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抗休克治疗概述:根据休克纯属心源性,抑或尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素存在,而分别处理。
应用血管扩张剂治疗如下:经补充血容量及升压药物治疗后,血压仍不升,而 PCWP 增高,CI低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时,可应用硝普钠或者硝酸甘油。
本站内容仅供医学知识科普使用,任何关于疾病、用药建议都不能替代执业医师当面诊断,请谨慎参阅
很多人听说过心肌梗塞,也被心肌梗塞吓得心惊胆寒过,心肌梗塞是冠心病中比较严重的一种类型,如果救治不当或者救治不及时,那么患者的远期预后和生活质量都会大打折扣。所以,心肌梗塞的救治,显得尤为重要!那么,怀疑患者心肌梗塞后,作为一个普通人,该如何进行急救呢?
一、呼叫120
心肌梗塞没有任何特效方法,也没有任何偏方可以救治,包括中医中的任何所谓的特效方法。在目前已经知道的救治方法中,只有进行溶栓和急诊手术,才能有效减少死亡率和并发症。而这两项救治方法方式,都需要在专科医生并且在医院内完成,在院外不可能完成,所以一旦怀疑心肌梗塞,尽快拨打120到医院进行救治,是重要的第一步。
二、减少活动
心肌梗塞以后,患者随时可能出现恶性心律失常,而心梗后如果患者活动加剧,不仅仅会加重心脏负荷,还会因为患者突发恶性心律失常而导致晕厥等情况,会加重病情,增加并发症。
三、完成诊断
到医院后,进行相关检查确诊心肌梗塞非常重要,因为心梗的相关症状,其他疾病也可以表现出来,完成心肌梗塞的诊断,可以开始进行药物和其他治疗,会有效的缩短救治时间,改善预后。
四、血运重建
明确心肌梗塞后,可以进行救治方式的选择,刚才已经讲到,进行溶栓和急诊介入是心肌梗塞的有效救治方法。但选择哪一种救治方法,需要根据患者所在地区,医疗水平等综合考虑,但尽快、尽早、有效的开通血管,才可以减少死亡和风险。急诊介入手术,是明确的可以改善预后的有效方法,如果没有技术等条件,可以选择溶栓。
五、术后康复
进行血运重建治疗后,进行术后的并发症的预防,进行心脏康复,是患者血运重建后的主要治疗,也是减少死亡,改善预后的重要举措。所以,术后预防并发症和心脏康复,可以有效的改善生活质量,延长生命长度。
六、远期治疗
即便是心肌梗塞出院以后,仍然需要长期吃药、定期复查以及有效的生活方式干预等治疗,远期治疗进行冠心病的二级预防,可以减少事件、死亡和再住院率。
看懂了吗?心肌梗塞的治疗是一个系统全面的救治体系,需要多环节的沟通和融合,才能有效的改善心梗的预后,减少并发症和死亡。关注我们,每天都有更新的科普推送给您!
临床上除了冠心病心绞痛和急性心肌梗死可以引起胸痛外还有好多疾病可以引起胸痛,因此学会鉴别是哪种疾病引起的胸痛也是十分重要的,这样既不会延误疾病的诊治又不会导致过度的恐慌。今天我就带大家进入第五站,了解一下心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断。
一、心绞痛的鉴别诊断
病人常诉胸痛,但为短暂(几秒钟)的刺痛或持久(几小时)的隐痛。病人常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近或经常变动。症状多于疲劳之后出现,而非疲劳当时。轻度体力活动反觉舒适,有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在 10 多分钟后才"见效" 。常伴有心悸、疲乏、头晕、失眠及其他神经症的症状。
疼痛常累及 1 -2 个肋间,但并不一定局限在胸前,为刺痛或灼痛,多为持续性而非发作性,咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧,沿神经行径处有压痛,手臂上举活动时局部有牵拉疼痛。
疼痛为胸骨后烧灼痛,常伴有烧心、反酸等消化道症状。
疼痛部位与心绞痛相仿,但性质更剧烈,有濒死感,持续时间常超过半小时甚至可达数小时,常伴有休克、心律失常及心力衰竭,含服硝酸甘油多不能使之缓解。
二、急性心肌梗死的鉴别诊断
疼痛部位相仿,但心绞痛胸痛时间一般持续 1-5 分钟,不超过 15 分钟,经休息或者含服硝酸甘油可缓解。
胸痛呈撕裂样,一开始即达高峰,常放射到背、肋、腹、腰和下肢,两上肢的血压和脉搏可有明显差别。
可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。伴有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图出现 I 导联 S 波加深, III 导联 Q 波显著,T 波倒置典型改变(SIQIIITIII)。
急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等,均有上腹部疼痛,可能伴休克。仔细询问病史、体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。
尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现,呼吸和咳嗽时加重,早期即有心包摩擦音,心包摩擦音和疼痛在心包腔出现渗液时均消失;全身症状一般不如急性心梗严重。
从急性心肌梗死的鉴别诊断不难看出无论哪种疾病引起的胸痛,如果疼痛性质剧烈、持续时间长都提示病情危险严重,是必须尽快线下医院就诊的,以免延误病情。
以上就是常见的引起胸痛的一些疾病的鉴别要点,希望通过阅读这篇文章,大家能够有所收获。
心梗一般指急性心肌梗死, 急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。急性心肌梗死,又叫急性心肌梗塞,是指各种原因导致的冠状动脉急性、持续性的缺血缺氧,从而引起心肌坏死的一种疾病。
急性心肌梗死是冠心病中比较凶险的一种类型。在冠心病的五种类型中,当血管没有完全闭塞的时候,多数表现为心绞痛,而当血管完全堵塞的时候,就成为典型的心肌梗死了。
那么心肌梗塞都会有那些表现呢?
一.时间特点
心绞痛往往表现为发作性的不适,而心肌梗塞多表现为持续性的不舒服,因为血管堵塞后,往往不能自溶,在血管急性闭塞后的相当一段时间内,都会因为血管堵塞导致心肌缺血坏死,而坏死的过程中,就表现出各种不适。所以,心肌梗塞的时间特点就是持续性的各种不适。
二.症状特点
心肌梗塞的典型表现有很多,比如疼痛、胸闷气短、颈部紧缩感等等,我们一一进行解读。
1.疼痛:可以表现为胸部、胸骨后、后背、颈部、肩部甚至是左上肢或者双上肢疼痛。
2.胸闷气短:胸闷气短持续,且可伴有其他不适。
3.压迫感:压迫感多来自于心前区,也有颈部或者其他位置的压迫不适感。
4.颈部紧缩感:颈部紧缩感也是心梗后常见表现之一。
5.其他症状:持续性的下颌疼痛、剑突下疼痛等等,需要加以警惕心梗可能。
三.风险特点
心肌梗塞的风险多来自于心梗后的相关并发症,比如常见的心脏破裂、心律失常、心功能不全、心梗后综合征等相关并发症的风险。心梗后心肌坏死的多少,并发症的多少等,都决定了心肌梗塞风险要远远大于心绞痛的风险。
心梗的鉴别其实我们已经反复的讲到过,心肌梗塞的发现,往往需要我们结合心电图、心肌酶、症状等多种情况综合考虑,许多时候甚至需要我们反复的查心电图、心肌酶等才能鉴别。需要我们加以警惕。
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医生,我妈妈怎么样了,严重不严重?一个男人问医生。
非常严重,是急性心肌梗死,需要立刻进行介入手术!医生说的很急。
什么,还要做手术?怎么做?男人接着问。
简单点来说就是要放心脏支架……急诊科医生一边说一边将患者快速护送至介入中心。
这名60岁的老太因为剧烈持续的胸痛被救护车送到急诊科,医生立刻为其完善了心电图,结果显示为急性心肌梗死,十万火急,需要立刻进行PCI。
所谓PCI其实是percutaneous coronary intervention的缩写,中文全称是经皮冠状动脉介入治疗,简单点来说,就是经心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔,从而改善心肌的血流灌注的治疗方法。
与传统的药物溶栓相比,PCI见效更快,患者恢复更快,而且风险也更小。
所以一旦确诊为急性心肌梗死,PCI几乎是不二的选择,而且越早越好,不但能及时恢复受损的心肌,还能有效将急性心肌梗死的并发症降低。
众所周知,急性心肌梗死是一种非常严重的心血管疾病,如果发现和治疗不及时,很快就会出现心力衰竭,心源性休克,恶性心律失常等等,这些都会危及生命。
可让人意外的是,到介入中心后,医生分为两路,一路和患者的两个儿子谈话签字,一路已经把老太抬到了手术台上,进行一系列紧张准备。
手术是需要签字的,况且有家属在场,就算再危急的手术,按照法律条文,没有直系家属的签字也是不能进行的,因为疾病有风险,手术也有风险,手术能够抢救生命,也有可能存在并发症,手术不是免费的,是需要花钱的,这些都需要家属知晓。
但患者的两个儿子,关心的倒不是手术能不能救命,而是要花多少钱。
医生说,心脏支架分为国产和进口,国产的一般一万左右,进口的价钱至少要翻一倍了,而且这只是支架费,PCI治疗费用还包括手术费,造影剂的费用,止血器的费用等等。
算下来,就算使用国产心脏支架,就算放一个支架,可能也需要一万五左右。
而医生分析,老太长期有冠心病病史,她的冠状动脉狭窄肯定会有很多支,具体要放几个,还要根据术中情况来看。
可是医生苦口婆心地说完,患者的两个儿子竟直接来了一句,我们拒绝手术,急性心肌梗死我们又不是没听说过,不是有药物治疗吗……
有时面对这样的家属,医生实在很无语,生命如此危急,竟然还考虑费用问题。
恰在这个时候,老太突然出现了室颤,医生迅速给予电除颤!
可两个儿子还是不愿意签字,他们就一句话,反正我们就是不同意手术!
你说这样了,医生还能咋办呢?
最终,无奈的医生只得又将老太转回心内科监护
室,经过两天积极的抢救,老太最终还是撒手离去,此时患者的两个儿子却反咬一口,进来前还好好的,到你们医院就走了!
于是医生拿来病历,翻到那页谈话记录单,上面清楚地写着,拒绝介入手术,医生已完全告知风险,愿意承担一切不良后果,签字为证。
随着人口老龄化、心肌梗死后生存率的提高以及心衰患者的治疗和生存率改善,心衰患病人数在不断上升。左心室射血分数(LVEF)是心力衰竭诊断、预后和治疗决策的主要指标,通常通过超声心动图进行测量。
2016年,欧洲心脏病学会(ESC)指南指出,射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)定义为LVEF<40%;射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)定义为LVEF≥50%, 射血分数中间型心衰(即射血分数轻度降低的心力衰竭,HFmrEF)定义为LVEF 41%-49%。下文将主要介绍HFmrEF的治疗策略。
纵观历史,神经激素拮抗剂是HFrEF患者药物治疗的基石,包括 肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂、β-受体阻滞剂和盐皮质激素受体拮抗剂(MRA)。还有两种神经激素调节剂也被证明对HFrEF患者有效,分别为血管紧张素受体阻滞剂-脑啡肽酶抑制剂(ARNI),以及钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂。
后续试验表明,RAS抑制剂、β受体阻滞剂、MRA和ARNI对HFpEF患者总体上无效,这些试验中HFpEF通常定义为射血分数≥40%或≥45%。索格列净是一种SGLT2–SGLT1抑制剂,对2型糖尿病和心衰患者有效。目前在HFmrEF和HFpEF患者中正在进行恩格列净和达格列净的专门试验。
HFmrEF患者的治疗进展
尚无专门针对HFmrEF患者的干预性试验。观察性数据很少,不能证明有效性,只能提示可能对HFpEF和HFmrEF患者有益的干预措施。大型注册登记研究表明, 血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂和β受体阻滞剂可能对HFmrEF患者有益。
HFmrEF患者中采用治疗HFrEF的药物使用率很高,因为这些药物具有治疗心衰患者常见危险因素和合并症的作用,例如高血压、糖尿病、慢性肾脏疾病、缺血性心脏病和房颤。 HFmrEF患者的利尿剂使用率也很高,可能是为了缓解症状;无论射血分数如何,患者都需要使用利尿剂。在临床实践中,HFmrEF患者通常接受类似于HFrEF患者的治疗方案。 大部分患者可从HFrEF治疗方案中获益,此时通常应该继续治疗。
大多数随机对照试验采用的射血分数分界值为40%或45%,部分或全部属于HFmrEF类别。CHARM研究显示, 坎地沙坦降低了HFrEF或HFmrEF患者的心血管死亡和心衰住院的复合风险,但不能降低HFpEF患者的上述风险。将LVEF作为连续变量的样条分析中,显示坎地沙坦的疗效在射血分数较低时保持良好,但当射血分数增加到50%以上时疗效开始降低。在HFpEF患者中,当结局是复发事件而不是首次事件发生时,坎地沙坦治疗后心血管死亡或因心衰再次住院的风险降低25%。
PEACE试验的事后分析中纳入了患有稳定型冠状动脉疾病且射血分数正常或轻度降低的患者。结果显示,在HFmrEF患者中,与安慰剂相比,血管紧张素转换酶抑制剂-群多普利改善了患者生存率以及死亡、心肌梗死和卒中的复合终点,但并没有降低心血管死亡率和因心衰住院的风险。样条分析显示,当射血分数<55%时,螺内酯可以显著降低主要结局或因心衰住院的风险。因此,2020年12月,美国FDA支持 HFpEF患者使用螺内酯减低因心衰住院的风险,并且指出射血分数轻度降低的患者可能获益。
一项对11项随机对照试验的患者个体数据的荟萃分析证明, β受体阻滞剂对HFrEF或HFmrEF患者的全因死亡率和心血管死亡率有益,但对HFpEF患者无益。DIG试验的回顾性分析表明,地高辛治疗显著降低了HFrEF患者的心血管死亡率或心衰住院率,但对HFpEF或HFmrEF患者则无益。样条分析再次证实了上述发现,当射血分数超过40%时,地高辛的治疗效果不明显。
2020年,PARAGON-HF试验纳入了射血分数≥45%的心衰患者。结果表明,缬沙坦对于射血分数≤57%(中位数)的患者有效。2020年,FDA扩大了缬沙坦的适应症,并指出预计射血分数低于正常值的患者获益最大。总而言之,数据表明, 在HFmrEF患者中可以考虑使用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、β受体阻滞剂、MRA和缬沙坦。
近几年,出现了一些作用于替代途径的新型药物可以治疗心衰,研究证明其对HFrEF患者有效。三项大型随机对照试验研究了SGLT2抑制剂治疗心衰患者的疗效。EMPEROR-Reduced试验的恩格列净和DAPA-HF试验的达格列净显著降低了心血管死亡或心衰住院风险。上述研究结果使人们对SGLT2抑制剂治疗HFmrEF和HFpEF的潜力抱有很大期望,目前正在EMPEROR-Preserved和DELIVER试验中进行研究。
支持在HFmrEF或HFpEF患者中使用SGLT2抑制剂的首个数据来自SOLOIST-WHF试验。因心衰恶化住院或近期出院的心衰合并2型糖尿病患者,无论射血分数如何,都被随机分配至SGLT2-SGLT1抑制剂-索格列净组或安慰剂组。 在射血分数<50%或≥50的患者中,索格列净在降低心血管死亡、住院或急诊就诊风险方面的益处一致。
一部分HFmrEF患者是治疗后射血分数得到改善的HFrEF患者,对于此类患者, 现有数据支持长期继续HFrEF治疗方案,强烈反对在射血分数改善(或恢复)后停用神经激素拮抗剂。在TRED-HF试验中,一部分扩张型心肌病和射血分数恢复的患者停止了HFrEF治疗。停止治疗后,约40%的患者在6个月内出现了心衰复发,但未观察到死亡。然而,对于尚未接受HFrEF治疗但射血分数已恢复的患者,是否应在射血分数恢复后开始接受该治疗仍然未知。
目前尚无数据支持HFmrEF患者使用器械治疗。然而,越来越多的数据显示,接受植入型心律转复除颤器(ICD)进行一级预防的患者,射血分数可改善至HFmrEF或HFpEF。SCD-HeFT试验的回顾性分析调查了在ICD植入后13个月内可以重新评估射血分数的患者。结果表明,在射血分数改善至>35%和射血分数持续≤35%的患者中,植入ICD带来的长期死亡率降低益处相似。现有证据表明,射血分数得到改善或恢复的患者,心律失常风险在一定程度上会持续存在。
总结
总的来说,HFmrEF患者似乎对治疗HFrEF的药物有反应,但HFmrEF患者应该适当考虑药物的推荐强度和证据水平。目前正在进行的HFmrEF或HFpEF患者的药物临床试验,特别是MRA和SGLT2抑制剂,将为HFmrEF的未来治疗前景提供信息。
参考文献:
Nat Rev Cardiol. 2021 Sep 6;1-17.
京东健康互联网医院医学中心
作者:姚佑楠,就读于北京协和医院阜外医院。从事心力衰竭相关工作,研究方向为心衰管理、质量控制以及药物经济学。
随着人口老龄化、心肌梗死后生存率的提高以及心衰患者的治疗和生存率改善,心衰患病人数在不断上升。左心室射血分数(LVEF)是心力衰竭诊断、预后和治疗决策的主要指标,通常通过超声心动图进行测量。
2016年,欧洲心脏病学会(ESC)指南指出,射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)定义为LVEF<40%;射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)定义为LVEF≥50%, 射血分数中间型心衰(即射血分数轻度降低的心力衰竭,HFmrEF)定义为LVEF 41%-49%。下文将主要介绍HFmrEF的治疗策略。
纵观历史,神经激素拮抗剂是HFrEF患者药物治疗的基石,包括 肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂、β-受体阻滞剂和盐皮质激素受体拮抗剂(MRA)。还有两种神经激素调节剂也被证明对HFrEF患者有效,分别为血管紧张素受体阻滞剂-脑啡肽酶抑制剂(ARNI),以及钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂。
后续试验表明,RAS抑制剂、β受体阻滞剂、MRA和ARNI对HFpEF患者总体上无效,这些试验中HFpEF通常定义为射血分数≥40%或≥45%。索格列净是一种SGLT2–SGLT1抑制剂,对2型糖尿病和心衰患者有效。目前在HFmrEF和HFpEF患者中正在进行恩格列净和达格列净的专门试验。
HFmrEF患者的治疗进展
尚无专门针对HFmrEF患者的干预性试验。观察性数据很少,不能证明有效性,只能提示可能对HFpEF和HFmrEF患者有益的干预措施。大型注册登记研究表明, 血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂和β受体阻滞剂可能对HFmrEF患者有益。
HFmrEF患者中采用治疗HFrEF的药物使用率很高,因为这些药物具有治疗心衰患者常见危险因素和合并症的作用,例如高血压、糖尿病、慢性肾脏疾病、缺血性心脏病和房颤。 HFmrEF患者的利尿剂使用率也很高,可能是为了缓解症状;无论射血分数如何,患者都需要使用利尿剂。在临床实践中,HFmrEF患者通常接受类似于HFrEF患者的治疗方案。 大部分患者可从HFrEF治疗方案中获益,此时通常应该继续治疗。
大多数随机对照试验采用的射血分数分界值为40%或45%,部分或全部属于HFmrEF类别。CHARM研究显示, 坎地沙坦降低了HFrEF或HFmrEF患者的心血管死亡和心衰住院的复合风险,但不能降低HFpEF患者的上述风险。将LVEF作为连续变量的样条分析中,显示坎地沙坦的疗效在射血分数较低时保持良好,但当射血分数增加到50%以上时疗效开始降低。在HFpEF患者中,当结局是复发事件而不是首次事件发生时,坎地沙坦治疗后心血管死亡或因心衰再次住院的风险降低25%。
PEACE试验的事后分析中纳入了患有稳定型冠状动脉疾病且射血分数正常或轻度降低的患者。结果显示,在HFmrEF患者中,与安慰剂相比,血管紧张素转换酶抑制剂-群多普利改善了患者生存率以及死亡、心肌梗死和卒中的复合终点,但并没有降低心血管死亡率和因心衰住院的风险。样条分析显示,当射血分数<55%时,螺内酯可以显著降低主要结局或因心衰住院的风险。因此,2020年12月,美国FDA支持 HFpEF患者使用螺内酯减低因心衰住院的风险,并且指出射血分数轻度降低的患者可能获益。
一项对11项随机对照试验的患者个体数据的荟萃分析证明, β受体阻滞剂对HFrEF或HFmrEF患者的全因死亡率和心血管死亡率有益,但对HFpEF患者无益。DIG试验的回顾性分析表明,地高辛治疗显著降低了HFrEF患者的心血管死亡率或心衰住院率,但对HFpEF或HFmrEF患者则无益。样条分析再次证实了上述发现,当射血分数超过40%时,地高辛的治疗效果不明显。
2020年,PARAGON-HF试验纳入了射血分数≥45%的心衰患者。结果表明,缬沙坦对于射血分数≤57%(中位数)的患者有效。2020年,FDA扩大了缬沙坦的适应症,并指出预计射血分数低于正常值的患者获益最大。总而言之,数据表明, 在HFmrEF患者中可以考虑使用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、β受体阻滞剂、MRA和缬沙坦。
近几年,出现了一些作用于替代途径的新型药物可以治疗心衰,研究证明其对HFrEF患者有效。三项大型随机对照试验研究了SGLT2抑制剂治疗心衰患者的疗效。EMPEROR-Reduced试验的恩格列净和DAPA-HF试验的达格列净显著降低了心血管死亡或心衰住院风险。上述研究结果使人们对SGLT2抑制剂治疗HFmrEF和HFpEF的潜力抱有很大期望,目前正在EMPEROR-Preserved和DELIVER试验中进行研究。
支持在HFmrEF或HFpEF患者中使用SGLT2抑制剂的首个数据来自SOLOIST-WHF试验。因心衰恶化住院或近期出院的心衰合并2型糖尿病患者,无论射血分数如何,都被随机分配至SGLT2-SGLT1抑制剂-索格列净组或安慰剂组。 在射血分数<50%或≥50的患者中,索格列净在降低心血管死亡、住院或急诊就诊风险方面的益处一致。
一部分HFmrEF患者是治疗后射血分数得到改善的HFrEF患者,对于此类患者, 现有数据支持长期继续HFrEF治疗方案,强烈反对在射血分数改善(或恢复)后停用神经激素拮抗剂。在TRED-HF试验中,一部分扩张型心肌病和射血分数恢复的患者停止了HFrEF治疗。停止治疗后,约40%的患者在6个月内出现了心衰复发,但未观察到死亡。然而,对于尚未接受HFrEF治疗但射血分数已恢复的患者,是否应在射血分数恢复后开始接受该治疗仍然未知。
目前尚无数据支持HFmrEF患者使用器械治疗。然而,越来越多的数据显示,接受植入型心律转复除颤器(ICD)进行一级预防的患者,射血分数可改善至HFmrEF或HFpEF。SCD-HeFT试验的回顾性分析调查了在ICD植入后13个月内可以重新评估射血分数的患者。结果表明,在射血分数改善至>35%和射血分数持续≤35%的患者中,植入ICD带来的长期死亡率降低益处相似。现有证据表明,射血分数得到改善或恢复的患者,心律失常风险在一定程度上会持续存在。
总结
总的来说,HFmrEF患者似乎对治疗HFrEF的药物有反应,但HFmrEF患者应该适当考虑药物的推荐强度和证据水平。目前正在进行的HFmrEF或HFpEF患者的药物临床试验,特别是MRA和SGLT2抑制剂,将为HFmrEF的未来治疗前景提供信息。
我记得之前在心血管内科轮转的时候,科室来了一个70多岁的老爷爷,他当时被诊断为心肌梗死,由于当时家人发现的比较早而且住的地方离医院不远,到医院的时候从发病算起4个多小时,于是就给他进行了溶栓治疗,治疗效果很好,虽然血栓没有完全溶解,但是老爷爷的胸痛、胸闷等症状得到了很大的缓解。然后我的带教老师就特别地跟病人说千万不要下床,包括大小便都要在床上,老爷爷一口答应。
谁知没过多久病人自己去厕所了,护士看到他下床活动就问他为何下床活动,他说这不好了吗?胸口也不疼、不闷了,在床上解大便不太习惯,也拉不出来,这不下床活动也没有什么嘛,我知道你们是好意,不用担心我,那个护士姐姐当时也是很无奈,再三警告他不要再下床活动。谁知道到晚上的时候患者就明显的不舒服,胸口很疼,而且出大汗,我的带教老师仔细询问了情况,知道了老爷爷并没有严格呆在床上,这时候赶紧采取一系列抢救措施,好在没有出什么事,老爷爷被救过来了。
这事后老师告诉我说急性心肌梗死的病人在7天内一定要特别注意绝对卧床休息,特别是前3天,包括大小便,这事没得商量,否则病人有生命危险,她手上有好几个病人就是不听话猝死了。到底急性心肌梗死7天内绝对卧床休息是医生胡说还是确实有科学道理呢?今天医者良言为您揭晓答案。
心肌梗死患者在发病前大都有冠心病的病史,他们可能在休息的时候没有什么不舒服,但是在活动量增加比如剧烈运动、情绪激动情况可出现胸痛、胸闷等不适症状。试想心脏的大血管冠状动脉都狭窄了,那肯定也会同时存在一些小的血管狭窄、变细的情况,在病人吃饭吃的过饱、血压快速升高、用力排便等情况下可使冠状动脉上不稳定的斑块发生破裂、出血,这些小的栓子会随着血流向全身运动,遇到狭窄或者变细的心脏血管,就可以造成它们的堵塞,如果持续20分钟以上可以引起它们供血的细胞的缺血坏死,形成我们熟知的心肌梗死。
我们很多人的皮肤都受过伤,在伤后的几个小时内,受伤的部位会开始水肿,心肌梗死也是一样的,在它的早期梗死的心肌组织也会先开始发生明显的水肿,1~2小时左右会有大量的炎症细胞如淋巴细胞、单核细胞跑到受损的心肌组织,逐渐地在坏死的心肌附近会形成毛细血管和成纤维细胞,到一定程度就形成了肉芽组织,这个过程大约需要1周左右。随后肉芽组织被后来形成的纤维组织替代,这些增多的纤维组织在6-8周形成了瘢痕。
通过上述的一些分析,我们能看出在心肌梗死后的7天以内,心脏是很脆弱的,这就如同我们手上的伤口,7天以内特别容易再次受到伤害。医生之所以让绝对卧床休息主要的原因如下:
下床活动后心脏需要加快收缩来提供更多的血液给人体,因此这时候心率会明显增快,而心脏这种强烈的收缩会促使那一块坏死的心肌破裂从而引起致命的大出血。
心脏的射血主要是通过自身的电活动来实现的,而发生心肌梗死以后心脏的电活动很不稳定,坏死的那块组织的运动和正常的心肌细胞的运动不协调,如果这时候下床活动会诱发致命性心律失常如室颤、室扑的发生。
心肌梗死后下床活动会诱发心力衰竭,因为梗死后的心脏功能是下降的,下床活动相当于在让它超负荷工作,容易把心脏累死。
我们的心脏是24小时工作,它会持续性工作直至彻底衰竭,而发生心肌梗死后心脏的恢复需要休息,这时候如果下床活动不利于心脏的恢复,而且可能会造成心肌组织的进一步缺氧,从而增加心肌的坏死面积,这样病人猝死的风险会增大。
绝对卧床休息可降低交感神经的兴奋性,能使心脏很好的恢复;说起交感神经估计很多人不了解,其实它主要在白天工作,夜晚休息,它如果活跃了,会使心率增快、血压升高,这些都会增加猝死的风险。
这时候可能会有朋友问:急性心肌梗死只需要绝对卧床休息就行了吗?
这显然是不够的,患者在住院期间除了绝对卧床休息意外还应该注意注意以下几点:
尽量使斑块稳定:患者应尽量保持情绪稳定,避免激动,减少亲戚的探望;注意吃饭保持八分饱、低脂饮食,因为吃的太饱、太油腻会使血脂升高,从而诱发斑块破裂;要注意保持血压的稳定,切记不要血压忽高忽低,特别是在早晨6点至中午12点之间的血压,因为这时候我们的交感神经比较活跃,血压容易升高,易导致斑块破裂;大小便的时候注意不能太用力;注意严格按照医生的嘱咐服用阿司匹林和他汀类药物。
注意预防便秘:病人卧床休息以后肠蠕动减慢,会使食物在胃肠道存留的时间延长,可造成粪便中的水分被过度吸收而引起便秘,这样可使病人排便困难,从而增加猝死的风险;病人在卧床期间可以适当吃点蔬菜和水果,保证适当的饮水,这样不仅能预防便秘而且还可以防止血液黏稠;但是需要注意这里应该选择开水,而且不能喝多,具体的可咨询床位医生;千万要记得不喝浓茶喝咖啡,因为它们可使心率增快,增加猝死风险。
戒烟酒,不吃多冷或者过热以及辛辣刺激性食物:烟酒能加重心脏的动脉粥样硬化,所以需要戒烟酒;而过冷过热、辛辣刺激性的食物容易使交感神经兴奋,所以应该尽量避免这类食物。
注意饮食:患者在住院期间应该清淡饮食,尽量做到低盐、低脂、低糖、低能量饮食,可以吃一些容易消化的食物,需要记得吃饭尽量保持8分饱,也可以少食多餐;适当增加优质蛋白如鸡蛋、纯牛奶、鱼肉等的摄入。
适当运动:需要注意病人在心肌梗死后的3天内是不能进行任何运动的,第4天以后可以躺在床上进行上肢的运动,但是需要注意运动的时间最好不超过20分钟,如果有不舒服应该立刻停止活动;卧床会使血流减慢,增加了栓子形成的风险,而上肢体适当的活动可以降低这种风险。
如果仍然胸痛应尽快告知医生:会有部分心肌梗死患者在使用止痛药物以后仍然胸痛,这时候千万不要忍着,因为胸痛也能使交感神经兴奋,这会加重心脏的缺血、缺氧,从而使梗死的面积增大,所以有胸痛症状应告知医生,让他们采取必要的措施。
最后小结:急性心肌梗死患者一定要绝对卧床休息一周,包括大小便都要在床上,同时还需要注意稳定斑块、清淡饮食、吃饭8分饱、预防便秘、戒烟酒、不吃辛辣刺激食物等,这样才能确保安全。
心肌梗死越来越多,我们身边不乏有年轻的心肌梗死的患者,或者是年老的心肌梗死的患者。关于心肌梗死的相关知识,我从来没有间断过在头条微头条的更新和普及。今天咱们就一起来再次学习一下,关于心肌梗死的那些事儿。
一、什么是急性心肌梗死?
急性心肌梗死,是临床中比较常见的一种冠心病,冠心病分为5种类型,急性心肌梗死是其中的一种。急性心肌梗死简称为心梗,是各种原因导致的血管闭塞以后,心肌缺血缺氧坏死的一种疾病。因为其死亡率较高,发病率高,使得很多人都或多或少知道和了解心肌梗死!
二、心肌梗死有哪些危害?
急性心肌梗死为什么那么可怕,主要是因为急性心肌梗死的并发症很多,危害很大。急性心肌梗死以后,恶性心律失常、急性心力衰竭、心脏破裂、心脏其他机械并发症、心梗后综合症、其他脏器并发症、猝死等情况都是让我们可能会随时丧命的危险情况。正是因为心肌梗死后如此大的危害,才使得我们闻风丧胆。
三、心肌梗死后怎样治疗才能减少危害?
急性心肌梗死一旦发生,心肌就会产生不可逆的坏死,所以心肌梗死后没有危害,基本上不能成立。我们需要在尽可能短的时间内,发现和识别心肌梗死,尽早的进行血运重建,才能减少心肌坏死,减少心肌梗死后的相关危害。所以越早开通闭塞的血管,患者的心肌死亡也就越少,危害也就越小。而开通患者闭塞血管的方法,主要有急诊溶栓和急诊介入治疗两种方法。而急诊介入治疗,又是在指南中优先推荐,而且获益更加显著的治疗方法之一。
四、怎样避免和预防心肌梗死?
既然急性心肌梗死危害这么大,危害这么多,很多人都会有疑问,那我们怎么样才能避免和预防心肌梗死呢?避免和预防心肌梗死,主要是生活方式的干预、控制好原发病、必要时药物应用以及良好的心态四个方面。生活方式的干预我已经不止一次的讲过,主要是避免不良习惯诸如戒烟,限酒运动等等而控制好原发病主要是指控制好高血压、糖尿病、高血脂、肥胖等所谓的四高。而药物是指如果患者是高危风险的心脑血管疾病人群,进行合理的抗血小板聚集和他丁治疗,可以有效的减少心肌梗死的发生。
关于急性心肌梗死的治疗,主要是早发现、早治疗、及早预防并发症。这样才能有效的减少心梗以后并发症和死亡的发生!关注我们,每天都有更新的科普推送给您。
心肌梗死是一个急性的心血管事件,而且因为如果处理不及时正确,会危及到我们的生命安全和以后的生活质量。所以心肌梗死被大家所熟知,但你知道为什么心肌梗死只有急性的,没有慢性的吗?
一、心肌梗死为什么没有慢性的?
从心肌梗死的发生过程我们可以看出,心肌梗死是因为心脏冠状动脉内的斑块突然出现不稳定的情况以后,导致血小板等突然聚集产生血栓而形成的。而实际上我们都知道,动脉系统的血栓都是急性形成的,没有慢性形成的血栓,这也就是心肌梗死没有慢性的真正原因。在临床中也有血管逐渐狭窄加重的过程,我们也称之为慢性闭塞,但慢性闭塞到最后血管闭塞时,也是一个急性突然的出现。所以我们可以把心肌梗死理解为一个心肌缺血缺氧开始坏死的时间节点,这个节点无论何时出现,都是急性的心血管事件,也就是心肌梗死。
二、心肌梗死前却有一个慢性过程
其实心肌梗死的急性发生,也是在经历了一个慢性的动脉粥样硬化的过程以后才发生的。这个动脉粥样硬化的过程,则是日积月累的过程,所以我们经常说所有的心肌梗死都是蓄谋已久。这个蓄谋已久的过程就是动脉粥样硬化的过程。当动脉粥样硬化逐渐发生以后,日积月累的导致了斑块的出现,严重者出现狭窄。当斑块出现不稳定的时候,便是心肌梗死出现的时候。
三、心肌梗死没有慢性,却有陈旧性
当心肌梗死发生以后,我们的机体重新进入到心肌梗死后的稳态的时候,我们就把心肌梗死称之为陈旧性心肌梗死,用来标记一下这个人曾经发生过心肌梗死的特征。所以心肌梗死虽然没有慢性心肌梗死,但却有一个陈旧性心肌梗死。陈旧性心肌梗死其实是一种状态,是所有发生过心肌梗死以后的患者,只要没有要命又活了下来,就都称之为陈旧性心梗。
心肌梗死之所以没有慢性的,现在明白了吗?关注我们,每天都有更新的科普推送给您!是有思想有态度的李医生,关注我们,每天都有不一样的科普推荐给您!关注我们,关注心脏健康,关注心理健康,关注身体健康,关注不一样的科普平台!
一、老年性心肌病的一般治疗
心力衰竭时应强调卧床休息,心力衰竭症状缓解后应鼓励老年人参加能耐受的体育活动,这对预防和治疗老年心肌病有较大作用。戒烟限酒,控制血压,抗心律失常,积极防治诱发因素,如避免劳累、限水限钠、纠正贫血,治疗甲状腺功能亢进症,维持水电解质平衡等。注意呼吸道感染的防治,一旦发生感染应及早处理。使用心肌营养药物如辅酶Q10、曲美他嗪等通过改善心肌能量代谢,从而改善心肌功能。
二、老年性心肌病的药物治疗
洋地黄类药物如地高辛、西地兰:地高辛作为唯一不增加慢性心力衰竭患者远期死亡率的口服正性肌力药物,可降低心力衰竭加重所致的住院风险。老年患者或者肾功能受损者剂量减半,注意监测地高辛血药浓度,并注意避免摄入影响地高辛血药浓度的食物及药物。
利尿剂如呋塞米、氢氯噻嗪:利尿剂是治疗心力衰竭的一线用药,它通过消除水钠潴留、减轻心脏负荷,可以很快地缓解淤血症状。应从小剂量开始,逐渐增加剂量至尿量增加。一旦淤血症状得到缓解,则以最小有效剂量长期维持以防再次发生液体潴留,并根据情况随时调整剂量。可同时合用保钾利尿剂或补充钾盐,用药期间注意监测血压、电解质和肾功能。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂:血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)可以延缓和逆转心室重构,减少心律失常的发生,改善心力衰竭症状,提高生存率,改善预后。螺内酯等醛固酮受体拮抗剂具有防止心肌纤维化与心室重塑、抗心律失常等作用,对改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。
β受体阻滞剂如美托洛尔:美国纽约心脏病协会分级心功能Ⅱ—Ⅲ级,左室射血分数下降,病情稳定的慢性心力衰竭患者应终生使用β受体阻滞剂。目前有证据可改善心力衰竭预后的β受体阻滞剂是卡维地洛、美托洛尔和比索洛尔,需从小剂量开始,逐渐增加剂量。注意监测静息心率,以静息心率降至55~60次/分的剂量作为目标剂量或最大耐受量并长期维持。
血管扩张药如硝普钠、硝酸酯类:通过扩张血管减轻心脏前后负荷,减少心肌耗氧,改善患者临床症状,改善心功能。在血压过低或血容量不足时应禁用血管扩张药,应用时要注意低血压的发生,故密切监测血压是十分重要的,以用药后平均血压较用药前降低10mmHg为宜。用药时应从小剂量开始,据病情状况逐渐增加剂量。
抗生素、化痰平喘药:如有感染发生,可加用抗生素抗感染,如有喘息、呼吸困难等可对症治疗。
三、老年性心肌病的其他治疗
介入治疗:少数患者有严重的心律失常,左室射血分数小于30%,已危及生命安全,而药物治疗不能控制,伴轻至中度心力衰竭症状、预后良好的患者建议置入心脏电复律除颤器(ICD),预防猝死的发生。
手术治疗:心肌病患者若长期内科或介入等方法治疗无效,进入终末期阶段,在无手术禁忌症的情况下,可考虑进行心脏移植。心脏移植手术风险大,费用高,供体难求,且术后需长期服用抗排异反应药物,因此老年人慎用。
美国ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者出院后的再入院率一直是医学界关注的焦点。一项发表在美国医学会杂志(JAMA)上的国际研究发现,美国STEMI患者的再入院率远高于其他国家,引起了广泛关注。
该研究涉及17个西方国家,分析了2004年至2006年间在296个研究中心进行的急性STEMI国际临床研究中存活至出院的5,571例患者。结果显示,美国STEMI患者的再入院率高达14.5%,比其他国家高出约1/3。剔除因择期血运重建术而再入院的患者后,美国STEMI患者的再入院率仍高达10.5%,而其他国家仅为7.7%。
研究还发现,美国STEMI患者的再入院风险与多种因素有关,包括疾病严重程度、心率、心电图改变等。其中,在美国居住是任何原因所致30天内再入院的最明显预测因素。此外,美国STEMI患者的住院时间普遍较短,这可能是导致再入院率高的原因之一。
研究指出,美国与其他国家在医疗体系方面存在差异。多数其他国家具有面向所有公民的全民医疗保健覆盖体系,这使得初级保健医生能够更快且更容易地对出院后的患者进行随访,从而降低再入院率。
这项研究为降低STEMI患者的再入院率提供了重要参考。未来,需要进一步研究并改进美国的医疗体系,以提高STEMI患者的治疗效果和生活质量。
我最近做了一次体检,报告显示胸前导联ST段略抬高,这让我有些担心,于是我决定在互联网医院进行线上问诊。
我和医生进行了交流,医生非常耐心地听取了我的主诉,并对我的体检报告进行了详细的分析。医生告诉我这种情况暂时不需要治疗,并且给了我一些建议,让我多运动,避免熬夜,戒除烟酒,不喝浓茶咖啡,并建议我去医院心内科做一个动态心电图检查。
通过这次线上问诊,我感受到了医生的专业和耐心,也对自己的病情有了更清晰的认识。我会按照医生的建议去做进一步的检查,同时调整自己的生活习惯,希望能够保持健康。
非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)是一种常见的急性冠状动脉综合征,其发病原因与ST段抬高的心肌梗死有所不同。本文将探讨NSTEMI的发病原因,帮助大家更好地了解这一疾病。
1. 冠状动脉粥样硬化:这是NSTEMI最常见的原因。由于长期血脂异常、高血压、糖尿病等危险因素,导致冠状动脉内壁出现粥样硬化斑块,进而引发血栓形成,导致冠状动脉狭窄甚至闭塞。
2. 斑块破裂:粥样硬化斑块破裂后,血小板聚集形成血栓,导致冠状动脉血流阻塞,引发心肌缺血。
3. 血管痉挛:冠状动脉痉挛会导致冠状动脉血流暂时性减少,引发心肌缺血。
1. 缺血再灌注损伤:NSTEMI患者心肌缺血后,当血流恢复时,容易出现缺血再灌注损伤,导致心肌细胞死亡。
2. 侧支循环:NSTEMI患者往往存在良好的侧支循环,有助于心肌缺血区域的血液供应。
1. 胸痛:胸痛是NSTEMI的常见症状,常表现为压迫感、紧缩感或疼痛感,可放射至颈部、肩部、背部、上肢等部位。
2. 呼吸困难:部分患者可出现呼吸困难、气促等症状。
3. 恶心、呕吐:部分患者可出现恶心、呕吐等症状。
4. 心电图改变:NSTEMI患者的心电图可表现为ST段压低、T波倒置等。
1. 抗血小板治疗:如阿司匹林、氯吡格雷等。
2. 抗凝治疗:如华法林、肝素等。
3. 抗心绞痛治疗:如硝酸甘油、β受体阻滞剂等。
4. 介入治疗:如经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。
1. 控制血压、血糖、血脂等危险因素。
2. 戒烟限酒。
3. 适量运动。
4. 保持良好的心态。
在心血管疾病中,心肌梗死是一种常见的严重疾病。根据心电图的表现,心肌梗死可分为ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死两大类。这两种类型的心肌梗死在病因、临床表现、治疗方式等方面存在显著差异。
首先,ST段抬高型心肌梗死患者的血管狭窄程度往往都不是太严重,这个说明病变的时间并不是很长,患者不容易建立侧支循环。而非ST段抬高型心肌梗死患者的血管狭窄程度可能较重,病变时间较长,患者更容易建立侧支循环。
其次,ST段抬高型心肌梗死通常表现为胸痛、胸闷、气促等症状,且持续时间较长。而非ST段抬高型心肌梗死患者的症状可能较为轻微,如胸部不适、心悸、乏力等。
在治疗方面,ST段抬高型心肌梗死需要立即进行介入治疗,以恢复冠状动脉血流。而非ST段抬高型心肌梗死可能需要药物治疗,如抗血小板聚集、抗凝、降脂等。
此外,日常保养也是预防心肌梗死的重要手段。患者应保持良好的生活习惯,如戒烟限酒、合理饮食、适度运动等。对于患有高血压、糖尿病等基础疾病的患者,应积极控制病情,以降低心肌梗死的发生风险。
总之,非ST段抬高型心肌梗死与ST段抬高型心肌梗死在病因、临床表现、治疗方式等方面存在显著差异。了解这两种类型的心肌梗死的特点,有助于患者及时诊断和治疗,降低疾病风险。