北京大学肿瘤医院内蒙古医院（内蒙古医科大学附属肿瘤医院、内蒙古自治区肿瘤医院、内蒙古自治区癌症中心）是一所集医疗、教学、科研、康复、防癌保健为一体的三级甲等肿瘤专科医院。医院始建于1921年，时名归绥铁路卫生院；1958年与丰台铁路医院合并整体搬迁到现院址成立呼和浩特铁路局中心医院；2004年整建制移交至内蒙古医学院更名为“内蒙古医学院附属人民医院”；2012年经自治区卫计委批准增挂“内蒙古自治区肿瘤医院”名称，并确定以肿瘤专科作为主要发展方向；2022年5月18日，北京大学肿瘤医院内蒙古医院正式批复为国家区域医疗中心第三批建设项目。2023年2月14日，北京大学肿瘤医院内蒙古医院作为内蒙古首批国家区域医疗中心建设项目正式揭牌运营。目前，医院占地面积13.6万平方米，现有床位900张，内设机构56个（综合管理机构19个，医疗科研机构37个），外科科室10个，内科科室14个，医技科室9个。通过国家区域医疗中心项目建设，北京大学肿瘤医院内蒙古医院建筑总面积将达到19.15万平方米，总编制床位数达到1100张，在现有学科基础上进行转型，增设科室28个，打造5个肿瘤中心和9个外科系统，实现肿瘤全学科体系建设。北京大学肿瘤医院内蒙古医院作为国家区域医疗中心第三批建设项目，由北京大学肿瘤医院全面对项目医院的医疗运营管理和质量安全负总责，目前总院已落实了80余位临床和管理专家的派驻工作，整体带动学科建设、科室管理稳步提升。同时，聚焦肿瘤疾病诊疗水平提高，不断推进医疗服务模式创新，改善患者就医体验，通过MDT远程医疗技术对肿瘤患者进行多学科综合评估，制定诊疗方案和优化治疗流程，形成良性的高效互动模式，延长患者生命，提高生存质量，为肿瘤患者的精准化治疗奠定基础。医院以“肿瘤精准医疗”为抓手，成立三个自治区一级学会（内蒙古肿瘤防治学会、内蒙古乳腺疾病防治学会、内蒙古分子诊断学会），为科研项目搭建平台。近五年科研立项113项，国自然5项，省部级62项，厅局级47项，获奖6项（自治区级、市级、医学会），专利25项，科技论文583篇，其中51篇SCI论文。医院自治区突出贡献专家1人，自治区草原英才7人，自治区“321”人才8人。正高职称106人，副高职称172人，硕士研究生导师27人。本着“引育结合以育为主”的原则，先后选派优秀专业人员到北京大学肿瘤医院、中国医学科学院肿瘤医院、北京协和医院等国内高水平医院进行进修培训；选拔青年骨干医生赴意大利、美国和日本进行研修学习。在未来的建设与发展中，北京大学肿瘤医院内蒙古医院将打造成一所集医疗技术、科技创新、医教协同、肿瘤防治、品牌影响力的国家癌症区域医疗中心。对现有建筑进行提升改造和利用周边70余亩土地进行建设，包括移植病房楼、核医学中心等，通过5年的建设，打造北方地区“国际质子中心”；购置回旋加速器、PET-MR等设备，优化医疗设备配置，推动区域内肿瘤科学化诊疗体系高质量发展；大力发展远程医疗和互联网诊疗，打造电子病历、智慧管理“三位一体”的智慧医院，推进院际间信息系统的互联互通、数据的整合管理。兼容并蓄，不断创新。医院将坚持以高质量发展为主线，锚定卫生健康改革发展宏伟蓝图，加强健康教育、早期筛查干预和健康管理，推进国家癌症区域医疗中心建设稳步前行，实现百姓享有公平可及、系统连续的医疗服务，为更多百姓的生命健康保驾护航。主动脉夹层动脉瘤是一较为少见的致命性疾病,它的发生与多种疾病有关。高血压是主动脉夹层的一个重要发病因素。约70％的患者有高血压史,远端主动脉夹层合并高血压更为常见。这可能与主动脉壁长期受到高动力血压的刺激,使主动脉壁张力始终处于紧张状态有关,另外也与胶原和弹性组织常发生囊样或坏死有关；动脉粥样硬化时,动脉中层也正好处在老化过程中；结缔组织遗传性疾病,如马方综合征等,有先天性主动脉中层变性。近端型主动脉夹层是马方综合征的严重并发症；某些先天性心血管疾病如主动脉缩窄、主动脉二瓣化也有出现主动脉夹层的可能。妊娠、严重外伤、重体力劳动及某些药物也是夹层动脉瘤的发病因素。，病因至今未明。大部分主动脉夹层的患者有高血压,不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因,但可促进其发展。临床与动物实验发现,不是血压的高度而是血压波动的幅度,与主动脉夹层分裂相关。遗传性疾病马方综合征中主动脉囊性中层坏死颇为常见,发生主动脉夹层的机会也多,其他遗传性疾病如特纳综合征、埃-当综合征,也有发生主动脉夹层的趋向。主动脉夹层还易在妊娠期发生,其原因不明,可能是妊娠时内分泌变化使主动脉的结构发生改变而易于裂开。 正常成人的主动脉壁耐受压力颇强,使壁内裂开需66.7kPa（500mmHg）以上。因此,造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷,尤其中层的缺陷。一般而言,在年长者以中层肌肉退行性变为主,年轻者则以弹性纤维的缺少为主。至于少数主动脉夹层无动脉内膜裂口者,则可能由于中层退行性变病灶内滋养血管的破裂引起壁内出血所致。合并存在动脉粥样硬化者更易促使主动脉夹层的发生。，主动脉，一旦疑及或诊为本病,即应住院监护治疗。治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在13.3～16.0kPa（100～120mmHg）,心率60～75次/分钟。这样能有效地稳定或终止主动脉夹层的继续分离,使症状缓解,疼痛消失。治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。 1.紧急治疗 （1）止痛用吗啡与镇静剂。 （2）补充血容量输血。 （3）降压对合并有高血压的患者,可采用普奈洛尔静脉间歇给药与硝普钠静滴,调节滴速,使血压降低至临床治疗指标。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。其他药物如维拉帕米、硝苯地平、卡托普利及哌唑嗪等均可选择。利血平肌注也有效。此外,也可用拉贝洛尔,它具有α及β双重阻滞作用,且可静脉滴注或口服。需要注意的问题是：合并有主动脉大分支阻塞的高血压患者,因降压能使缺血加重,不可采用降压治疗。对血压不高者,也不应用降压药,但可用普奈洛尔减低心肌收缩力。 2.巩固治疗 对近端主动脉夹层、已破裂或濒临破裂的主动脉夹层,伴主动脉瓣关闭不全的患者应进行手术治疗。对缓慢发展的及远端主动脉夹层,可以继续内科治疗。保持收缩压于13.3～16.0kPa（100～120mmHg）,如上述药物不满意,可加用卡托普利口服。 3.手术治疗 StanfordA型（相当于DebakeyI型和II型）需要外科手术治疗。DebakeyI型手术方式为升主动脉+主动脉弓人工血管置换术+改良支架象鼻手术。DebakeyⅡ型手术方式为升主动脉人工血管置换术。 如果合并主动脉瓣关闭不全或冠状动脉受累,同时需做主动脉瓣置换术和Bentall's手术。 4.介入治疗 目前StanfordB型（相当于DeBakeyⅢ型）的首选经皮覆膜支架置入术,必要时外科手术治疗。，急起剧烈胸痛、血压高、突发主动脉瓣关闭不全、两侧脉搏不等或触及搏动性包块应考虑此症。胸痛常被考虑为急性心肌梗死,但心肌梗死时胸痛开始不甚剧烈,逐渐加重,或减轻后再加剧,不向胸部以下放射,用止痛药可收效,伴心电图特征性变化,若有休克症状则血压常低,也不引起两侧脉搏不等,以上各点足资鉴别。，减少肥肉、油炸食品、零食的摄入，1.心电图 可示左心室肥大,非特异性ST-T改变。病变累及冠状动脉时,可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗塞改变。心包积血时可出现急性心包炎的心电图改变。 2.X线 胸部平片见上纵隔或主动脉弓影增大,主动脉外形不规则,有局部隆起。如见主动脉内膜钙化影,可准确测量主动脉壁的厚度。正常在2mm～3mm,增到10mm时则提示夹层分离可能性,若超过10mm则可肯定为本病。主动脉造影可以显示裂口的部位,明确分支和主动脉瓣受累情况,估测主动脉瓣关闭不全的严重程度。缺点是它属于有创性检查,术中有一定危险性。CT可显示病变的主动脉扩张。发现主动脉内膜钙化优于X线平片,如果钙化内膜向中央移位则提示主动脉夹层,如向外围移位提示单纯主动脉瘤。此外CT还可显示由于主动脉内膜撕裂所致内膜瓣,此瓣将主动脉夹层分为真腔和假腔。CT对降主动脉夹层分离准确性高,主动脉升、弓段由于动脉扭曲,可产生假阳性或假阴性。但CT对确定裂口部位及主动脉分支血管的情况有困难,且不能估测主动脉瓣关闭不全的存在。 3.超声心动图 对诊断升主动脉夹层分离具有重要意义,且易识别并发症（如心包积血、主动脉瓣关闭不全和胸腔积血等）。在M型超声中可见主动脉根部扩大,夹层分离处主动脉壁由正常的单条回声带变成两条分离的回声带。在二维超声中可见主动内分离的内膜片呈内膜摆动征,主动脉夹层分离形成主动脉真假双腔征。有时可见心包或胸腔积液。多普勒超声不仅能检出主动脉夹层分离管壁双重回声之间的异常血流,而且对主动脉夹层的分型、破口定位及主动脉瓣反流的定量分析都具有重要的诊断价值。应用食管超声心动图。结合实时彩色血流显像技术观察升主动脉夹层分离病变较可靠。对降主动脉夹层也有较高的特异性及敏感性。 4.磁共振成像（MRI） MRI能直接显示主动脉夹层的真假腔,清楚显示内膜撕裂的位置和剥离的内膜片或血栓。能确定夹层的范围和分型,以及与主动脉分支的关系。但其不足是费用高,不能直接检测主动脉瓣关闭不全,不能用于装有起搏器和带有人工关节、钢针等金属物的患者。 5.数字减影血管造影（DSA） 无创伤性DSA对B型主动脉夹层分离的诊断较准确,可发现夹层的位置及范围,有时还可见撕裂的内膜片,但对A型病变诊断价值较小。DSA还能显示主动脉的血流动力学和主要分支的灌注情况。易于发现血管造影不能检测到的钙化。 6.血和尿检查 白细胞计数常迅速增高。可出现溶血性贫血和黄疸。尿中可有红细胞,甚至肉眼血尿。，。
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