复旦大学附属华东医院成立于1951年，其前身为建于1921年的宏恩医院。医院拥有东、南、西、北、新楼五幢医疗主楼以及十多幢配套用房，院内林木葱郁，环境十分幽雅。半个多世纪以来，经过几代“华东人”艰苦努力的奋斗，华东医院已发展成为一所以老年医学为特色，集医疗、教学、科研、预防为一体，立足上海、面向国内外的三级甲等综合性医院。目前，医院开放床位1300张，现有44个临床医技科室，员工2200余人，其中副高及以上职称362人，博士生和硕士生导师70位。医疗设备先进，拥有当今世界最新技术的数字化手术室、达芬奇机器人、高清晰度低射线量双源光子CT、宝石CT、PET-CT、磁导航血管造影X光机、SPECT、3.0TMR、四维直线加速器、3D腔镜等一大批高、精、尖诊断和治疗设备。华东医院现由院本部、市府大厦门诊部、康平路门诊部、闵行门诊部及市级机关浦东集中办公点医务室组成，拥有11个临床诊疗特色专科--老年医学科、影像医学科、胆胰外科、临床营养科、泌尿外科、疝与腹壁外科、消化内镜、肿瘤科、骨质疏松科、微创外科、乳腺疾病诊疗科。老年医学科为国家临床重点专科（同时为上海市重中之重临床医学重点学科）、中医老年科为国家中医药管理局“十二五”重点专科。院内设有上海市老年医学研究所（下设老年痴呆与抗衰老研究室、老年骨质疏松研究室、老年临床医学与保健研究室、流行病学研究室和老年药学研究室）、上海市老年医学临床重点实验室、《老年医学与保健》杂志社，是复旦大学老年医学研究中心、上海市康复医学会、上海市康复治疗质控中心挂靠单位。华东医院有上海为外籍人员提供医疗服务时间最早、历史最长的特需医疗中心，以欧美、日本患者居多，可以为日本持有海外旅行损害保险卡的患者提供免付现金的医疗服务，广受海外患者和各界人士的信任与青睐，2010年通过英国Bupa机构“管理服务质量”资质认定并获银牌。医院医风严谨，医德淳厚，实施“质量建院、服务立院、科教兴院、人才强院”战略。经过六十多年的实践积累，在基础与临床研究方面，取得了一系列令国内外瞩目的重大科研成果；对老年心脑血管病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、骨质疏松症、多脏器功能衰竭及肿瘤等疾病的诊断、治疗和抢救积累了丰富的经验；在胆胰外科、疝与腹壁外科、消化内镜、特需医疗、齿科、营养等领域也成绩显著。自1989年承担复旦大学上海医学院（原为上海医科大学）教学任务以来，共为国家培养了3000多名合格的本科生和研究生，同时也是国家及上海市住院医师、专科医师规范化培训基地。建院以来，在履行好三甲医院公益性职能的同时，兢兢业业为保障好各界知名人士、民主人士、科学家、艺术家的身体健康做出了杰出贡献，成功救治了大量高龄、危重的老同志，受到中央领导及上海市主要领导的充分肯定。除医疗保健外，华东医院每年为上海及全国各地患者提供近170万人次门急诊医疗服务及5万多人次的住院医疗服务。今天，全体华东人在各级领导和院党政班子的带领下，团结一致向前看，一心一意谋发展，坚持以病人为中心的宗旨、公益性的办院方针，秉承“乐于奉献，勇于开拓，关爱生命，追求卓越”的院训，创新医院管理理念，优化医疗内涵发展，强化学科人才建设，升化科研教学水平，为开创华东医院发展新局面而顽强拼搏、砥砺奋进。主动脉夹层动脉瘤是一较为少见的致命性疾病,它的发生与多种疾病有关。高血压是主动脉夹层的一个重要发病因素。约70％的患者有高血压史,远端主动脉夹层合并高血压更为常见。这可能与主动脉壁长期受到高动力血压的刺激,使主动脉壁张力始终处于紧张状态有关,另外也与胶原和弹性组织常发生囊样或坏死有关；动脉粥样硬化时,动脉中层也正好处在老化过程中；结缔组织遗传性疾病,如马方综合征等,有先天性主动脉中层变性。近端型主动脉夹层是马方综合征的严重并发症；某些先天性心血管疾病如主动脉缩窄、主动脉二瓣化也有出现主动脉夹层的可能。妊娠、严重外伤、重体力劳动及某些药物也是夹层动脉瘤的发病因素。，病因至今未明。大部分主动脉夹层的患者有高血压,不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因,但可促进其发展。临床与动物实验发现,不是血压的高度而是血压波动的幅度,与主动脉夹层分裂相关。遗传性疾病马方综合征中主动脉囊性中层坏死颇为常见,发生主动脉夹层的机会也多,其他遗传性疾病如特纳综合征、埃-当综合征,也有发生主动脉夹层的趋向。主动脉夹层还易在妊娠期发生,其原因不明,可能是妊娠时内分泌变化使主动脉的结构发生改变而易于裂开。 正常成人的主动脉壁耐受压力颇强,使壁内裂开需66.7kPa（500mmHg）以上。因此,造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷,尤其中层的缺陷。一般而言,在年长者以中层肌肉退行性变为主,年轻者则以弹性纤维的缺少为主。至于少数主动脉夹层无动脉内膜裂口者,则可能由于中层退行性变病灶内滋养血管的破裂引起壁内出血所致。合并存在动脉粥样硬化者更易促使主动脉夹层的发生。，主动脉，一旦疑及或诊为本病,即应住院监护治疗。治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在13.3～16.0kPa（100～120mmHg）,心率60～75次/分钟。这样能有效地稳定或终止主动脉夹层的继续分离,使症状缓解,疼痛消失。治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。 1.紧急治疗 （1）止痛用吗啡与镇静剂。 （2）补充血容量输血。 （3）降压对合并有高血压的患者,可采用普奈洛尔静脉间歇给药与硝普钠静滴,调节滴速,使血压降低至临床治疗指标。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。其他药物如维拉帕米、硝苯地平、卡托普利及哌唑嗪等均可选择。利血平肌注也有效。此外,也可用拉贝洛尔,它具有α及β双重阻滞作用,且可静脉滴注或口服。需要注意的问题是：合并有主动脉大分支阻塞的高血压患者,因降压能使缺血加重,不可采用降压治疗。对血压不高者,也不应用降压药,但可用普奈洛尔减低心肌收缩力。 2.巩固治疗 对近端主动脉夹层、已破裂或濒临破裂的主动脉夹层,伴主动脉瓣关闭不全的患者应进行手术治疗。对缓慢发展的及远端主动脉夹层,可以继续内科治疗。保持收缩压于13.3～16.0kPa（100～120mmHg）,如上述药物不满意,可加用卡托普利口服。 3.手术治疗 StanfordA型（相当于DebakeyI型和II型）需要外科手术治疗。DebakeyI型手术方式为升主动脉+主动脉弓人工血管置换术+改良支架象鼻手术。DebakeyⅡ型手术方式为升主动脉人工血管置换术。 如果合并主动脉瓣关闭不全或冠状动脉受累,同时需做主动脉瓣置换术和Bentall's手术。 4.介入治疗 目前StanfordB型（相当于DeBakeyⅢ型）的首选经皮覆膜支架置入术,必要时外科手术治疗。，急起剧烈胸痛、血压高、突发主动脉瓣关闭不全、两侧脉搏不等或触及搏动性包块应考虑此症。胸痛常被考虑为急性心肌梗死,但心肌梗死时胸痛开始不甚剧烈,逐渐加重,或减轻后再加剧,不向胸部以下放射,用止痛药可收效,伴心电图特征性变化,若有休克症状则血压常低,也不引起两侧脉搏不等,以上各点足资鉴别。，减少肥肉、油炸食品、零食的摄入，1.心电图 可示左心室肥大,非特异性ST-T改变。病变累及冠状动脉时,可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗塞改变。心包积血时可出现急性心包炎的心电图改变。 2.X线 胸部平片见上纵隔或主动脉弓影增大,主动脉外形不规则,有局部隆起。如见主动脉内膜钙化影,可准确测量主动脉壁的厚度。正常在2mm～3mm,增到10mm时则提示夹层分离可能性,若超过10mm则可肯定为本病。主动脉造影可以显示裂口的部位,明确分支和主动脉瓣受累情况,估测主动脉瓣关闭不全的严重程度。缺点是它属于有创性检查,术中有一定危险性。CT可显示病变的主动脉扩张。发现主动脉内膜钙化优于X线平片,如果钙化内膜向中央移位则提示主动脉夹层,如向外围移位提示单纯主动脉瘤。此外CT还可显示由于主动脉内膜撕裂所致内膜瓣,此瓣将主动脉夹层分为真腔和假腔。CT对降主动脉夹层分离准确性高,主动脉升、弓段由于动脉扭曲,可产生假阳性或假阴性。但CT对确定裂口部位及主动脉分支血管的情况有困难,且不能估测主动脉瓣关闭不全的存在。 3.超声心动图 对诊断升主动脉夹层分离具有重要意义,且易识别并发症（如心包积血、主动脉瓣关闭不全和胸腔积血等）。在M型超声中可见主动脉根部扩大,夹层分离处主动脉壁由正常的单条回声带变成两条分离的回声带。在二维超声中可见主动内分离的内膜片呈内膜摆动征,主动脉夹层分离形成主动脉真假双腔征。有时可见心包或胸腔积液。多普勒超声不仅能检出主动脉夹层分离管壁双重回声之间的异常血流,而且对主动脉夹层的分型、破口定位及主动脉瓣反流的定量分析都具有重要的诊断价值。应用食管超声心动图。结合实时彩色血流显像技术观察升主动脉夹层分离病变较可靠。对降主动脉夹层也有较高的特异性及敏感性。 4.磁共振成像（MRI） MRI能直接显示主动脉夹层的真假腔,清楚显示内膜撕裂的位置和剥离的内膜片或血栓。能确定夹层的范围和分型,以及与主动脉分支的关系。但其不足是费用高,不能直接检测主动脉瓣关闭不全,不能用于装有起搏器和带有人工关节、钢针等金属物的患者。 5.数字减影血管造影（DSA） 无创伤性DSA对B型主动脉夹层分离的诊断较准确,可发现夹层的位置及范围,有时还可见撕裂的内膜片,但对A型病变诊断价值较小。DSA还能显示主动脉的血流动力学和主要分支的灌注情况。易于发现血管造影不能检测到的钙化。 6.血和尿检查 白细胞计数常迅速增高。可出现溶血性贫血和黄疸。尿中可有红细胞,甚至肉眼血尿。，。
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