急性髓性白血病（AML）是一种异质性血液系统恶性肿瘤，其特征是骨髓细胞或原粒细胞的增生，这些细胞未能正常分化。AML的标准强化化疗方案（蒽环类药物联合阿糖胞苷）已经使用了40多年。

 

近年来，分子和细胞生物学的重大进展，提高了研究者对AML病理生理学的认识，扩大了治疗策略，可以更深入地了解个体的白血病风险如何以及风险增加的原因。这些进展为许多患者提供了个性化的治疗选择，并可能在未来为预防AML的发生提供机会窗口。近日，《BMJ》刊登了一篇文章，详细介绍了急性髓系白血病的研究进展，一起来看看治疗方面取得了哪些成果。

 

细胞毒化疗

数十年来，AML的标准强化治疗方案是 七天阿糖胞苷联合三天蒽环类药物（伊达比星、柔红霉素），被称为 "7+3 "方案。完全缓解率和治愈率因年龄而异，≤60岁成人的完全缓解率为60-85%，治愈率为35-40%；>60岁成人的完全缓解率为40-60%，治愈率为5-15%。TP53基因突变的患者，与那些泛AML基因突变的患者相比，有更多的化疗耐药性，需要多个周期的诱导化疗。

 

巩固治疗

基本上所有在诱导治疗后获得完全缓解的患者，如果没有诱导后巩固治疗，最终都会复发。巩固治疗的选择包括 强化化疗方案和干细胞移植。

 

靶向药物/新药

低强度治疗方案的出现给患者增加了治疗选择，特别是对年老、身体状态差或不希望长期住院的患者。下文对急性髓系白血病的新型靶向治疗和联合疗法的进展进行了盘点，显示出新型疗法的进展和治疗机会。

 

去甲基化药物和低剂量化疗

去甲基化药物（阿扎胞苷和地西他滨）在临床上以静脉注射或皮下注射（仅阿扎胞苷）的方式进行治疗，适用于所有AML亚型。去甲基化药物通过影响甲基化来增强和抑制细胞内各组基因的表达。

 

众所周知，TP53突变的AML患者疗效很差，更常见于老年人、复杂染色体核型的患者以及治疗所致AML患者。一项II期研究发现，地西他滨10天治疗疗程可以改善TP53突变AML患者的总生存率，与中危AML患者的生存率相似；而对于新诊断的AML患者，5天的疗程已经足够。

 

在TP53突变AML患者中，理想的去甲基化药物治疗方案尚未确定。一些回顾性研究的数据表明，如果在开始根治性化疗之前知道了TP53突变状态，则应暂停传统的细胞毒化疗方案。虽然使用去甲基化药物获得完全缓解的比例稍低，但使用阿扎胞苷获得完全缓解的患者与使用 "7+3 "方案获得完全缓解的患者，生存益处一样大。

 

阿扎胞苷已在一项III期随机试验中进行了研究，结果显示，血液学缓解和完全缓解率获益均高于常规治疗和低剂量阿糖胞苷（LDAC）。完全缓解 vs. 完全缓解但血细胞计数不完全恢复vs. 血液学改善在生活质量方面的相对益处，仍有待研究。皮下注射LDAC，每天1次或2次，持续10天，是低强度化疗方案，不需要住院治疗，也被用于和新型药物的联合方案中。

 

BCL-2抑制剂

BCL-2家族的蛋白质参与了细胞凋亡的多种调节过程。抑制BCL-2已被确定为一个药物靶点，目的是重新激活肿瘤细胞的凋亡。 维奈托克是一种口服BCL-2抑制剂，先在慢性淋巴细胞白血病（CLL）中进行了研究，这种疾病的BCL-2通常会过度表达。研究显示，维奈托克对既往做过多次治疗的CLL患者有效。

 

虽然AML中BCL-2的过度表达比CLL少，但临床前数据也显示出对AML的疗效，单药维奈托克治疗复发/难治性AML的II期试验显示19%的总缓解率。随后的试验研究了维奈托克联合LDAC或去甲基化药物的疗效，结果显示，患者改善超过了历史对照。VIALE-A试验将新诊断的不适合诱导化疗的老年AML患者，随机分配至单药阿扎胞苷组或阿扎胞苷+维奈托克组。结果显示， 与单药阿扎胞苷相比，联合治疗组的完全缓解率和总缓解率更高（17.9% vs 28.3%；36.7% vs 66.4%）。

 

使用去甲基化药物联合维奈托克的初步真实世界数据也支持以上结果，但如预期的那样，低于临床试验中报告的缓解率。一项维奈托克联合LDAC的临床试验显示，在以前未接受过治疗的老年AML患者中，完全缓解率为26%，总缓解率为54%。

 

细胞疗法和免疫治疗

异基因造血干细胞移植

当AML的治疗目标是治愈时， 造血干细胞移植通常考虑用于中等或不良风险患者的缓解后治疗，因为这些患者很可能会复发。造血干细胞移植的疗效取决于移植前的化疗和放疗的抗白血病作用和捐赠者T细胞介导的移植物抗白血病作用。

 

移植资格的确定是基于对诱导化疗的良好反应、患者的健康状况和干细胞捐赠的可用性。随着越来越多的"备选性"捐赠者方案（如使用HLA匹配度较低的捐赠者），更多患者能够得到移植治疗。近年来，随着脐带血单位的可及性和单倍体造血干细胞的成功移植，为更多患者提供了可能。随着移植物与宿主疾病预防措施的改进和移植后环磷酰胺的使用，未来可能会进一步改善不匹配移植的结果。

 

CAR-T疗法

细胞治疗领域被CAR-T疗法的进展彻底改变，在这种疗法中，自体或异体T细胞被分离并进行基因改造，以表达针对特定细胞表面抗原的嵌合抗原受体。重新编程的T细胞具有效应性T细胞功能，结合抗体识别目标抗原的能力。

 

美国FDA首次批准抗CD19的CAR-T疗法tisagenlecleucel用于治疗复发或难治性小儿B系急性淋巴细胞白血病，以及复发或难治性成人弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）；Axicabtagene Ciloleucel也被批准用于治疗复发或难治性DLBCL，以及复发或难治性原发性纵隔B细胞淋巴瘤。

 

目前已知有19项CAR-T研究在招募AML患者，另外还有6项试验尚未招募或状态不明。FDA已授予CAR-T疗法MB-102以及PRGN-3006 UltraCAR-T“孤儿药资格”，用于治疗AML患者。

 

参考文献：

BMJ 2021;375:n2026.

 

京东健康互联网医院医学中心

作者：毛息花，肯塔基大学公共卫生硕士。主要研究方向为癌症流行病学与慢性病流行病学。

急性髓性白血病（AML）是一种异质性血液系统恶性肿瘤，其特征是骨髓细胞或原粒细胞的增生，这些细胞未能正常分化。AML的标准强化化疗方案（蒽环类药物联合阿糖胞苷）已经使用了40多年。

 

近年来，分子和细胞生物学的重大进展，提高了研究者对AML病理生理学的认识，扩大了治疗策略，可以更深入地了解个体的白血病风险如何以及风险增加的原因。这些进展为许多患者提供了个性化的治疗选择，并可能在未来为预防AML的发生提供机会窗口。近日，《BMJ》刊登了一篇文章，详细介绍了急性髓系白血病的研究进展，一起来看看治疗方面取得了哪些成果。

 

细胞毒化疗

数十年来，AML的标准强化治疗方案是 七天阿糖胞苷联合三天蒽环类药物（伊达比星、柔红霉素），被称为 "7+3 "方案。完全缓解率和治愈率因年龄而异，≤60岁成人的完全缓解率为60-85%，治愈率为35-40%；>60岁成人的完全缓解率为40-60%，治愈率为5-15%。TP53基因突变的患者，与那些泛AML基因突变的患者相比，有更多的化疗耐药性，需要多个周期的诱导化疗。

 

巩固治疗

基本上所有在诱导治疗后获得完全缓解的患者，如果没有诱导后巩固治疗，最终都会复发。巩固治疗的选择包括 强化化疗方案和干细胞移植。

 

靶向药物/新药

低强度治疗方案的出现给患者增加了治疗选择，特别是对年老、身体状态差或不希望长期住院的患者。下文对急性髓系白血病的新型靶向治疗和联合疗法的进展进行了盘点，显示出新型疗法的进展和治疗机会。

 

去甲基化药物和低剂量化疗

去甲基化药物（阿扎胞苷和地西他滨）在临床上以静脉注射或皮下注射（仅阿扎胞苷）的方式进行治疗，适用于所有AML亚型。去甲基化药物通过影响甲基化来增强和抑制细胞内各组基因的表达。

 

众所周知，TP53突变的AML患者疗效很差，更常见于老年人、复杂染色体核型的患者以及治疗所致AML患者。一项II期研究发现，地西他滨10天治疗疗程可以改善TP53突变AML患者的总生存率，与中危AML患者的生存率相似；而对于新诊断的AML患者，5天的疗程已经足够。

 

在TP53突变AML患者中，理想的去甲基化药物治疗方案尚未确定。一些回顾性研究的数据表明，如果在开始根治性化疗之前知道了TP53突变状态，则应暂停传统的细胞毒化疗方案。虽然使用去甲基化药物获得完全缓解的比例稍低，但使用阿扎胞苷获得完全缓解的患者与使用 "7+3 "方案获得完全缓解的患者，生存益处一样大。

 

阿扎胞苷已在一项III期随机试验中进行了研究，结果显示，血液学缓解和完全缓解率获益均高于常规治疗和低剂量阿糖胞苷（LDAC）。完全缓解 vs. 完全缓解但血细胞计数不完全恢复vs. 血液学改善在生活质量方面的相对益处，仍有待研究。皮下注射LDAC，每天1次或2次，持续10天，是低强度化疗方案，不需要住院治疗，也被用于和新型药物的联合方案中。

 

BCL-2抑制剂

BCL-2家族的蛋白质参与了细胞凋亡的多种调节过程。抑制BCL-2已被确定为一个药物靶点，目的是重新激活肿瘤细胞的凋亡。 维奈托克是一种口服BCL-2抑制剂，先在慢性淋巴细胞白血病（CLL）中进行了研究，这种疾病的BCL-2通常会过度表达。研究显示，维奈托克对既往做过多次治疗的CLL患者有效。

 

虽然AML中BCL-2的过度表达比CLL少，但临床前数据也显示出对AML的疗效，单药维奈托克治疗复发/难治性AML的II期试验显示19%的总缓解率。随后的试验研究了维奈托克联合LDAC或去甲基化药物的疗效，结果显示，患者改善超过了历史对照。VIALE-A试验将新诊断的不适合诱导化疗的老年AML患者，随机分配至单药阿扎胞苷组或阿扎胞苷+维奈托克组。结果显示， 与单药阿扎胞苷相比，联合治疗组的完全缓解率和总缓解率更高（17.9% vs 28.3%；36.7% vs 66.4%）。

 

使用去甲基化药物联合维奈托克的初步真实世界数据也支持以上结果，但如预期的那样，低于临床试验中报告的缓解率。一项维奈托克联合LDAC的临床试验显示，在以前未接受过治疗的老年AML患者中，完全缓解率为26%，总缓解率为54%。

 

细胞疗法和免疫治疗

异基因造血干细胞移植

当AML的治疗目标是治愈时， 造血干细胞移植通常考虑用于中等或不良风险患者的缓解后治疗，因为这些患者很可能会复发。造血干细胞移植的疗效取决于移植前的化疗和放疗的抗白血病作用和捐赠者T细胞介导的移植物抗白血病作用。

 

移植资格的确定是基于对诱导化疗的良好反应、患者的健康状况和干细胞捐赠的可用性。随着越来越多的"备选性"捐赠者方案（如使用HLA匹配度较低的捐赠者），更多患者能够得到移植治疗。近年来，随着脐带血单位的可及性和单倍体造血干细胞的成功移植，为更多患者提供了可能。随着移植物与宿主疾病预防措施的改进和移植后环磷酰胺的使用，未来可能会进一步改善不匹配移植的结果。

 

CAR-T疗法

细胞治疗领域被CAR-T疗法的进展彻底改变，在这种疗法中，自体或异体T细胞被分离并进行基因改造，以表达针对特定细胞表面抗原的嵌合抗原受体。重新编程的T细胞具有效应性T细胞功能，结合抗体识别目标抗原的能力。

 

美国FDA首次批准抗CD19的CAR-T疗法tisagenlecleucel用于治疗复发或难治性小儿B系急性淋巴细胞白血病，以及复发或难治性成人弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）；Axicabtagene Ciloleucel也被批准用于治疗复发或难治性DLBCL，以及复发或难治性原发性纵隔B细胞淋巴瘤。

 

目前已知有19项CAR-T研究在招募AML患者，另外还有6项试验尚未招募或状态不明。FDA已授予CAR-T疗法MB-102以及PRGN-3006 UltraCAR-T“孤儿药资格”，用于治疗AML患者。

 

参考文献：
BMJ 2021;375:n2026.
 
京东健康互联网医院医学中心
作者：毛息花，肯塔基大学公共卫生硕士。主要研究方向为癌症流行病学与慢性病流行病学。

心衰，但是听名字就让我们感觉到这个疾病的严重性！心脏功能衰竭以后，我们还能怎样的好好生活和生存下去呢？但即便我们再害怕心衰，心衰也不会因为我们害怕而远离我们。临床工作中我们还会听到心功能不全心功能障碍这些概念，但只有伴有临床症状的性功能不全和障碍，才称之为心力衰竭。咱们就一起来看一看关于心力衰竭的那些问题都有哪些？

 

 

一、心力衰竭的原因都有哪些？

 

心力衰竭其实是一种状态，几乎所有类型的心脏病，都可以引起心力衰竭。心力衰竭以后，因为心脏收缩或者是舒张功能受损进而导致心脏排血量不足，会引起机体组织脏器供血不足，进而出现一系列症状的情况称为心力衰竭。心力衰竭常见的原因有很多，但主要的原因为原发性心肌损害、心脏负荷过重两种原因。各种原因导致的心肌损害，比如冠心病，心肌炎，心肌病等，称之为原发性心肌损害。心脏负荷过重又包括压力负荷和容量负荷，我们也称之为前负荷和负后负荷加重所导致的。前负荷加重比如高血压，主动脉瓣狭窄肺动脉高压等。后负荷加重主要有心脏瓣膜关闭不全、间隔缺损以及动脉导管未闭等等。
 

二、心力衰竭的诱因和表现有哪些？

 

明白了心力衰竭的病因，心力衰竭的诱因又有哪些呢？心力衰竭往往由有一些可能会增加心脏负荷的因素诱发。常见的比如各类感染、心律失常、血容量突然增加、过度劳累、情绪激动或者是原有的心脏病突然加重所导致。而在这些心力衰竭的诱因中，又以感染和劳累等因素最为常见。关于心力衰竭有哪些临床表现，主要是左心功能不全和右心功能不全的表现为主。左心功能不全的表现主要是肺水肿的相关表现，比如胸闷气喘不能平卧，活动后气急等。右心功能不全的相关表现主要以体循环淤血为主，如肝淤血，下肢水肿等等。

 

三、射血分数35%治疗后还能够再提高吗？

 

由于心力衰竭的患者大多数病因是无法根治和纠正的，所以就导致很多心功能衰竭无法根治。但即便如此，很多心功能衰竭的患者，只要经过严格的生活方式干预以及药物治疗、介入干预、外科手术等方法治疗以后，其射血分数都能够再提高，并且有效的改善患者的生活质量以及延长患者的寿命。所以我们可以想象的把心功能衰竭看作是和高血压、糖尿病等疾病一样，虽然不可以治愈，但同样可防、可控、可治的慢性病之一。随着医疗水平的提高，心脏移植、三腔起搏器心脏再同步化治疗、左室辅助装置等方法逐渐成熟，会有更多的心力衰竭患者获益。

看懂了吗？心力衰竭是一个非常复杂的病理过程，虽然很多心理衰竭不能治愈，但只要我们认真对待，正确的进行干预，很多心力衰竭都可以过得更更好。关注我们，每天都有更新的科普推送给您。

卒中是一种急性脑血管疾病，是导致死亡和残疾的主要原因。急性缺血性卒中（AIS）定义为，由局灶性脑缺血引起的突发性神经功能障碍，伴有急性梗死的影像学证据。下文主要总结了AIS治疗进展的相关临床证据。

 

静脉溶栓治疗

20世纪90年代，两项随机临床试验纳入了624名患者，研究静脉注射重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA，阿替普酶）与安慰剂相比，在症状出现3小时内治疗AIS的益处。结果显示，与安慰剂相比， 阿替普酶治疗的患者更有可能在3个月时获得无残疾或轻微残疾的良好结局（39% vs 26%；OR=1.6，95% CI 1.1-2.6）。

 

针对9项rtPA治疗AIS的随机对照试验的荟萃分析表明， 当患者在症状出现后3-4.5小时内接受治疗时，阿替普酶治疗带来显著获益（35.3% vs 30.1%；OR=1.3，95% CI 1.1-1.5）。在高危人群中也观察到了这种治疗益处，例如80岁以上的患者，服用华法林且国际标准化比值<1.7的患者，有卒中和糖尿病病史的患者。

 

对于有残疾或严重神经功能缺损且在症状出现后4.5小时内就诊的AIS患者，阿替普酶的益处显而易见。然而， 对于症状较轻的患者，通常不会给予阿替普酶，即使高达25%的此类患者90天时会出现功能性残疾。

 

PRISMS试验纳入了313名有轻度症状的疑似AIS患者，随机分配接受溶栓治疗和口服阿司匹林治疗。由于入组率降低，该研究提前停止。结果显示，两组患者90天功能结局没有显著差异。阿替普酶治疗的154名患者中有5名出现症状性脑出血，而单独服用阿司匹林的157名患者均未出现症状性脑出血。

 

在症状出现后超过4.5小时就诊或就诊时间未知的患者可能受益于阿替普酶。WAKE-UP试验纳入了503名符合入组标准的AIS患者，随机分配至阿替普酶组或标准药物治疗组。结果显示，与对照组相比，更多的接受阿替普酶治疗的患者在90天时取得了良好结局（53% vs 42%；OR=1.61，95% CI 1.09-2.36，P=0.02）。

 

EXTEND试验纳入了225名在症状出现后4.5-9小时内就诊的AIS患者，随机分配至阿替普酶组或标准药物治疗组。结果显示，90天时，35.4%的阿替普酶组患者和29.5%的对照组患者获得了无残疾或轻微残疾的较好结局。

 

替奈普酶是一种长效溶栓药物，可以单次静脉推注给药，可能是rtPA治疗AIS的合理替代药物。一项针对5项随机临床试验（n=1585）的荟萃分析表明， 替奈普酶治疗后，3个月时的患者结局并不劣于rtPA组（57.9% vs 55.4%）。EXTEND-IA TNK试验纳入了症状出现4.5小时内就诊的AIS和大脑动脉闭塞的患者，随机分配至rtPA组或替奈普酶组。结果显示，与rtPA组相比，替奈普酶组患者的90天功能结局更好，血管造影时大血管区域再灌注更多（22% vs 10%）。

 

机械血栓清除术

大血管闭塞引起的AIS，患者预后相比无大血管闭塞的患者更差，只有大约10%-15%的颈内动脉闭塞患者和25%-50%的大脑中动脉近端闭塞患者，静脉注射rtPA后可实现血管再通。对于前循环近段大血管闭塞引起的AIS患者，机械清除血凝块的两种主要方法包括：（1）可收回式的支架；(2)抽吸导管。这些血栓清除装置通过引导导管进入股动脉或桡动脉，并使用透视血管造影引导进入闭塞的大脑动脉。

 

2015年，五项针对前循环大血管闭塞引起的AIS患者进行血管内治疗的多中心随机临床试验表明，与单独的标准药物治疗相比，机械血栓清除术可以改善90天时的功能结局。一项纳入1287名患者的荟萃分析表明， 与单独药物治疗相比，血管内治疗的90天残疾率更低（46.0% vs 26.5%），且未增加患者的症状性脑出血或死亡率。事后亚组分析支持在符合和不符合阿替普酶治疗条件的患者中进行血栓清除术。

 

2项随机临床试验验证了 血管内治疗对涉及后循环大血管闭塞的益处：BEST和BASICS试验。由于招募不佳（131名参与者）和高交叉率（22%的对照组接受了机械血栓清除术），BEST试验提前终止。意向治疗分析显示，接受血栓清除术的患者与仅接受标准药物治疗的患者在良好结局方面没有差异（42% vs 32%）。

BASICS试验纳入了300名基底动脉闭塞的患者，随机分配接受机械血栓清除术或标准药物治疗。结果显示，两组间的良好结局没有差异（44% vs 38%）。由于后循环血管闭塞患者的死亡率和并发症发生率较高，目前指南推荐， 对于症状出现6小时内就诊且合并椎动脉和基底动脉闭塞的AIS患者，应进行机械血栓清除术。

 

2项大型多中心随机临床试验支持症状出现后6小时就诊的AIS患者采用血管内治疗的益处：DAWN和DEFUSE 3试验。DAWN试验纳入了206名症状出现6-24小时就诊的患者，而DEFUSE 3试验纳入了182名在症状出现后6-16小时就诊的患者。针对2项试验的汇总分析表明，与单独药物治疗相比， 机械血栓清除术治疗的患者功能结局有所改善（53% vs 18%），两种治疗间的症状性脑出血率没有差异（6% vs 4%）。机械血栓清除术还可以降低死亡率（17% vs 22%）。

 

其他

一项针对29项随机临床试验的荟萃分析纳入了5902名卒中患者，入住卒中单元，由有经验的医生和护士给予管理。结果表明， 与未入住卒中单元的患者相比，入住卒中单元的患者死亡率或残疾率降低（52.4% vs 60.9%；OR=0.75，95% CI 0.66-0.85；P<0 .0001）。

 

一项针对9项随机临床试验的荟萃分析发现，在恶性大脑中动脉梗死患者中，与标准药物治疗相比，去骨瓣减压术可以改善生存率（70.2% vs 31.4%）。与单独药物治疗相比，手术与6-12个月的功能结局改善相关（26.2% vs 14.9%）。

 

参考文献：

JAMA. 2021;325(11):1088-1098.

 

京东健康互联网医院医学中心

作者：刘山水，医学博士、副教授。研究疾病领域为常见慢病，已在国内外医学期刊发表署名论文80余篇。

是一种急性脑血管疾病，是导致死亡和残疾的主要原因。急性缺血性卒中（AIS）定义为，由局灶性脑缺血引起的突发性神经功能障碍，伴有急性梗死的影像学证据。下文主要总结了AIS治疗进展的相关临床证据。

 

静脉溶栓治疗

20世纪90年代，两项随机临床试验纳入了624名患者，研究静脉注射重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA，阿替普酶）与安慰剂相比，在症状出现3小时内治疗AIS的益处。结果显示，与安慰剂相比， 阿替普酶治疗的患者更有可能在3个月时获得无残疾或轻微残疾的良好结局（39% vs 26%；OR=1.6，95% CI 1.1-2.6）。

 

针对9项rtPA治疗AIS的随机对照试验的荟萃分析表明， 当患者在症状出现后3-4.5小时内接受治疗时，阿替普酶治疗带来显著获益（35.3% vs 30.1%；OR=1.3，95% CI 1.1-1.5）。在高危人群中也观察到了这种治疗益处，例如80岁以上的患者，服用华法林且国际标准化比值<1.7的患者，有卒中和糖尿病病史的患者。

 

对于有残疾或严重神经功能缺损且在症状出现后4.5小时内就诊的AIS患者，阿替普酶的益处显而易见。然而， 对于症状较轻的患者，通常不会给予阿替普酶，即使高达25%的此类患者90天时会出现功能性残疾。

 

PRISMS试验纳入了313名有轻度症状的疑似AIS患者，随机分配接受溶栓治疗和口服阿司匹林治疗。由于入组率降低，该研究提前停止。结果显示，两组患者90天功能结局没有显著差异。阿替普酶治疗的154名患者中有5名出现症状性脑出血，而单独服用阿司匹林的157名患者均未出现症状性脑出血。

 

在症状出现后超过4.5小时就诊或就诊时间未知的患者可能受益于阿替普酶。WAKE-UP试验纳入了503名符合入组标准的AIS患者，随机分配至阿替普酶组或标准药物治疗组。结果显示，与对照组相比，更多的接受阿替普酶治疗的患者在90天时取得了良好结局（53% vs 42%；OR=1.61，95% CI 1.09-2.36，P=0.02）。

 

EXTEND试验纳入了225名在症状出现后4.5-9小时内就诊的AIS患者，随机分配至阿替普酶组或标准药物治疗组。结果显示，90天时，35.4%的阿替普酶组患者和29.5%的对照组患者获得了无残疾或轻微残疾的较好结局。

 

替奈普酶是一种长效溶栓药物，可以单次静脉推注给药，可能是rtPA治疗AIS的合理替代药物。一项针对5项随机临床试验（n=1585）的荟萃分析表明， 替奈普酶治疗后，3个月时的患者结局并不劣于rtPA组（57.9% vs 55.4%）。EXTEND-IA TNK试验纳入了症状出现4.5小时内就诊的AIS和大脑动脉闭塞的患者，随机分配至rtPA组或替奈普酶组。结果显示，与rtPA组相比，替奈普酶组患者的90天功能结局更好，血管造影时大血管区域再灌注更多（22% vs 10%）。

 

机械血栓清除术

大血管闭塞引起的AIS，患者预后相比无大血管闭塞的患者更差，只有大约10%-15%的颈内动脉闭塞患者和25%-50%的大脑中动脉近端闭塞患者，静脉注射rtPA后可实现血管再通。对于前循环近段大血管闭塞引起的AIS患者，机械清除血凝块的两种主要方法包括：（1）可收回式的支架；(2)抽吸导管。这些血栓清除装置通过引导导管进入股动脉或桡动脉，并使用透视血管造影引导进入闭塞的大脑动脉。

 

2015年，五项针对前循环大血管闭塞引起的AIS患者进行血管内治疗的多中心随机临床试验表明，与单独的标准药物治疗相比，机械血栓清除术可以改善90天时的功能结局。一项纳入1287名患者的荟萃分析表明， 与单独药物治疗相比，血管内治疗的90天残疾率更低（46.0% vs 26.5%），且未增加患者的症状性脑出血或死亡率。事后亚组分析支持在符合和不符合阿替普酶治疗条件的患者中进行血栓清除术。

 

2项随机临床试验验证了 血管内治疗对涉及后循环大血管闭塞的益处：BEST和BASICS试验。由于招募不佳（131名参与者）和高交叉率（22%的对照组接受了机械血栓清除术），BEST试验提前终止。意向治疗分析显示，接受血栓清除术的患者与仅接受标准药物治疗的患者在良好结局方面没有差异（42% vs 32%）。

BASICS试验纳入了300名基底动脉闭塞的患者，随机分配接受机械血栓清除术或标准药物治疗。结果显示，两组间的良好结局没有差异（44% vs 38%）。由于后循环血管闭塞患者的死亡率和并发症发生率较高，目前指南推荐， 对于症状出现6小时内就诊且合并椎动脉和基底动脉闭塞的AIS患者，应进行机械血栓清除术。

 

2项大型多中心随机临床试验支持症状出现后6小时就诊的AIS患者采用血管内治疗的益处：DAWN和DEFUSE 3试验。DAWN试验纳入了206名症状出现6-24小时就诊的患者，而DEFUSE 3试验纳入了182名在症状出现后6-16小时就诊的患者。针对2项试验的汇总分析表明，与单独药物治疗相比， 机械血栓清除术治疗的患者功能结局有所改善（53% vs 18%），两种治疗间的症状性脑出血率没有差异（6% vs 4%）。机械血栓清除术还可以降低死亡率（17% vs 22%）。

 

其他

一项针对29项随机临床试验的荟萃分析纳入了5902名卒中患者，入住卒中单元，由有经验的医生和护士给予管理。结果表明， 与未入住卒中单元的患者相比，入住卒中单元的患者死亡率或残疾率降低（52.4% vs 60.9%；OR=0.75，95% CI 0.66-0.85；P<0 .0001）。

 

一项针对9项随机临床试验的荟萃分析发现，在恶性大脑中动脉梗死患者中，与标准药物治疗相比，去骨瓣减压术可以改善生存率（70.2% vs 31.4%）。与单独药物治疗相比，手术与6-12个月的功能结局改善相关（26.2% vs 14.9%）。

正常人一般有两个肾脏，肾脏的血流非常丰富，心脏输出的血经过肾动脉运输达肾脏，正常的血流量对保障肾功能的运行至关重要，肾脏还与血压有着非常密切的关系，80%以上肾脏病患者都有高血压。

可治愈的“高血压”

有一种高血压其实是可以“治愈”的，那就是肾动脉狭窄导致的高血压。为什么肾动脉狭窄会引起高血压呢？因为肾动脉狭窄会使肾脏的血流量减少，刺激肾脏内存在的肾素一血管紧张素一醛固酮系统，使血压升高，导致患者出现顽固性高血压，而且难以用药物控制。肾动脉狭窄导致的高血压占高血压的5%～10%。引起肾动脉狭窄的原因很多，如动脉粥样硬化、纤维肌肉发育异常、多发性动脉炎、肾动脉发育不良等。

肾动脉狭窄对人体会有哪些危害呢？

轻度的肾动脉狭窄还不至于造成肾脏功能危害。当狭窄严重到一定程度时，一般来说是大于70%的程度，会造成供应肾脏血流的减少，肾脏功能也会受到影响。狭窄越重，这种影响就越大，对肾脏的威胁就越大。另外，当肾脏动脉狭窄到一定程度，肾脏会缺血，导致肾脏会产生一种物质，造成患者的血压反射性增高，医学上叫做肾血管紧张素—醛固酮系统的变化，造成高血压状态，严重的时候药物难以控制。在临床上称为肾性高血压。因此，肾动脉狭窄有两大主要危害：一是对肾脏功能本身的影响；二是肾性高血压。

在临床上有过这样的病例，有些老年人平时有高血压、糖尿病、动脉硬化等症，却不注意全身血管的检查。得了肾脏动脉狭窄没有及时发现，突然有一段时间，血压出现了恶性的征兆，吃降压药也不能控制。查体时也仅仅是注意抽血化验、查肝功等，忽视了对血管的检查，结果出现肾脏功能的严重损坏。血管狭窄越来越重，肾脏也发生萎缩，最后出现尿毒症。

如何治疗肾动脉狭窄性高血压

肾动脉狭窄外科治疗的方法主要有两类，一类是微创的血管腔内治疗，就是通常所说的肾动脉支架。放支架的目的，是把狭窄的部位通过一个特殊合金的支架撑开，恢复肾脏的有效血流，实现治疗肾脏动脉狭窄的目的。这种治疗方法创伤很小，通常选择在股动脉做动脉穿刺，通过导丝、导管把支架输送到病变的部位，并通过球囊扩张将支架牢固贴合支撑在肾动脉狭窄的部位。手术创伤很小但技术要求高。

另一类外科治疗就是手术治疗。手术治疗需要有经验的血管外科医生操作。手术是一个创伤比较大的治疗方法。通过直接剥除肾动脉狭窄部位的斑块，或通过血管旁路，借助人体自身的静脉或人工血管，移植到肾动脉狭窄病变的两端，一端接到主动脉上，另一端接到肾动脉上。由于肾脏位置较深，手术治疗创伤较大，通常在不适合做微创腔内治疗时才使用手术治疗。

一、高血压不吃降压药行不行？

 

高血压是指以体循环动脉血压（收缩压和/或舒张压）增高为主要特征（收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱），可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素。正常人的血压随内外环境变化在一定范围内波动。在整体人群，血压水平随年龄逐渐升高，以收缩压更为明显，但50岁后舒张压呈现下降趋势，脉压也随之加大。近年来，人们对心血管病多重危险因素的作用以及心、脑、肾靶器官保护的认识不断深入。

 

 

高血压本身并不可怕，可怕的是高血压的诸多并发症，常见的高血压并发症主要体现在心脏、脑部、肾脏、眼睛、外周动脉等器官上！而且这些并发症都是慢慢出现并且加重的！有的可能需要三年五年甚至更长的时间才会出现！所以，一时的控制不好血压可能没事，但久而久之，并发症便出现了！而减少这些并发症的唯一方法便是控制好血压，当然，控制血压的最好也是最有效的方法便是——吃药！
 

二、主动脉瓣关闭不全是高血压并发症吗？

 

在高血压的心脏损害中，最为常见的损害便是心肌肥厚、心脏扩大、瓣膜关闭不全、冠状动脉粥样硬化、心功能不全等！所以，如果有明确的高血压病史，而且血压没有控制，首先考虑是高血压导致的主动脉瓣关闭不全！当然，即便没有高血压，老年人也会出现退行性的瓣膜病变，也会表现为瓣膜关闭不全，但是在高血压的参与下，其关闭不全会进展更快！
 

三、现在该怎么办？

 

其实不管有没有出现主动脉瓣关闭不全，高血压都是需要按时服药并把血压控制达标的！现在已经出现瓣膜的关闭不全，那么就更需要我们把血压控制好，避免瓣膜关闭不全的进一步发展，造成更为严重的后果！

 

 
 

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有可能会颠覆大家的想象，心衰不是需要休息吗？

 

可事实是，任何疾病都没有绝对，包括心衰，心衰也是可以运动的，只是心衰要不要动，能不能动不是取决于你的意志力，而是取决于专业的心脏康复医师来判断的。

 

 

 心衰分级有好几个种类，常用的纽约心脏病分级把心衰分四级，（NYHA分级）。

 

Ⅰ级：体力活动不受限，日常活动不引起过度的乏力、呼吸困难或心悸。即心功能代偿期。

 

Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。亦称Ⅰ度或轻度心衰。

 

Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。亦称Ⅱ度或中度心衰。

 

Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时亦有充血性心衰或心绞痛症状，任何体力活动后加重。亦称Ⅲ度或重度心衰。

 

 而在急性期，也就是急性心功能衰竭的情况下，或者日常活动既有症状的情况下，估计跑步的可能性很小，即使有需要，也要在心肺监测下进行运动。

 

而如果是慢性心功能不全，那么是可以运动的，最为简单的方法是进行心肺评估、运动耐力测试以及六分钟步行试验等进行判断。

 

如果心肺评估等判断患者可以进行运动，也需要选择合适的场所、合适的方式和合适的时间长度以及合适的量！

 

1.合适的场所：如果心肺评估较差的心功能不全，需要在心肺监测下进行，也就是需要在心脏康复室进行，而不是去户外进行。

 

2.合适的方式：心肺功能评估判断患者可以进行跑步，也需要根据评估情况选择合适的方式，比如跑步机、室内活动等不同的方式。

 

3.合适的时间：选择合适的时间长度，选择合适的时间进行，也是需要专科医师评估判断。

 

4.合适的量：以有氧运动为主，量也有专业的运动处方，而不是无限度的活动。

 

 

 所以，心衰不是不能动，

 

心衰如果允许，还是鼓励运动的，有大量的研究证实，合理运动可以提升心衰患者的生活质量。

 

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图片来源于网络，如有侵权请联系删除。

现代社会中，每个人都被快节奏推着走，从孩童到成年人，似乎都承受了来自学业、事业、家庭等多方面的压力：

 

很久没有吃上一顿像样的饭菜，喝杯咖啡就能撑过半天；对着电脑一坐就是十几个钟头，呼吸新鲜空气成了一种奢侈；没空好好陪伴亲人，下班到家老人孩子都已经睡去……

 

 

别拿累不当病，长期疲劳会给身体带来很大危害。《生命时报》（微信内搜索“LT0385”即可关注）采访权威专家，教你科学对抗疲劳这个隐形“杀手”。

 

受访专家

南方医科大学南方医院心血管内科主任医师 许顶立

中国科学院心理研究所研究员 张 侃

解放军总医院内分泌科副主任医师 杨庆国

 

本报记者 丨江越

本文编辑 丨鲍捷

 

老觉得累，可能是病

 

2017年，原国家卫生和计划生育委员会发布数据显示，我国每年约55万人发生心脏骤停并死亡，相当于不到1分钟就有1人猝死。有研究发现，大多数猝死者生前都经历过连续加班和异常疲劳。

 

2018年，一项针对上海某中学毕业班学生的调查显示，96.59%的学生有下午打瞌睡、提不起精神的现象；81.23%的学生头昏脑胀、记忆力下降。

 

中年人更是因家庭、事业双重压力而疲惫不堪，数据显示，大城市七成白领都处于“过劳”状态，他们平均每天工作10小时以上，连续出差、加班，回家还要照顾老人和孩子，长期睡眠不足、三餐不定，处于面色暗哑、头疼胸闷、易怒烦躁的状态，自嘲为“被累倒的一代”。

 

疲劳分为病理性和生理性的。在病理性疲劳中，有一种最易被人们忽视的疾病，1987年美国疾病控制中心将其正式命名为“慢性疲劳综合征”。据统计，全球至少1700万人受到该疾病影响，20~50岁的中青年较多。

 

 

中国健康教育协会在上海、北京、广州等10个大城市开展的慢性疲劳综合征初步调查显示，各城市人群慢性疲劳综合征患病率约为10%~25%，且大多数患者患病时间在一年半以上，30%左右的人竟有长达5年的疲劳感。

 

一般来说，持续3~6个月不缓解的疲劳，并伴随低热或淋巴结肿大，或其他系统的紊乱或损害，如脱发、睡眠障碍、体重增加或减少、厌食、腹泻等全身多部位不适的，可诊断为慢性疲劳综合征。

 

这类人由于免疫功能下降和身体内致敏因素增加，容易发生各种感染、自身免疫性疾病，如患红斑狼疮、干燥综合征等风险都比健康人群高，而且患癌症和抑郁症的几率也随之升高。

 

但统计结果显示，只有6%的慢疲患者就诊过，绝大多数患者认为这不是病，更有一部分人因睡眠障碍而自作主张乱服安眠药，造成严重的药物依赖，这部分人最终极易发展成为棘手的慢性疼痛患者——心因性疼痛。因此，识别并治疗慢性疲劳综合征非常重要。

 

经常疲劳，警惕3类病

 

除了慢性疲劳综合征，一些疾病会导致机体代谢异常或过度消耗能量，从而导致人体容易产生疲劳感。专家提醒，身体疲劳还应警惕以下几类疾病。

 

1. 心血管疾病

 

急性心梗、心衰和早期动脉粥样硬化常会出现不明原因的容易疲劳、头晕、头痛、气喘等症状。

 

 

《美国心脏协会杂志》近日发布的研究也显示，易疲劳人群患心脏病的风险更高。尤其是一些患者长期感到疲劳，但经心电图和心脏超声检查却无明显心脏瓣膜疾病或心肌缺血，应由医生进一步检查诊断以明确病因。

 

2.糖尿病

几乎所有糖尿病患者最初都会感到疲劳乏力，但这种早期症状常被忽略，误以为是生活压力大、工作太累等原因造成，导致很多人的血糖未得到及时有效控制。

 

因此，有糖尿病高危因素，如肥胖、高血压、高脂血症、糖尿病家族史等人群，随着年龄增长出现疲劳、乏力症状时，一定要警惕糖尿病，尽早到医院就诊。

 

3.癌症及自身免疫性疾病

 

美国“癌症网站”2016年总结美国癌症研究协会等机构的研究数据后提示公众，睡眠、休息充足的情况下，仍长期感觉疲劳的人群，需要警惕癌症、贫血及自身免疫性疾病，如甲状腺疾病、系统性红斑狼疮等，应及时到医院检查。

 

4件事帮你摆脱疲劳

排除疾病导致的疲劳，生理性疲劳在人群中更为普遍，通常发生于中青年人群，一般由压力过大、剧烈运动、睡眠不足、不科学减肥等主观原因以及天气、季节等客观因素引发，一般适当休息后便可缓解。

 

疲劳对人的影响一般分为两个层次，轻度疲劳会导致身体不适和认知能力下降，重度疲劳可能造成心理问题和社会适应能力障碍等。长期疲劳人群需要重视从运动、睡眠、饮食、心理等多方面进行调整，必要时还可通过中医调理、辨证治疗逐步改善。

 

1.坚持锻炼，赶走疲劳

 

美国乔治亚大学研究发现，久坐会让人感觉很累，每周坚持锻炼3次，每次运动20分钟，能有效赶走疲劳，而且运动还有助提高身体的新陈代谢，增强机体免疫力。

 

2.规律作息，定期体检

 

保证充足睡眠、规律作息是抗疲劳的关键。建议大家养成午睡习惯，但时间最好不要超过半小时。另外，无论老年人还是中青年人，都要保证每年体检一次，以便对疾病早诊早治。

 

3.饮食规律，营养均衡

 

饮食上要尽量做到多样、均衡，远离“垃圾食品”。建议适量多吃些牛肉、深绿叶蔬菜、坚果等含铁丰富的食物。因为缺铁会降低人体内血液输送氧气和营养物质的能力，导致人出现思维迟钝、易怒、注意力不集中等问题。

 

 

另外，缺水也会降低氧气和营养物质在血液内的输送能力，进而导致人体感觉疲倦，所以成年人每天至少需饮用1.5 升水，建议少量多次饮用，不要等到口渴时才喝。

 

4.心情愉悦，别太较真

 

要防止疲劳、保持充沛的精力，就要保持愉快的心情，培养自己坚强、乐观、开朗、幽默的性格，不必过于追求完美，凡事别太较真。

 

同时，应注意培养广泛的兴趣，感到焦虑时要学会积极调节，比如短期旅游、爬山远眺、跳舞唱歌、摄影绘画等都是缓解疲劳的好方法。▲

 

本期编辑：邓玉

心衰肚子肿考虑为腹水、肝功能异常、肾脏功能异常等现象导致。

1.腹水：心衰时，心脏泵血功能减弱，血液循环不畅。导致静脉回流减慢，血液在静脉系统中积聚，当静脉血液回流受阻时，压力增加，导致液体渗出到周围组织，包括腹腔，形成腹水。

2.肝功能异常：心衰时，由于血液循环不畅，肝脏受到影响，引起肝功能异常。肝脏在心衰时可能无法有效地代谢和排除体内的液体和废物，导致液体在腹腔中积聚。

3.肾脏功能异常：心衰发作的时候，由于心脏泵血功能减弱，肾脏的灌注减少，导致肾脏功能受损。肾脏在心衰时可能无法有效地排除体内的液体和废物，导致液体在体内滞留，其中包括腹腔。

此外，肝病、肿瘤等，都可导致肚子肿的现象，需尽快到医院就诊，在医生的指导下进行合理治疗。

心力衰竭是一种常见的慢性心脏病，其导致的一系列并发症中，肝淤血尤为常见。那么，心衰引起的肝淤血究竟有哪些症状呢？

首先，腹痛是心衰引起肝淤血的一个常见症状。这种疼痛通常位于右上腹部，与肝脏肿大有关。此外，患者还可能出现食欲不振、消化不良、恶心等症状，这与肝脏功能受损有关。

需要注意的是，肝淤血并非一种独立的疾病，而是由肝脏肿大引起的良性慢性病变。右心衰竭是导致心源性肝肿大的最常见原因，而Budd-Chiari综合征和肝静脉闭塞性疾病也可能引起肝淤血。肝淤血可分为急性肝淤血和慢性肝淤血两种类型。

为了确诊肝淤血，医生会结合实验室检查和影像学检查。心电图、心脏彩超等检查可以明确心衰的诊断。治疗方面，针对心力衰竭，医生会使用利尿剂、血管扩张剂、正性肌力的药物和改善心室重构的药物。随着心衰得到纠正，肝淤血的症状也会逐渐减轻或消失。

对于肝淤血患者来说，注意休息至关重要。尤其是原发性心脏病引起的肝淤血患者，应避免繁重的体力劳动，保持充足的睡眠，以避免加重肝充血。此外，患者还需要建立合理的工作和休息模式，保持愉快的精神状态，积极配合原发疾病的治疗。

在饮食方面，患者应特别注意，避免不良的饮食结构和习惯。良好的饮食习惯有助于减轻肝脏负担，促进充血肝脏的恢复。

总之，心衰引起的肝淤血是一种常见的并发症，患者应引起重视。通过及时诊断和治疗，以及良好的生活习惯，可以有效控制病情，提高生活质量。

肾囊肿作为一种常见的肾脏疾病，其治疗和日常保养同样重要。除了积极治疗外，患者在日常生活中也需要注意饮食调整，以减轻肾脏负担，提高治疗效果。以下列举了肾囊肿患者饮食中需要注意的三大忌。

首先，关于水的摄入，肾囊肿患者应避免过度限水。单纯性肾囊肿患者由于肾脏浓缩功能下降，需要较多的水分帮助代谢产物排出。因此，除非患者出现水肿、心衰或高血压等明显症状，否则不应盲目限水。

其次，食盐摄入的控制也非常关键。对于囊肿已经对肾功能造成损害的患者，需要适当控制食盐摄入。但并非所有肾囊肿患者都需要严格限盐，具体应根据个人病情进行调整。

最后，蛋白质的摄入也是肾囊肿患者饮食中需要注意的一个方面。过多的蛋白质摄入会产生过多的代谢产物，加重肾脏负担。因此，控制蛋白质摄入对于减轻肾脏负担，缓解病情具有重要意义。

此外，肾囊肿患者还应注意以下饮食禁忌：

1. 忌辛辣刺激性食物，如辣椒等。

2. 忌饮酒和吸烟。

3. 忌高嘌呤食物，如巧克力、咖啡、海鱼、虾、蟹等。

4. 忌过咸食物，特别是腌制类食物。

总之，肾囊肿患者在日常生活中应注意合理饮食，避免以上禁忌，以减轻肾脏负担，提高治疗效果。

心力衰竭是一种常见的慢性心脏病，治疗原则主要包括强心、利尿和扩血管。其中，利尿剂如呋塞米片是常用的治疗药物之一。然而，有些心衰患者在使用呋塞米片后效果不佳，这可能是由于多种原因造成的。

首先，心衰患者需要了解呋塞米片的作用机制。呋塞米片是一种利尿剂，主要通过抑制肾小管对钠、氯离子的重吸收，增加尿量，从而减轻心脏负担。然而，如果患者肾功能严重受损，或者存在电解质紊乱等情况，呋塞米片的效果可能会受到影响。

其次，心衰患者的饮食和生活习惯也会影响呋塞米片的效果。例如，如果患者摄入过多的钠盐，会加重水钠潴留，导致呋塞米片的效果不佳。此外，长期饮酒、吸烟等不良习惯也会影响心衰的治疗效果。

针对心衰患者使用呋塞米片效果不佳的情况，以下是一些建议：

1. 优化治疗方案：医生会根据患者的具体情况调整治疗方案，可能需要联合使用其他药物，或者调整药物剂量。

2. 优化饮食结构：患者应遵循低钠、低脂、低盐的饮食原则，限制水分摄入，避免加重心脏负担。

3. 改善生活习惯：戒烟限酒，保持良好的心态，适当进行运动，有助于提高治疗效果。

4. 定期复查：患者应定期复查肾功能、电解质等指标，及时调整治疗方案。

总之，心衰患者在使用呋塞米片效果不佳时，应及时寻求医生的帮助，调整治疗方案，并改善生活习惯，以获得更好的治疗效果。

随着年龄的增长，心脏功能逐渐下降，老年人更容易出现心衰症状。严重心衰后期，患者会出现一系列明显的症状，了解这些症状对于及时就医和预防具有重要意义。

一、体循环淤血表现

1. 颈静脉压升高：颈静脉怒张、肝大、下垂性水肿，如双下肢凹陷性水肿、腹腔积液、胸腔积液等。

2. 肝肾灌注不足：小便量减少。

3. 胃肠道淤血：纳差、腹胀等消化不良表现。

二、肺循环瘀血表现

1. 活动耐量下降：即使是日常生活活动量即会出现胸闷心悸、呼吸困难症状。

2. 严重者无法平卧：常采取半卧或半坐卧姿势。

3. 肺部湿性啰音：医生听诊时可以听到。

三、治疗建议

1. 药物治疗：强心、利尿、扩血管药物，如洋地黄、利尿剂（双氢克尿噻、螺内酯）和扩血管药物（硝普钠、硝酸甘油）。

2. 病因治疗：针对导致心衰的器质性心脏病进行治疗，如冠心病、肺心病等。

3. 诱因治疗：积极控制感染、心律失常等诱因。

四、日常保养

1. 保持健康的生活方式：戒烟限酒、合理膳食、适量运动。

2. 定期体检：早期发现心衰症状，及时治疗。

3. 保持良好的心态：避免过度紧张、焦虑。

经常感到喘不过气来，可能是身体在向我们发出求救信号。这可能是由于功能性胸闷或病理性胸闷等原因引起的。

一、功能性胸闷

1. 环境因素：在空气不流通的封闭空间内待久了，容易出现胸闷、呼吸急促的现象。此时，打开窗户通风，呼吸新鲜空气，就能缓解症状。

2. 精神因素：焦虑、紧张等情绪问题，会导致中枢神经紊乱，引起交感神经紧张，从而出现胸闷、呼吸急促的症状。

3. 生活方式：缺乏体育锻炼，在过度劳累后，也可能出现胸闷、呼吸急促的现象。

二、病理性胸闷

1. 呼吸系统疾病：如呼吸阻塞、肺炎、肺气肿等疾病，可能导致胸闷、呼吸急促。

2. 心脏疾病：如冠心病、心肌梗死、心力衰竭等疾病，也可能引起胸闷、呼吸急促。

3. 胸部疾病：如膈膜疾病、胸部肿瘤等疾病，也可能导致胸闷、呼吸急促。

4. 其他疾病：如酸碱失衡、贫血等疾病，也可能引起胸闷、呼吸急促。

三、治疗与预防

1. 功能性胸闷：通过改善生活习惯、调整心态、加强体育锻炼等方法，可以缓解症状。

2. 病理性胸闷：针对具体疾病进行治疗，如药物治疗、手术治疗等。

3. 预防措施：保持良好的生活习惯，避免长时间处于空气不流通的环境，保持情绪稳定，定期进行体检，发现疾病及时治疗。

肾功能不全患者常常会伴随咳嗽症状，这可能与多种原因相关。本文将探讨肾功能不全咳嗽的常见原因、治疗方法以及日常护理措施。

一、常见原因

1. 心衰：肾功能不全患者由于代谢能力下降，容易导致体内水分蓄积，进而引发左心衰，引起咳嗽。

2. 低蛋白血症：肾病患者容易出现低蛋白血症，导致抵抗力下降，使用激素和免疫抑制剂后更容易诱发感染，进而引起咳嗽。

3. 药物副作用：部分药物，如血管紧张素转化酶抑制剂，可能导致咳嗽等副作用。

二、治疗方法

1. 针对心衰：积极治疗原发病，如应用排毒、降压、纠正贫血、调节钙磷代谢等药物。

2. 针对低蛋白血症：根据痰培养药敏结果，针对性使用抗菌药物，并给予止咳化痰治疗。

3. 针对药物副作用：在医生指导下更换药物或减少用量。

三、日常护理

1. 保持良好的生活习惯，避免过度劳累。

2. 注意饮食，低盐、低脂、易消化。

3. 加强体育锻炼，增强体质。

4. 定期复查，监测肾功能。

5. 积极配合医生治疗。

陈旧性心肌梗死，又称陈旧性心肌缺血，是指心肌梗死后，心肌组织已经发生不可逆的坏死，但患者仍然需要接受治疗，以降低再次发生心肌梗死或心血管事件的风险。

陈旧性心肌梗塞的治疗主要包括以下几种方式：

1. 保守治疗：包括服用抗血小板聚集药物、调脂药物、硝酸酯类药物等，以改善心肌缺血，降低血脂，预防血栓形成。

2. 冠脉介入治疗：对于陈旧性心肌梗塞伴有冠状动脉狭窄的患者，可以通过冠脉介入手术进行支架植入，以改善心肌血供。

3. 心脏康复：通过运动训练、心理治疗、健康教育等方式，提高患者的生活质量，降低心血管事件的发生率。

4. 生活方式干预：戒烟限酒、控制血压、控制血糖、控制体重等，以降低心血管事件的发生率。

陈旧性心肌梗塞患者需要定期复查，监测病情变化，并根据医生的建议调整治疗方案。

除了药物治疗和介入治疗外，陈旧性心肌梗塞患者还需要注意以下几点：

1. 适当的运动：在医生指导下进行适当的运动，如散步、慢跑、游泳等，以增强体质，提高心肺功能。

2. 保持良好的心态：保持积极乐观的心态，避免过度紧张和焦虑。

3. 注意饮食：清淡饮食，低盐、低脂、低糖，多吃蔬菜和水果。

4. 避免劳累：避免过度劳累，保证充足的休息和睡眠。

5. 定期复查：定期复查心电图、心脏超声等，监测病情变化。

在心脏疾病中，左心衰和右心衰是最常见的类型，它们都会引起呼吸困难，但机制不同。左心衰主要由于左心室泵血功能下降，导致肺淤血，从而引起呼吸困难。这种情况下，肺脏充血，肺泡和肺血管之间的氧气和二氧化碳交换效率降低，导致低氧血症，刺激呼吸中枢，表现为呼吸频率和节律的改变。

与左心衰不同，右心衰是由于右心室泵血功能下降，导致体循环淤血，引起呼吸困难。右心衰患者常常感到呼吸困难，尤其是在活动后。这种情况下，体循环淤血导致器官和组织缺氧，刺激呼吸中枢，引起呼吸困难。

针对左心衰的治疗，主要包括利尿剂、血管扩张剂和正性激励的药物，以及吸氧治疗。同时，需要查找引起左心衰的具体原因，如冠心病、高血压等，并针对病因进行治疗。

对于右心衰的治疗，主要目的是减轻体循环淤血，改善心脏功能。治疗方法包括利尿剂、ACE抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂等。

除了药物治疗外，患者还需要注意日常保养，如保持良好的饮食习惯、戒烟限酒、避免过度劳累等。对于呼吸困难的患者，还需要注意保持室内空气流通，避免吸入有害物质，如花粉、粉尘等。

在日常生活中，患者需要关注自己的身体状况，如出现呼吸困难、乏力、水肿等症状，应及时就医，避免病情恶化。

心力衰竭患者常常出现夜间咳嗽的症状，这可能与肺淤血有关。

心衰患者由于心脏泵血功能受损，血液不能有效泵送到全身，导致肺循环淤血，进而引起肺泡和肺间质水肿，刺激咳嗽中枢，引发夜间咳嗽。

利尿剂是治疗心衰夜间咳嗽的常用药物，其作用是通过增加尿量，排出体内多余的水分和钠盐，减轻心脏负担，改善肺淤血症状，从而缓解咳嗽。

除了药物治疗，心衰患者还需要注意以下几点：

1. 限制盐分摄入：高盐饮食会加重心脏负担，加重肺淤血，应尽量减少盐的摄入。

2. 限制水分摄入：心衰患者应根据自己的病情和医生的建议，控制每日水分摄入量。

3. 保持良好的生活习惯：避免过度劳累，保证充足的睡眠，戒烟限酒。

4. 合理饮食：保持低盐、低脂、高纤维的饮食，多吃新鲜蔬菜和水果。

5. 定期复查：定期到医院复查，监测病情变化。

总之，心衰患者夜间咳嗽是肺淤血的表现，应及时就医，在医生指导下进行治疗，并注意日常保养，改善生活质量。