生活中，我们大家都知道肝脏对于人体那是相当重要的。

 

但是那些长期饮酒的人，却不知道酒精对于肝脏的伤害是巨大的。这些人往往将酒精肝误认为是非酒精性脂肪肝，这并不利于疾病的治疗。

 

所以呢，小编希望能为大家科普一下什么是酒精肝和非酒精性脂肪肝。

 

 推荐医生：洪金玲

 

01 酒精肝和非酒精肝有什么特点？ 

 

说到酒精肝和非酒精性脂肪肝，大家知道什么是酒精肝和非酒精性脂肪肝么？先让小编来给大家科普科普。

 

酒精肝，正如字面理解，因为长期喝酒导致肝脏中毒性损害而出现问题的一种疾病，包括酒精性脂肪肝，酒精性肝炎，酒精性肝纤维化和肝硬化，目前已经居于我国肝硬化病因的第二位。

 

长期喝酒以及酗酒的人群是酒精肝的高发人群。那么酒精肝有什么特点呢，小编为此总结出来几条：

 

1、容易感到全身乏力，易疲劳，不想运动，不能胜任一般体力工作。

2、吃东西的食欲下降，还会出现消化不良的情况，大便不规律。

3、因为酒精对肝脏的损害，吃下的东西不容易被分解、吸收，所以还可能会出现恶心呕吐。

4、右上腹肝区不适，部分表现为肝区胀痛或刺痛或隐隐不舒服。如果出现了这样的情况，一定不能大意，要及时去医院就诊。

 

 

非酒精性脂肪肝，我们也可以从字面当中理解，是一种无过量饮酒史，因为各种各样的原因，如经常暴饮暴食等原因让我们肝脏的肝细胞脂肪变性和脂肪堆积得越来越多而造成的疾病，与代谢综合征关系密切。目前已成为全球范围内常见的肝疾病，并且患病年龄呈低龄化趋势走向。

 

那么关于非酒精性脂肪肝的好发人群，就显而易见了：不爱运动且饮食无节制不规律的暴饮暴食的人，以及家族遗传或血糖偏高的人群，他们都是脂肪肝的好发人群。

 

关于非酒精性脂肪肝的特点，有一些和酒精肝相似但也有所不同，那么我们也来看看：

 

1、患病后容易感觉恶心、呕吐、腹胀。这一点上跟酒精肝类似。

2、一般情况下会感觉疲惫乏力。

3、暴饮暴食的人群呢，往往吃的东西缺乏维生素。所以呢就容易出现多种维生素缺乏症。具体表现为神经炎，舌炎，口角炎，皮肤瘀青等。少数的人可能会出现消化道出血，牙龈出血等情况。

 

02 如果置之不理，会有什么后果？

 

因为非酒精性脂肪肝和酒精肝早期并没有明显不舒服，简单的乏力胃口不好很多人也不当回事，这也就造成很多人疾病发展至严重程度，出现明显症状的时候才去医院就诊，这时候多数人已经进展至肝纤维化甚至肝硬化。

 

哎，这是小编最不希望看到的。在这个话题上，小编把最坏的结果告诉大家，希望以此来引起大家的重视！

 

 

非酒精性脂肪肝和酒精肝发展到后期，最后的结果没有太多区别，因为两者都是损伤了肝细胞。小编总结出来如下不可逆转的结局：

 

1.肝硬化：因为之前的不重视，导致肝脏无法得到第一时间的治疗，长期的肝脏功能受损，会导致肝硬化的出现。

2.肝癌：首先出现了肝硬化，任由其发展就可能会出现肝癌。

3.全身的器官功能下降，严重者可导致器官衰竭。因为肝细胞被损伤，导致肝脏合成蛋白质的能力下降，肝脏对脂肪的合成及分泌紊乱，对人体极其重要的蛋白质无法得到补充，脂肪在血管内堆积，重要器官血液循环障碍会慢慢出现衰竭的表现。

 

此外呢，酒精肝还会出现全身多部位的疼痛、周围神经病、震颤性谵妄、生育障碍、酒精性心肌病等情况。

 

03 生活习惯和饮食结构，如何调整？

 

无论是面对酒精肝还是非酒精性脂肪肝，我们一定要改变我们自己的生活习惯和饮食。下面呢小编就来说一说如何来调整。

 

 

关于酒精肝：

 

1.戒酒，一定要戒酒。戒酒是治疗酒精肝的最重要也是最基础的措施，当然在戒酒过程中应注意防治戒断综合征，对于长期大量饮酒的人建议还是到专业的戒酒中心进行戒酒，避免戒断综合征。

2.除了戒酒还需要营养支持，应在戒酒的基础上提供高蛋白，低脂饮食，并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸。

 

 

关于非酒精性脂肪肝：

 

1.吃一些高蛋白质、高维生素、低糖、低脂肪的食物。不吃或少吃动物的脂肪、甜食（当然还包括含糖的饮料）。要多吃青菜、水果和富含纤维素的食物，还有要吃高蛋白质的瘦肉、河里面的鱼、豆制品等，不要吃零食，重要的一点睡前不要加餐。

 

2.适当增加运动：促进体内脂肪消耗。行走、仰卧起坐或健身器械锻炼都是很有益的。对于已经出现肝脏转氨酶升高的情况建议避免剧烈运动，以多走为主。

 

3.补硒：对养肝护肝起到良好作用，硒麦芽粉、五味子为主要原料制成的养肝片，具有免疫调节的保健功能，对化学性肝损伤有辅助保护作用，有养肝、保肝、护肝作用。

 

04 如何远离酒桌和饭局？

 

 

1.坚守自己的原则。比如在饭局上说自己不喝酒，那就一定坚持不喝酒直到结束。

 

2.远离无意义的饭局和酒桌。有时候刚参加工作了，领导喊着出去吃饭。自己会毫不犹豫地答应了，但是要明白去了你不是主角，只能坐冷板凳。

 

3.拒绝的话要有礼貌，要给自己找到拒绝的理由，既给了对方台阶下，也诚恳地表达了自己拒绝的理由。

 

参考文献：

[1]潘媛.超声诊断脂肪肝与酒精肝的临床价值分析[J].黑龙江医学,2021,45(19):2108-2109.

[2]谢龙芳.中西医结合治疗慢性脂肪肝、酒精肝50例临床观察[J].安徽卫生职业技术学院学报,2019,18(04):55-56.

我们常说的脂肪肝，其实就是一种由于肝细胞内“填充”了过多脂肪而出现的肝脏疾病。而脂肪肝，可以说是“站”在了决定肝脏命运的分岔口上：它可能会进一步恶化，让肝脏接着经历肝硬化、肝癌等阶段，走向不可挽回的境地，最终危及生命；也可能好转甚至完全消失，让我们的肝脏重获健康！

 

 

因此，我们对脂肪肝千万不能掉以轻心。而在此之前，让我们先一起走近脂肪肝，看看它究竟“长”什么样，各类脂肪肝又是如何形成的吧！

 

一. 脂肪肝是什么？脂肪肝原来“长”这样

 

肝脏被脂肪浸润，进而形成脂肪肝后，会出现一系列形态上的改变。显微镜下，我们能看到一个一个肿胀的肝细胞，里面充满着大小不等的脂肪颗粒。宏观上，我们的肝脏色泽苍白或带有灰黄色，更出现了弥漫性的肿大，表面则较为光滑。

 

 

二. 运来过多运出受阻？脂肪肝的形成原因

 

肝脏就像一个繁华的“港口”，在这里，运载着脂质的“货轮”时而呼啸而来，时而袅袅远去。然而，肝脏终究只是“港口”而非“仓库”，一旦脂质运来过多而运走过少，这一中转站和加工点就会“不堪重负”，出现病变——也就是我们所说的脂肪肝了。

 

“货源”通常是由食物中的、肝脏自身合成的以及脂肪组织中储存的脂肪为主，当脂肪产生过多，就会以脂肪颗粒的形式在肝脏中储存下来，引起肝细胞的脂肪化。

 

对于这些脂肪，肝脏要么将其氧化分解用于供能，要么和蛋白质组装在一起，让脂溶性脂质“搭”上水溶性蛋白质的“顺风车”，能顺利通过血液被运走。脂肪的这两种去路一旦受阻，“滞销”的脂肪累积在肝细胞中同样会引起脂肪肝。

 

各种体内外因素、酒精非酒精因素，正是通过作用于肝脏的这三大来源和两大去路，影响着脂肪肝的形成。

 

三. 酒精性和非酒精性？脂肪肝的两大种类

 

1. 酒精性脂肪肝

 

人们常说喝酒伤肝，的确，酒精如果在体内积累过多就可能引发脂肪肝！我们把这种由喝酒过多而引发的脂肪肝叫做酒精性脂肪肝。酒精不但能量高，让我们肝“吃饱”能量不再利用脂肪酸；更会刺激肾上腺分泌儿茶酚胺类物质，促进脂肪细胞内脂肪的分解和迁移，再被肝摄取，就会引发脂肪在肝脏中的堆积。

 

2. 非酒精性脂肪肝

 

非酒精性脂肪肝的成因分为很多种，不健康的饮食、各种化学药物和毒物、各种生物致病细菌和病毒都是影响因素。

 

不健康的饮食干扰了人体内的能量代谢：能量过多，肝脏就“无暇”分解脂肪供能；能量过少，肝脏又“无力”将脂肪运走。各种药物、毒物、微生物都会损伤肝细胞，同样通过引发肝中脂肪的来源和去路的紊乱，导致脂肪肝。

 

为了预防脂肪肝，我们不但要少喝酒，还要做到营养均衡，更要从现在做起，将肝癌提前扼杀在“襁褓”之中！

“重度”脂肪肝吓坏了多少人，医生说：真没必要

 

最常见的体检套餐中往往包含有腹部超声，随之出具的报告就可能出现“脂肪肝”的诊断，往往前面还有一些表示严重程度的形容词，如“轻度”，“中度”，“重度”。

 

近日，在美国执业的华裔医师@罗祎明医生痛斥这种做法，称之为“不靠谱”，并认为“超声报告上所谓的脂肪肝程度完完全全无法用于代表脂肪肝的严重程度，给患者或医生带来了极大的误导”。

 

 

让我们来看看他说的有没有道理吧。

 

 

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脂肪肝的养成

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肝脏是人体的营养中转站，吃下去的食物被消化吸收后顺着血管到达肝脏，经过肝细胞的处理，转变为其他器官能够利用的物质，再输送到全身。若吸收的脂肪超过了肝脏的处理能力，便会沉积在肝细胞内。

 

绝大多数脂肪肝只是良性的脂肪堆积，只有少数患者会有脂肪肝肝炎，这部分患者的脂肪堆积的细胞招来了自身免疫系统的攻击，引发炎症，造成肝脏纤维化，最终走上肝硬化这条不归路。根据目前统计的数据，脂肪性肝炎患者 15 年内肝硬化发生率高达 15%～25%。

 

 

“是否有炎症，需要高度专业的判断。将这部分情况不是特别良性的患者区分出来是一个至关重要也是对专业要求非常高的事情。@罗祎明医生

除了影响肝脏自身的功能外，脂肪肝不仅损害肝脏，还常常伴随代谢综合征、2 型糖尿病和冠心病的发病率显著增高。如果仅从这个角度提示体检人群，发生脂肪肝了，要注意生活方式了，也是一件有收益的事情。

 

但由于这个疾病越来越普及，很多生意人打起了它的主意，在电视上、网上卖一些茶啊保健品啊，号称能防治脂肪肝；一些医疗机构也拿着“重度脂肪肝”的诊断去开药，让患者定期复查复诊，打着慢病管理的旗号，让患者往往花了很多钱，却糊里糊涂。

 

 

人们的误解除了担惊受怕、花冤枉钱之外，还可能造成病情延误。因为即使是轻度的脂肪沉积，也可能存在炎症，那么其实也是非常需要注意和干预的，如果看到轻度就放松了警惕，将造成严重后果。

 

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真正重要的脂肪肝指标

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就像罗医生说的那样，超声报告中所谓的“轻度”、“重度”只是超声对于脂肪堆积程度的一个判断，并非病情描述，也不反映人们实际需要的干预措施，可以说这个轻度重度的描述与真正的严重程度毫无意义，真正的严重程度应该结合临床症状和其他检查结果加以判断。

 

根据我国指南，查出脂肪肝后，真正需要评估的是定量肝脂肪变、纤维化程度，有无代谢和心血管危险因素及并发症、有无肝脏炎症损伤以及是否合并其他原因的肝病，应在有经验的专科医生指导下进行。

 

相应地，我们真正需要关注的控制指标包括体重指数（BMI = 体重/身高的平方），腰围，血压，甘油三酯，低密度脂蛋白胆固醇，血糖等等，这些指标的糟糕才应该引起我们的重视。

 

这也是对于真正中、重度脂肪肝患者，医生会根据具体情况开一些药预防糖脂代谢紊乱和动脉硬化，甚至需要手术减肥。

 

所以我们不能被超声报告写的“轻度”“重度”迷惑，它不能真正反映肝脏健康情况。

 

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真正需要警惕的肝脏杀手

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（1） 警惕饮酒超量。男性每天饮用40度以下的白酒75g就算超标（女性每天50g），就会对肝脏造成损伤。

 

（2） 警惕化学产品，包括皮肤可能接触的农药等，包括化学药品和中草药。特别强调中草药并不是纯天然无毒副作用的，有医院发布数据，中草药导致的药物性肝损伤占所有的药物性肝损伤的20%。

 

 

（3） 肝病早预防，肝癌高危人群遵医嘱筛查肝癌。该打疫苗的打疫苗，注意个人卫生和性生活卫生。

 

（4） 警惕长期缺乏锻炼，饮食不健康。

 

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脂肪肝治疗：平台认证，精选好评医生

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　　导读：非酒精性脂肪肝（NAFLD）是常见的肝脏疾病，其中肥胖是最常见的危险因素，经典的NAFLD表型为超重/肥胖伴随代谢综合征，其与糖尿病风险的相关性不容小觑。但同样需要注意的是，NAFLD患者中约有8%-19%处于正常体重范围，被称之为“瘦人NAFLD（lean NAFLD）”。今天，我们谈谈瘦人NAFLD与糖尿病的那点事（下文中“瘦人”指代正常体重者）。

　　有研究显示，瘦人NAFLD与胰岛素抵抗增加有关，并且患者可能伴有代谢和心血管危险因素。但其是否为糖尿病的独立危险因素？与超重/肥胖NAFLD患者相比，其在糖尿病罹患风险方面是否有所差异？由于研究较少目前并不清楚。为了揭开这一谜题，来自韩国的研究人员对瘦人NAFLD以及疾病严重程度（纤维化程度）与糖尿病的关系进行了评估，研究结果近日发表于European Journal of Endocrinology。

　　研究描述

　　这是一项回顾性队列研究，参与者为曾在韩国首尔医疗健康促进中心进行过体检的成年人。具备以下任意一种条件的参与者被排除在外：具有肝硬化病史，乙型肝炎表面抗原或丙型肝炎病毒抗体阳性，具有癌症史，男性饮酒量≥30g/d、女性饮酒量≥20g/d，体重过低（BMI＜18.5kg/m^2），血压数据丢失，甘油三酯数据丢失，高密度脂蛋白数据丢失。

　　根据BMI不同，研究人员将参与者分为了正常体重组（BMI 18.5–22.9kg/m^2）和超重（BMI 23–24.9kg/m^2）/肥胖（BMI≥25kg/m^2）组。

　　研究主要目的为评估瘦人NAFLD与糖尿病风险的相关性。此外，研究人员还对瘦人NAFLD疾病严重程度（纤维化程度）与糖尿病风险的相关性进行了进一步的研究。

　　研究结果

　　研究共计纳入51463名参与者，其中女性占比48%。参与者的平均年龄为48.7岁，平均BMI为23.7kg/m^2（18.5-49.2kg/m^2）。基线时，瘦人NAFLD患者和超重/肥胖NAFLD参与者分别占比10.3%和46.1%。

　　1.瘦人NAFLD与糖尿病风险具有显著相关性

　　在4.0年的中位随访时间内，共有5370名参与者罹患糖尿病（10.4%）。正常体重参与者中，非NAFLD和伴有NAFLD参与者糖尿病5年累积发病率分别为5.5%和11.0%。

　　与非NAFDL的正常体重参与者相比，正常体重伴有NAFLD参与者、超重/肥胖非NAFLD参与者、超重/肥胖伴有NAFLD参与者的糖尿病风险比（HR）分别为1.18（95%CI，1.03–1.35）、1.06（0.98–1.14）、1.45（1.34–1.57）。由此可见，瘦人NAFLD与糖尿病风险具有显著的相关性。

　　2.NAFLD严重程度与糖尿病风险呈正相关

　　与正常体重且无NAFLD的参与者相比，正常体重伴有低纤维化评分（NFS＜-1.455）以及伴有中/高NFS（≥1.455），参与者的糖尿病风险比分别为 1.32（1 .14–1.53）和2.73（2.10–3.55）P＜0.001，即NAFLD越严重，糖尿病的罹患风险越高。此外，在超重/肥胖NAFLD患者人群中，NAFLD严重程度与糖尿病风险同样存在着正相关。

　　3.糖尿病风险，这个年龄层更为显著

　　在所有亚组分析中，瘦人NAFLD与糖尿病风险之间均存在着正相关。但其中值得注意的是，在＜50岁的这个年龄层中，瘦人NAFLD与糖尿病风险的相关性更为明显（P=0.04）。

　　研究结论

　　这是一项针对韩国人群的大型回顾性队列研究。研究发现，瘦人（BMI 18.5–22.9kg/m^2）NAFLD是糖尿病发病的独立危险因素，且NAFLD越严重（纤维化程度越高）这种相关性越强。值得注意的是，与非NAFLD的超重/肥胖参与者相比，瘦人NAFLD参与者罹患糖尿病风险更高。这似乎说明，孤立的瘦人NAFLD是比超重/肥胖更强的糖尿病危险因素。此项研究提示我们，如果患有NAFLD，无论胖或瘦，都要密切关注其带来的糖尿病风险。

酒精性肝病是全球最常见的肝脏疾病之一，25%的肝硬化死亡可归因于酒精性肝病；2017年，全球估计有1.23亿人患有酒精性肝病。女性每天饮酒>2杯，男性每天饮酒>3杯的人，是酒精性肝病的高风险人群。

 

大约10%-20%的酒精性肝病患者会发展为肝硬化，其中酒精性肝炎患者的风险最高。酒精性肝病是肝脏相关死亡的主要原因，也是肝移植的主要原因之一，占高收入国家肝移植的40%-50%。对于酒精性肝病患者，治疗方法包括药物治疗和肝移植等，下文主要介绍了酒精性肝病的治疗进展。

 

酒精性肝病的临床表现

超过90%的酒精性肝病患者无症状或有非特异性症状，如疲劳。酒精性肝病的诊断，通常基于肝脏影像学显示脂肪变性或肝功能测试结果异常。大约70%的代偿性肝硬化患者是没有症状的。体检可发现提示为肝硬化的体征，如肝脏肿大、蜘蛛状血管瘤、脾脏肿大和肌肉萎缩。

 

平均红细胞体积、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶或γ-谷氨酰转肽酶升高，提示为 早期酒精性肝病；胆红素或凝血酶原时间升高以及白蛋白或血小板计数降低，提示 晚期酒精性肝病。

 

肝硬化通常在失代偿时被诊断，失代偿定义为发生肝脏相关事件，如腹水、黄疸、胃肠道出血和肝性脑病。由Child-Turcotte-Pugh评分和终末期肝病模型（MELD）评分评估的肝功能障碍程度、失代偿和肝细胞癌都与生存率存在相关性。

 

当酒精性肝病患者出现黄疸时，应怀疑为酒精性肝炎，并应排除其他病因，如感染、肝细胞癌、药物引起的肝损伤或门静脉血栓。严重的酒精性肝炎，定义为MELD评分大于20分，存在多器官功能衰竭风险，3个月死亡率约为30%。如果存在肝性脑病和肾衰竭，患者结局会更差。

 

酒精性肝病的药物治疗

早期酒精性肝病患者应根据纤维化分期进行管理，晚期酒精性肝病患者应根据肝脏失代偿程度和并发症进行管理。有急性黄疸的患者应住院接受综合评估，以诊断酒精性肝炎、评估疾病严重程度、筛查是否有感染并确定是否适合使用糖皮质激素。

 

糖皮质激素的使用有禁忌症，例如不受控制的感染、胃肠道出血和肝肾综合征。然而，对于 已经经过抗生素充分治疗的细菌感染患者（主要是自发性细菌性腹膜炎、菌血症、肺炎或尿路感染）， 或许可以开始使用糖皮质激素。推荐剂量为口服泼尼松龙40mg/d，或静脉注射甲泼尼龙32mg/d。

 

一项针对2111名重度酒精性肝炎患者的荟萃分析显示，糖皮质激素治疗后的1个月生存率为84%，未经治疗的患者为76%。大约60%的患者对糖皮质激素有反应。对于有阳性反应的患者，继续治疗28天；对于无反应的患者，则应停止治疗。由于与糖皮质激素相关的感染风险增加， 因此治疗期间应密切随访患者，尤其是对药物治疗无反应的患者。

 

酒精性肝病的其他治疗

研究尚未证实己酮可可碱可以改善酒精性肝病患者的生存率；当与泼尼松龙联合使用时，己酮可可碱未显示出疗效。一项纳入174名患者的随机临床试验显示，与糖皮质激素单独治疗的患者相比，抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸联合糖皮质激素治疗可将1个月的生存率从76%提高至92%，但对3个月和6个月的生存率没有益处。

 

酒精性肝病患者应保持健康均衡的饮食，包括每日35kcal/kg的能量摄入，以及1.2-1.5g/kg的蛋白质摄入量。对动物蛋白不耐受的脑病患者可以改用蔬菜或乳蛋白。一项纳入136名接受糖皮质激素治疗的酒精性肝炎患者的随机临床试验显示，肠内营养并未改善6个月生存率（44% vs 52%）。

 

酒精性肝病的肝移植

对于酒精性肝病患者，肝移植后5年内的移植物存活率和患者存活率分别为74%和79%。 对于肝脏功能MELD评分大于17的戒酒患者或存在药物难治性并发症的患者，应考虑肝移植。应筛查酒精性肝病肝移植候选者是否存在其他器官的酒精性损害，如中枢和外周神经系统、心脏和胰腺。

 

大多数移植中心要求患者至少戒酒6个月，但仅凭该规则并不能准确预测肝脏移植后患者的饮酒可能性。 美国或欧洲指南不建议将戒酒6个月作为选择肝移植候选者的绝对要求。对于酒精性肝炎首次发作且药物治疗无效的患者，无法等待6个月后进行肝移植，6个月内死亡率约为75%。

 

一项研究表明，早期肝移植可提高对药物治疗无反应的重度酒精性肝炎患者的生存率。接受早期肝移植的重度酒精性肝炎患者，一年生存率高于未接受移植的患者（71% vs 23%）。多项回顾性和前瞻性研究证实，与未接受肝移植的酒精性肝炎患者相比，早期肝移植具有生存获益。美国和欧洲组织建议，对于没有严重精神障碍、有强烈家庭支持的首次发作的重度酒精性肝炎患者，进行早期肝移植。

 

肝移植后再次饮酒的定义尚未达成共识。重新开始重度饮酒会影响纤维化快速进展、复发性肝硬化以及移植物和患者的存活率。此外，还应该注意再次饮酒的时间，与较晚开始再次饮酒相比，肝移植后早期饮酒与结局更差相关。

 

新兴疗法

一些新兴疗法正在接受评估，但可用于治疗酒精性肝病的有效且安全的治疗方法还相对较少。最近的临床试验取得了一些较好的结果，使用健康供体的粪便微生物移植来重组受体的肠道微生物群，可改善患者肝功能和存活率。其他有前景的疗法包括DUR-928，一种控制炎症和再生基因的表观遗传调节剂；IL-22，一种促进肝再生的细胞因子；粒细胞集落刺激因子，一种通过动员骨髓造血干细胞来刺激肝再生的生长因子。上述药物正在接受2期和3期试验评估。

 

参考文献：

JAMA. 2021;326(2):165-176.

 

京东健康互联网医院医学中心

作者：刘山水，医学博士、副教授。研究疾病领域为老年疾病及常见慢病，已在国内外医学期刊发表署名论文80余篇。

　　酒精性肝纤维化与一般酒精性肝病一样症状无特异性。中日友好医院 45 例酒精性肝纤维化按症状及体征出现多少的顺序依次如下：乏力 82.25 ，腹胀 66.7% ，肝区痛 47% 厌食 42.2% ，四肢麻木 31% ，记忆力减退 22% ，腹泻及性功能减退各为 11% 。肝肿大 60% ，肝掌 33% ，蜘蛛痣 29% ，而脾肿大很少，只占13%。

　　实验室检查也无特异性，但 GGT 增高较为显著。本组依次 GGT 、三酰甘油（ TG ）增高为 60% 及 58% ， T BiL 增高 49% ， AST 增高占 42.2% ， ALT 增高 36% ， D BiL 增高占 33% ， ALP 增高 28.85% ，而凝血酶原活动度下降仅占 22% 。

　　Iturriaga.H 报告（ 1993 ） GGT 和 AST 是好的酒精性肝损伤的测定指标，如 GGT ＞ 110U ，能正确预报 80% 的无症状的酒精性肝损伤。西南医院江正辉报告（ 1995 ）在酒精性肝病中 GGY 最具特征性表现，在酒精性肝炎、自豪放肝组 GGT 增高显著，戒酒后迅速下降至正常或接近正常，再酗酒又上升，而 ALT 不增高或增高不显著。

　　检测肝纤维化的实验室指标种类较多，如层粘蛋白（ LN ）、透明质酸（ HA ）、 Ⅲ 型前胶原肽（ P ⅢP）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）测定等，每项改变仅反映肝细胞纤维化时纤维结缔组织主要是细胞外基质（ECM）的合成与降解。因肝纤维化发生的机制十分复杂，目前单一检测指标均为非十分敏感和特异，每一种指标的灵敏性和特性性都有一定限度，且在慢性肝炎或肝硬化时会出现较大重叠，因此，仅以这些血清学标志为基础对具体一个病人的肝纤维化/或肝硬化的诊断或对某一具体病人的抗纤维化指标联合检测，以提高诊断的准确性。

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作者 | 杨明博
文章首发于 | 肝博士杨明博大夫微博

 

1)腹胀不适

 

腹胀不适是酒精肝常见的症状表现之一，这是因为酒精肝会引起肝脾肿大，进而会使患者出现消化不良、腹胀不适等问题

 

 

2)酒后腹泻

 

如果长期有饮酒后腹泻的情况，就必须要引起重视，因为这可能是因为肠壁水肿、寄生虫感染等引起的酒精肝症状。

 

3)食欲减退

 

当肝脏功能受损严重以后，也会在极大程度上影响患者的肠道功能，因此随着酒精肝的出现，患者可能会出现消化道不适症状，例如恶心呕吐、食欲减退等，如果长期喝酒者出现这样的症状，必须要尽快就医。

 

 

4)身体发热

 

酒精的热量是非常高的，患上酒精肝以后，过多的酒精热量就会堆积在肝脏内，因此就会引起身体发热的症状。如果长期喝酒的朋友出现了持续的身体发热情况，一定要及时引起重视。

 

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作者 | 杨明博
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人体存在着两种不同的脂肪，具有不同生物学作用，白色脂肪组织和棕色脂肪组织。

 

 

前者就是所谓的“坏脂肪”，后者就是所谓的“好脂肪”。

 

坏脂肪的主要作用是存储能量，同时还能够作为内分泌器官分泌一系列脂肪因子来调节其它组织和器官。

 

好脂肪主要由棕色脂肪细胞组成，其细胞较小，细胞核位于中央，周围包绕许多小脂滴，线粒体大而丰富。

 

细胞间有丰富的毛细血管和大量的交感神经末梢纤维分布，丰富的线粒体和血管使脂肪组织呈现棕色。

 

 

棕色脂肪是一个产热器官，在机体的体温平衡调节中起着非常重要的作用，它能够使线粒体氧化呼吸链的氧化磷酸化解偶联，抑制三磷酸腺苷的合成，从而使能量以热能的形式释放出来。

 

棕色脂肪细胞有两种分布形式：一种散在分布于白色脂肪组织中；另一种主要以BAT 的形式分布在颈部、锁骨上、肩胛区和腹腔大血管及肾周等部位。

 

现代社会中，不良的生活方式和充足的能量供应导致了肥胖发病率的显著提升。人类摄入的能量超过了机体的消耗，剩余的能量以白色脂肪的形式存储在体内，而白色脂肪的过度积累就称之为肥胖。

 

 

研究表明，肥胖是引起一系列疾病例如糖尿病、心血管疾病、堵塞性睡眠综合症、哮喘、非酒精性脂肪肝和骨关节炎等的危险因素，研究肥胖机制能够显著提升人们对由肥胖引起的相关疾病的患病率和死亡率、以及由此增加的社会经济负担的认识。

 

目前，激活棕色脂肪，或者将白色脂肪细胞转化为棕色脂肪细胞，以增加机体能量的消耗，被认为是治疗肥胖的潜在靶点，并且得到了人们越来越多的关注。

 

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(NASH)是世界上最常见的肝病之一，全世界范围内有大量的患者，近年的临床研究发现，NASH损害的靶脏器并非单纯为肝脏，NASH本质为多系统疾病代谢综合征的一部分，其严重程度与肾功能恶化有较大联，本文结合相关文献主要针对这种相关性进行讨论。

近期的研究发现了一种由NASH诱导的肝脏脂肪变性、活动性炎症或纤维化引起的肝外组织葡萄糖摄取和代谢改变的机制。通常这种改变是建立在营养过剩之上，营养过剩会引起的早期脂肪变性继而出现葡萄糖摄取转运体表达下降，而炎症状态(如NASH)可能与葡萄糖摄取转运体表达和摄取增加有关，最终激活炎症通路导致肾脏组织损害，随着肾脏损伤的发展，肾小管上皮细胞的凋亡过程增加，葡萄糖转运到肾皮质组织的改变可能是显而易见的。

临床上通过正电子发射断层扫描(PET)是一种功能和分子成像手段，可以对这一变化进行检测。研究表明，静态和动态FDG-PET成像在研究肥胖和NASH影响的生理性肝过程中有重要的作用。静态摄取葡萄糖的PET测量，如标准化摄取值(SUV)，已被证明与肾小管损伤和功能相关。先前的研究证明，动态FDG-PET参数能够测量经活检证实的NASH活性，得出了肝肾之间的关联在一定程度上是通过“肝因子”的分泌来调节的结论，这些肝因子蛋白质主要由肝细胞分泌，可影响后续的代谢过程，其中成纤维细胞生长因子21(FGF21)是主要的肝因子之一。临床上普遍认为FGF21水平升高是肥胖和肝脏脂肪变性的代偿性反应，但缺乏FGF21也会被认为与NASH代谢紊乱加重有关，其可导致炎性细胞因子白细胞介素(IL)-6和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)增加。但目前NASH的严重程度如何影响FGF21水平和肝外组织葡萄糖摄取仍未确定。

近期的一篇前沿性研究，可能会对解释这种关系提供一定的依据，研究者通过假设NASH的严重程度可以通过FGF21改变葡萄糖代谢，试图描述NASH严重程度、肾脏葡萄糖摄取动力学和FGF21三者之间的关系。其从2016年到2019年连续招募成人NASH患者，并录所有入选患者的基础临床症状和实验室数据，FDG-PET等影像学研究也在跟踪过程中同时进行。

  

图1：患者数据（来源于文献）

该前沿临床研究包含41名经活检证实的NAFLD/NASH患者，并在合适的时间对肾皮质进行了FDG-PET动力学评估。患者基础特征如表1所示，平均年龄55-11岁，平均体重指数34，其中有29%的糖尿病患者。实验室数值显示ALT 为62~50 mg/dL，肌酐0.83~0.15 mg/dL，根据慢性肾病（CKD）-EPI公式计算的平均GFR为88.3（正常范围56~127）mL/min/1.73 m2，空腹胰岛素浓度186.4（正常范围0.8-1110.2）mIU/L，HOMA-IR 8.9（正常范围0.1-51.6）md/dl。病理结果显示51%的患者出现高脂肪变性（≥2），39%的患者出现活性（≥4），39%的患者出现了纤维化（≥3）。

肾脏葡萄糖摄取率或SUV与NASH活性呈正相关(r=0.31，P=0.05)(图2)，而肾脏葡萄糖转运率(K1)与NASH活性呈负相关(r=-0.36，P=0.02)(图2)。数据显示在未经调整的分析中，肾脏SUV和K1都与肝脏活检确定的NASH活动的严重程度相关。重度NASH活动度(≥4级)患者的SUV值明显增加(19%)(P=0.02)。当根据年龄、性别、BMI或GFR进行调整后，SUV的增加仍然与NASH活动的严重程度相关，总体增加了28%，并伴有严重的NASH活动，数据与HOMA-IR确定的潜在胰岛素抵抗状态无关。NASH活性高(≥3级)时，FDG转运率K1降低31%(1~0.69)(P=0.04)。调整年龄、性别、体重指数和肾小球滤过率后，K1降低28%，NASH活性高，这种相关性接近显著(P=0.05)。在进一步调整HOMA-IR因素后，没有显著的相关性，摄取率和转运率与肝组织学脂肪变性或纤维化严重程度无关。

 

图2：肾脏葡萄糖摄取率和转运率与NASH的关系

从研究中的29例患者的空腹FGF21水平来看，在未校正分析中，重度NASH患者的FGF21水平下降了44%(P=0.04)。由于FGF21水平可能受到BMI和胰岛素抵抗状态的影响，在多元回归模型中对这些因素进行了调整后，其数值与肝脏活动严重程度成反比的关系持续存在，当调整年龄、性别、BMI和肾功能时，重度肝脏活动减少50%，进一步调整HOMA-IR后，相对减少46%(P=0.04)，FGF21水平与肝脏脂肪变性或纤维化严重程度无关。通过进一步分析FGF21的变化是否与肾脏葡萄糖动力学有关，证实FGF21与肾脏SUV无关。

在未调整的分析中，FGF21与葡萄糖转运率(K1)显著相关，两个变量之间存在正相关，其中K1减少16%(1-1/1.19)，FGF21减少100U(P=0.01)，这种关联即使在调整了年龄、性别、BMI、肾功能和HOMA-IR后，仍持续存在。

通过以上数据分析，CKD与NASH相关，且独立于其他危险因素；进行性肝病可能通过改变胰岛素敏感性而影响其他器官，从而改变葡萄糖的运输和代谢；FDG-PET的研究已经证实，肝脏脂肪变性与肝脏葡萄糖摄取和利用增加有关，这种现象可能为炎症细胞影响。研究中利用了动态FDG-PET扫描来确定肾脏葡萄糖微动力学参数的变化，并通过肝活检确定NASH的严重程度。NASH诱导的肝病与未来肾脏疾病的发展有着错综复杂的联系，表现为葡萄糖转运速率下降，但总体摄取增加。此外，研究还发现FGF21随着NASH活性的升高而降低，FGF21缺乏加重了糖尿病诱导的慢性肾功能不全。引入FGF21后可以防止游离脂肪酸诱导的氧化损伤、细胞凋亡和纤维化效应。

总的来说，该前沿研究为明确NASH患者肾脏中葡萄糖FDG动力学与肝病的关系提供了先导数据。肾脏葡萄糖的转运和摄取/代谢随肝脏活动的严重程度而改变，这种效应与其他混杂的风险因素如年龄、BMI等无关，其中的部分原因是缺乏肝脏分泌的分子，如FGF21等。值得注意的是，FGF21治疗药物对NASH诱导的CKD会导致有益的影响，其应用前景广阔，此外，对NASH患者的研究仍需规模更大、种类更多的临床试验，以了解两者潜在的生理学相关性。

 

参考文献：METABOLIC SYNDROME AND RELATED DISORDERS

 

京东健康互联网医院医学中心

 

作者简介：陈刚，郑州大学医学院，硕士研究生，主攻慢性肾病相关基础理论，对急慢性肾衰、肾炎、自身免疫病均有较深入的研究，第一作者发表论文2篇。

“男人40一枝花，女人40如残花。”

 

这句话并不是夸大夸张，有科学表明，女人要比男人更加容易显老。

 

若在芳华之时不好好保养，女人要面对的是松弛的皮肤、黝黑的肤色，甚至是颜色或深或浅的黄褐斑。

 

 

而且由于生活的环境、生活的习惯不同，有数据表明，中国的女性要比其他亚洲国家的女性更容易有黄褐斑。

 

而导致黄褐斑的发生，无非就是下面这4种情况，看看你中了多少条？

 

一、黄褐斑发生的4大原因，注意避免和防护，防止皮肤老化

 

1.更年期的来临

 

很多女性朋友其实无法完全避免更年期的到来。

 

女性朋友到达40岁后，会经常出现月经时间絮乱、肌肉的酸痛、情绪波动大、夜晚不容易睡眠等情况，这会影响到女性朋友的日常生活。

 

随之引起更大的情绪波动，周而复始。情绪压力和身体原因，皮肤代谢缓慢，黑色素也开始沉淀在脸上。

 

2.情绪波动大

 

女性朋友很多还是偏向感性的，容易为一件事情生气、难过、痛苦。

 

这些负面情绪会让身体的压力更大，无法保持身体的舒畅感，让身体和皮肤处于紧绷的状态，皮肤状态也逐渐下降。

 

 

3.不做防晒

 

像妈妈辈的人从贫苦生活一路走到现在，很多都没有做防晒的概念，实际上，黄褐斑的形成很大原因就是来源于日晒晒伤引起的。

 

紫外线对皮肤有一定的伤害，会加速黑色素的分泌沉淀，导致黄褐斑的形成。

 

4.有不良的饮食习惯

 

不少年轻女孩都喜欢吃油炸、辛辣的食物，因为美味，但是这一时的快乐可能会刺激到黄褐斑的生长。

 

因为油类食物食用过多会刺激皮脂油脂过剩，皮肤水物的不平衡也是皮肤屏障受损的第一步。

 

 

二、独属于女性朋友的3种“零食”，秋冬可常吃，或淡化黄褐斑，亮白皮肤

 

1.银耳桃胶红糖水

 

将银耳、桃胶、红枣清洗处理之后用水煮至1个小时粘稠出胶，再放入百合、红糖进行熬煮10分钟。

 

这一碗无论是哪个食材都是女性朋友的滋补品的糖水，正适合秋冬天冷哪个，滋阴养颜，减少皱纹、痘疮。

 

2.百合杏仁露

 

将百合、杏仁、黄豆、清水放入豆浆机打成豆浆，每天早上喝一杯，舒缓焦虑的心情，保持开心迎接新的一天。

 

尤其对于熬夜后容易泛黄、暗沉的皮肤，有提亮肤色的作用。

 

3.麦冬百合水

 

这一款主要是祛心火，消痘降燥。

 

 

对于容易发脾气、长痘痘的女性朋友而言，这是很好的消除额头痘痘的水，但是对于留下的黑色痘印是无法消除。食材是百合、麦的、红枣。

 

不过我们都知道，如果食补的效果非常好，也就没有护肤品的存在了。

 

而且有些时候因为生活工作上的忙碌，很多女性朋友难以给自己一个空闲的时间，煮一顿美颜餐给自己。

 

只能不断的使用护肤品给皮肤补水保湿，但是黄褐斑并不是保湿就能解决的事情。

 

黄褐斑是因为黑色素沉淀引起的，因此建议女性朋友在做完日常的护肤之后，补充皮肤营养补充剂，以营养素的形式为皮肤细胞进行“滋补”。

 

利用里面的维生素C清除黑色素，利用烟酰胺对被破坏的皮肤细胞进行修复和补水保湿，最后利用美容界“扛把子”硒给皮肤上一层保护。

 

 

防止外界的紫外线、灰尘等刺激皮肤底层细胞，减少日晒的危害和黄褐斑生成的几率。

 

三、结语

 

女人要学会对自己好一点，让自己变得更加漂亮，自信与开心是自己给自己的，每天照镜子看着漂亮的脸孔也会让自己心情愉悦不少。

 

所以，要学会控制饮食，调整正确的饮食习惯以及补充皮肤细胞的营养剂，别忘了每天进行帮助出汗的有氧运动，可以促进皮肤细胞的新陈代谢，使皮肤更有光泽感。