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主动脉夹层的形成原因    主动脉夹层的病因很复杂,常见的有:高血压、动脉硬化、外伤、医源性损伤、妊娠、炎症、遗传因素(马凡氏综合征)等。其中,以高血压最为重要。

主动脉夹层的临床分期    主动脉夹层可按发生时间进行分期。一般认为小于14天的夹层称急性夹层,大于14天的夹层称慢性夹层。有学者提出亚急性夹层的概念,主要考虑到这个时期的夹层病变有血管纤维化和炎性反应的特点。一般指夹层后14天至两个月这个时段。

主动脉夹层腔内治疗成功后仍需要定期复查    主动脉夹层的破口常常是多个,第一破口通常在降主动脉峡部,远端有多个破口,且常常在重要内脏动脉旁边。腔内治疗是将第一破口用支架型人造血管覆盖,阻止血液继续进入假腔,降低假腔内的压力,使假腔内形成血栓,以期达到假腔愈合的效果,但有时远端的破口仍然有血液流入假腔,虽然压力已经大大降低,但远端假腔仍然有继续增大导致破裂的风险。所以主动脉夹层腔内治疗成功后患者定期复查非常关键。如果远端夹层仍然存在,且逐渐增大,需手术治疗。

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 主动脉夹层分型:最常用的有DeBakcy分型及Stanford分型。

1. DeBakey分型

I型:撕裂内膜瓣起源于主动脉近端,伸展到主动脉弓及降主动脉。

II型:撕裂内膜瓣起源于升主动脉,终止于无名动脉水平。

Ⅲ型:撕裂内膜瓣起自主动脉峡部(左侧锁骨下动脉开口远端),可伸展至腹主动脉。根据累及范围又可分为2型: a型仅累及降主动脉胸段。b型累及主动脉全程,其至髂动脉。

2. Stanford分型

根据破口位置分类,以左锁骨下动脉为分界点分为两型。

A型:撕裂内膜瓣起源于升主动脉,伴或不伴有降主动脉累及。

B型:撕裂内膜瓣起于左锁骨下动脉以远的主动脉。

Stanford分型临床应用相对更简单实用,Stanford分型的A型相当于DeBakeyI、II 型;

Stanford分型的B型即DeBakeyⅢ型。一般认为,StanfordA型患者以急诊外科手术治疗为主,若不处理,48h 的病死率超过50%; StanfordB 型患者可采用内科或腔内支架隔绝术处理;当出现以下情况需急诊处理:主动脉夹层破裂、血流动力学不稳定、降主动脉直径> 6cm、胸腹主动脉灌注差、内脏器官缺血。

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