肾损伤

肾衰竭是各种原因导致的肾功能下降，引发代谢紊乱、多系统症状的综合征，主要分为急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）和慢性肾衰竭（chronic kidney failure, CRF），部分患者可在慢性肾衰竭基础上合并急性肾损伤。对于肾衰患者主要治疗方法有防治病因、控制并发症、肾脏替代治疗等。

早期诊断，及时治疗能最大限度的减轻肾损伤的程度，延缓疾病进展，促进肾功能恢复，最终提高患者生活质量。

肾衰竭治疗主要包括：

• 基本病因防治
• 维持内环境稳定
• 营养支持
• 防治并发症
• 肾脏替代治疗

急性期治疗

对于由急性肾损伤引起的危及生命的水、电解质异常，医生会立即展开应对治疗。对于尽管给予了适当的内科治疗仍存在以下情况的患者，通常可能需要尽早透析。

• 患者容量负荷过重
• 患者出现高钾血症（血清钾>5.5mmol/L）或血清钾迅速升高
• 尿毒症征象，如心包炎或其他原因无法解释的精神状态下降
• 严重的代谢性酸中毒

急性肾损伤的预后主要同病因和并发症的严重程度有关。

肾前性及肾后性病因导致的急性肾损伤，如果早期诊断、及时治疗，大多数患者肾功能可以恢复良好。

肾实质损伤导致的急性肾损伤患者，合并多器官功能障碍至衰竭时死亡率较大。

部分急性肾损害的患者肾功能难以完全恢复。

慢性肾衰竭

是各种慢性肾脏疾病持续发展的结局，治疗时间漫长，同时极易导致其他并发症的发生，严重影响患者的生活质量。

心血管疾病是慢性肾脏病

（CKD）最主要死亡原因，在多数患者，包括早期肾脏疾病患者中均可出现。

其他导致慢性肾脏病高死亡率的因素还包括高血压、糖尿病、贫血、营养不良、炎症、高甲状旁腺激素、高低密度脂蛋白、血管钙化及高半胱氨酸血症等。并发症肾衰竭的并发症主要有心血管疾病、感染、高钾血症、代谢性酸中毒等。其中感染是常见的并发症，同时也是患者死亡的主要原因之一。

心血管疾病是影响慢性肾衰竭预后的主要因素，防治其相关并发症是提高生存率、降低死亡率的关键。

各种原因导致的肾功能下降

主要分为急性肾损伤和慢性肾衰竭

典型症状为恶心、纳差、乏力，部分患者可以有少尿或无尿、水肿等

严重的患者可能需要肾脏替代治疗

疾病定义

肾衰竭是各种原因导致的肾功能下降，引发代谢紊乱、多系统症状的综合征，主要分为急性肾损伤

（acute kidney injury, AKI）和慢性肾衰竭

（chronic kidney failure, CRF），部分患者可在慢性肾衰竭基础上合并急性肾损伤。对于肾衰患者主要治疗方法有防治病因、控制并发症、肾脏替代治疗等。

急性肾损伤是指因各种病因引起的短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征。

慢性肾衰竭是各种肾脏病持续进展至后期的共同结局。

流行病学

研究显示，约 5%的住院患者可能会发生急性肾损伤，在重症监护室（ICU）发病率更是高达 30%。

近年来慢性肾脏病

（CKD），尤其是终末期肾脏疾病（end stage kidney disease, ESKD）患者的发病率、住院率均有明显升高，严重威胁着人类的健康。近年研究显示，慢性肾脏病是一种常见病，来自全球的数据表明，CKD 的患病率是 10%～16%，而大多数人对患有肾病并不自知。

随着近年来糖尿病

、高血压

、肥胖等的发病率增加，人口老龄化，我国 CKD 的发病率也明显增加。近年的流行病学调查资料显示，我国 CKD 的患病率为 9.4%～12.1%。

疾病类型

肾衰竭根据病程主要分为急性肾损伤和慢性肾衰竭。

急性肾损伤分期

急性肾损伤，根据国际改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）发表的急性肾损伤指南，分为 3 期。下表为 KDIGO 对急性肾损伤分期：

• 1 期基线值的 1. 5～1. 9 倍或增加≥26.5μmol /L＜0.5mL/（kg·h）
• 持续 6～12 小时
• 2 期基线值的 2.0～2.9 倍＜0.5mL/（kg·h）
• ≥12 小时
• 3 期基线值的 3.0 倍；或血肌酐值增至≥353.6μmol/L；或开始肾脏替代治疗；或＜18 岁的患者，估算肾小球滤过率（eGFR）下降至＜35mL/（min·1.73m2）＜0.3mL/（kg·h）持续超过 24 小时；
• 或无尿≥12 小时

慢性肾脏病分期

改善肾脏病全球预后组织（K/DOQI）专家组对慢性肾脏病（CKD）的分期方法如下：

将肾小球滤过率（GFR）正常（≥90ml/min）的肾病视为 1 期慢性肾脏病，其目的是为了加强对早期慢性肾脏病的认知、警醒和对慢性肾衰竭的早期防治；

将终末期肾脏病（end stage renal disease，ESRD）的诊断放宽到 GFR<15ml/min/1.73m2，或尿素氮≥30mmol/L（BUN≥5.5mmol/L）或血清钾迅速升高；

尿毒症

征象，如心包炎

或其他原因无法解释的精神状态下降；

严重的代谢性酸中毒

一般治疗

营养支持

补充营养以维持患者机体的营养状况和正常代谢，有助于病情恢复，提高存活率。低盐饮食，要注意控制磷、钾的摄入。

饮食疗法

除非患者有禁忌证，推荐成人低盐、低蛋白、低磷饮食，每日钠的摄入量<100mmol（相当于 6g 氯化钠）。

药物治疗

病因治疗

由于肾衰竭的病因多样，必须积极重视原发病的诊断和治疗，同时应积极寻找肾功能不全加重的各种诱发因素，予以合理纠正。

对症治疗

针对肾衰竭的并发症，如恶心呕吐、贫血

、出血、心衰、心包炎、精神和神经症状等，采取对症支持治疗处理。

维持内环境稳定

主要是清除潴留的代谢废物，纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。医生可能会根据患者情况予利尿剂来清除体内多余液体。

对有明显失水的患者，若无严重高血压和心力衰竭

，可视病情需要补液。由于慢性肾脏病

患者对水的调节能力减退，补液不宜过多过快，以口服补液为最佳。不能口服的患者，静脉输液时一定要严密观察其血压、心功能状态，以避免水潴留的发生。

肾脏替代治疗

当肾小球滤过率（GFR）10ml/min 以下，并有明显尿毒症临床表现，经治疗不能缓解时，则应进行透析治疗。

对糖尿病肾病

患者，可适当提前（GFR： 10～15ml/min）安排透析。血液透析和腹膜透析的疗效相近，临床应用上可互为补充。患者病情稳定并符合有关条件后，可考虑进行移植手术。

手术治疗

符合条件的尿毒症患者可接受肾移植手术。

中医治疗

慢性肾衰竭

属于中医学的“溺毒”、“虚劳”、“关格”等范畴。

中药疗法

脾肾气虚证

表现：倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软，脘腹胀满，大便不实，口淡不渴，舌淡有齿痕，脉沉细。

治法：益气健脾强肾。

脾肾阳虚证

表现：畏寒肢冷，倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软，腰部冷痛，脘腹胀满，大便不实，夜尿清长，舌淡有齿痕，脉沉弱。

治法：温补脾肾，振奋阳气。

脾肾气阴两虚证

表现：倦怠乏力，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热，夜尿清长，舌淡有齿痕，脉沉细。

治法：益气养阴。

肝肾阴虚证

表现：头晕，头痛腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热，大便干结，尿少色黄，舌淡红少苔，脉沉细或弦细。

治法：滋补肝肾。

阴阳两虚证

表现：畏寒肢冷，五心烦热，口干咽燥，腰酸膝软，夜尿清长，大便干结，舌淡有齿痕，脉沉细。

治法：阴阳双补。

敷贴疗法

将药物用水浸湿，置于布袋中，将药袋热敷于双肾俞及关元穴，每日 1～2 次，3 个月为 1 个疗程，可达和营活血、温阳利水之功。

针灸疗法

取穴中脘、气海、足三里、三阴交、肾俞、三焦俞、心俞以补益气血；取穴关元、中极、阴廉、肾俞、三焦俞以促进排尿。取穴大椎、命门、肾俞、脾俞、中脘、中极、足三里、三阴交， 以补益脾肾。

药浴疗法

中药洗浴是治疗慢性肾衰竭的辅助方法。

中药布袋包好后置于汽疗仪内，1 次蒸洗 30～45 分钟，达到出汗目的，以不疲劳为最佳时间，每周 3 次，可进一步排泄毒素，辅助纠正高血压

及氮质血症。

上一节：治疗

下一节：日常

以上内容由许戎主任医师参与编审

急性肾损伤

的预后主要同病因和并发症的严重程度有关。

肾前性及肾后性病因导致的急性肾损伤，如果早期诊断、及时治疗，大多数患者肾功能可以恢复良好。

肾实质损伤导致的急性肾损伤患者，合并多器官功能障碍至衰竭时死亡率较大。

部分急性肾损害的患者肾功能难以完全恢复。

慢性肾衰竭

是各种慢性肾脏疾病持续发展的结局，治疗时间漫长，同时极易导致其他并发症的发生，严重影响患者的生活质量。

心血管疾病是慢性肾脏病

（CKD）最主要死亡原因，在多数患者，包括早期肾脏疾病患者中均可出现。

其他导致慢性肾脏病高死亡率的因素还包括高血压

、糖尿病

、贫血

、营养不良

、炎症、高甲状旁腺激素、高低密度脂蛋白、血管钙化及高半胱氨酸血症等。

请重视腹膜透析在急性肾损伤中的应用

在肾功能不全时往往需要肾脏替代治疗，那么在慢性肾衰晚期也就是尿毒症可以根据情况选择腹膜透析、血液透析或肾移植等。而对于急性肾损伤目前临床上仍多选择连续性血液净化（CRRT），但请大家不要忽视腹膜透析在急性肾损伤中的应用以及其独特优势。

近期我们收治一位 19 岁小伙子，既往有特发性血小板增多症 5 年，应用羟基脲、干扰素等治疗后因血小板恢复正常而停药。近 1 月出现尿量减少甚至无尿，血肌酐高达 977.9umol/L，严重的贫血、心功能不全等在某大医院重症监护室经积极的 CRRT、激素、丙种球蛋白等治疗后贫血稳定，但仍然存在以下问题：

• 无尿，血肌酐非常高伴有高钾血症、酸中毒；
• 血小板升高明显达 1086*109/L；
• 到江苏省苏大附属医院血液病研究所就诊，因肾功能不好没有更好的治疗方法。患者及家属无助前来我们江苏省中医院肾脏科进一步求医。

患者入院后因持续的无尿，其父亲准备放弃肾脏做动静脉内瘘回家长期血透治疗。江苏省中医院孙伟主任、何伟明主任、周岩主任查房后发现患者起病很急，肾脏大小正常，结构尚可；整个人目前容量不多甚至略有不足，下肢无浮肿，可能与前期透析脱水有关；如就这么放弃肾脏终身透析治疗太过可惜。大家讨论后决定冒一定风险（因血小板高可能出血等）行腹膜透析促进肾功能的恢复。与家属沟通后周岩主任亲自进行置管，手术非常顺利，无明显的出血，术后立即行自动化腹膜透析（APD）治疗以及及时加用羟基脲控制血小板增多症，很快患者逐渐出现尿量增多，3 月 19 日尿量达 1300ml，体重稳定，血肌酐下降至 678umol/L，血小板 600*109/L，出院后继续腹膜透析治疗。3 月 28 日尿量 1800ml，复查血肌酐已经下降至 398.8umol/L，血小板也恢复至 234*109/L，嘱其腹膜透析减量至每日二次。继续监测肾功能。

从上面这个患者可以看到腹膜透析在急性肾损伤中有其独特的优势：

1. PD 对残余肾功能影响小，有利于肾脏功能恢复；
2. PD 可以居家治疗，不像血透和 CRRT 需要依赖机器离不开医院，而且血透对残余肾功能有一定的影响，容量掌控不精准可能加重尿量的消失，不利于肾功能恢复；
3. 在有 PD 的保驾护航下可以及时加用药物，如免疫抑制剂，如这个患者的羟基脲在 PD 后及时加用，患者的血小板增多症得以控制；
4. PD 费用更低。PD 每日的费用大约在 100-150 元，而 CRRT 每次可能要 2000 元左右，每周的费用 PD 是 700-1050 元，CRRT 则需 6000 元左右。关键是对于一些急性肾损伤的患者的肾功能能否恢复以及何时恢复不易确定，如果患者的肾功能恢复缓慢，既往有 PD 治疗急性肾损伤的患者近 5 月肾功能才完全恢复，长期的 CRRT 治疗费用太高。周岩主任曾在南京军区总医院采用 PD 治疗了大量的急性肾损伤的患者（如肾病综合症合并急性肾损伤、重症狼疮性肾炎合并急性肾损伤、恶性高血压肾损害等急性肾损伤），很多患者肾功能完全恢复摆脱透析拔除腹透导管；一部分患者肾功能部分恢复，腹透剂量减少。

综上所述，临床医生应该“一切以病人为中心”，围绕不同的患者情况权衡利弊，全方位的评估，选择合适、恰当的个体化治疗，充分发挥 PD 在急性肾损伤中的治疗优势，造福于更多患者。

图：患者在 APD 治疗中

发表文章：

1. ZHOU Yan,YU Yusheng,TANG ZHeng,et al.Peritoneal dialysis treatment for severe lupus nephritis patients complicated with essential organ dysfunction, Experimental and therapeutic medicine,2015；
2. 周岩，俞雨生。腹膜透析辅助治疗重症狼疮性肾炎合并急性肾损伤的临床分析，中国血液净化，2010；8（9）： 418－422
3. YU Yusheng,ZHOU Yan,LIU Zhihong,et al.Impact Of Continuous Quality Improvement Initiatives On Clinical Outcomes In Prtitoneal Diallysis.2014；2（34）： s43-s48
4. 周岩，王涵，周婷婷，俞雨生.腹膜透析联合血液透析治疗 ESRD 患者的体会,肾脏病与透析肾移植杂志,2013；5（22）： 422-426
5. 周岩，俞雨生。腹膜透析治疗终末期狼疮性肾炎的临床观察，肾脏病与透析肾移植杂志,2015；
6. 周岩，周婷婷，俞雨生。专病一体化管理模式对提高腹膜透析质量的重要作用，医学研究生学报，2015。

心源性休克（CS）可由心血管疾病导致心输出量严重下降而引起，患者结局很差，更多依靠临床经验来进行诊疗。 急性肾损伤(AKI)是心源性休克的常见并发症，可导致心肾综合征的发生；心源性休克合并AKI的临床情况更糟，预后更差。

诊断评估

深入评估血流动力学参数是处理心源性休克和CS-AKI的关键。监测 中心静脉压 (CVP，正常值为3-8 mmHg)可以预测心源性休克合并AKI的发生，CVP可以反映全身静脉充血情况，包括肾脏在内。当需要机械通气时，CVP可进一步受到通气参数调节的影响。鼓励进行 有创性动脉压测量。

强烈建议 密切监测患者肾功能和尿量。肾功能的估计可以通过测量特异性血浆蛋白(如肌酐和胱抑素C)和肾损伤的专门生物标志物，以及监测尿量。一项研究在心源性休克患者中对肾功能检测指标进行了研究，显示胱抑素C和肌酐的升高在预测结果上并无明显差异，两者用于AKI分层具有可比性。

在临床实践中 检查急性肾损伤标志物(如中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白[NGAL])可能会发挥作用，因为它们在血浆中的增加早于肾功能指标的变化，且对血流动力学改变的依赖性较小。这些指标在AKI实际发生之前预测AKI的风险，也许会优化治疗决策，例如使用机械循环支持装置更及时进行干预可能会预防AKI的发生，从而避免患者结局恶化。

缺血性心脏病相关的心源性休克

心源性休克代表心肌多处严重损伤的晚期结果，确定和解决原发病因应被视为治疗的金标准。 急性心肌梗死(AMI)是心源性休克的主要病因，因此，冠状动脉血管造影和血运重建通常是首选的治疗方法。值得注意的是，经皮介入血运重建通常使用具有肾毒性的造影剂，可能会引发AKI。此外，当需要对冠状动脉解剖进行及时和侵入性的评估时，考虑到低分子肝素和磺达肝癸钠都可能诱发AKI，应将 普通肝素作为抗凝首选。

在多支血管病变中，目前研究得出的结论不一，因此血运重建策略缺乏通用性指南。CULPRIT-SHOCK试验结果显示，接受 "一刀切"血运重建术的患者死亡率或肾脏替代治疗(RRT)需求增加，更倾向于 采用个体化的治疗方法。

通气支持

当需要呼吸机支持时，强烈建议设置为 低潮气量，以减少右心室衰竭的发病率，达到适当的静脉回流，从而避免肾瘀血和水肿。此外， 适度的呼气末正压(PEEP，5cmH2O)能够减少左心室的氧需求，并改善心肌供氧。在出现右心室衰竭和/或低血容量时，临床医生应在达到等血容量状态时才启动低PEEP方案(3-5cmH2O)。密切 评估血气分析有助于调整通气策略，同时要评估 乳酸水平，因为乳酸水平过高提示可能存在持续性AKI。

泵衰竭和机械循环支持

左心室泵衰竭，可通过血流动力学参数(心脏指数)、实验室检查(乳酸水平)和非侵入性检查(如左心室射血分数、舒张功能)来评估，需要足够的循环支持来对抗外周低灌注。长期以来，临床中积累了大量使用正性肌力药的经验，各报道结果不一。 去甲肾上腺素和多巴胺是心源性休克患者的一线用药，但考虑到会增加心律失常风险，应尽可能限制其使用。此外，需要的儿茶酚胺剂量越大，发生持续性AKI的可能性越大。

为了克服既有药物的不良反应，有新型药物已经进入试验。结果显示， 儿茶酚胺治疗无效时输注左西孟旦，耐受性良好，可以改善血流动力学。在需要RRT的患者中，效果也得到进一步证实。即使左西孟旦具有 "扩张剂 "的作用，也没有观察到明显低血压的发生。

体外膜肺氧合(ECMO)在心源性休克中的应用越来越多，其中静脉-动脉ECMO是最常用的技术，尤其是患者有心脏和呼吸衰竭时。静脉-动脉ECMO在心脏切开术后心源性休克中显示出短暂的益处，AKI可能是该技术的一个并发症，发生率在70-85%之间，大约一半的患者需要RRT治疗。

ECMO期间AKI的发生可能由于感染、低血压、体外支持的炎症样反应和液体超负荷引起。支持时间越长，发生并发症的风险越高，包括严重出血(尤其是颅内出血)、溶血、感染和多器官功能衰竭。值得注意的是，并发症可能部分归因于抗凝治疗而非ECMO本身。需要进行试验来评估ECMO在心源性休克和CS-AKI中的实际效用。

肾脏替代治疗

在心脏切开术后CS-AKI患者中，检测了 连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)用于肾脏替代治疗的效果。当及时使用该治疗时(尤其是在围手术期早期)，院内和长期生存率更好。然而，当患者合并症的数量增加时，RRT对结局的有益影响下降，因此，应该对每个临床疾病都进行针对性的优化治疗。RRT的使用时机争论较多， 在肾损伤2期或当液体、电解质和酸碱平衡发生危及生命的变化时，都应考虑使用RRT。

患者的预后

心源性休克的诊治近年来取得了一些进展，但死亡率仍然很高。累及肾脏很常见，并发AKI时可进一步影响预后。与不需要进行肾脏替代治疗的患者相比，需要进行替代治疗的患者死亡率、住院时间和费用更高。尽管静脉-静脉血液滤过可改善患者结局，但AMI心源性休克后需要采用RRT，也预测了需慢性透析的长期风险和死亡率。

由于AKI的发生严重有损患者预后，应大力提倡将关注点从肾功能转向关注肾损害，更早地发现肾损害，预防AKI的发生或恶化。在临床实践中引入急性肾脏损伤生物标志物是向前迈出的一步，从而可以更及时地治疗CS-AKI患者。

参考文献：

Heart Fail Rev. 2021 May;26(3):487-496.

京东健康互联网医院医学中心

作者：姚佑楠，就读于北京协和医院阜外医院。从事心力衰竭相关工作，研究方向为心衰管理、质量控制以及药物经济学。

自1946年以来，腹膜透析（PD）已被广泛应用于治疗急性肾损伤（AKI）。近年来，随着在重症监护病房（ICU）中引入体外连续肾脏替代疗法（CRRT）导致腹膜透析的使用迅速减少，但没有可靠的证据表明，CRRT在腹膜透析上有绝对的优势，即使与常见的间歇性血液透析相比（IHD），腹膜透析仍被许多临床医生认为是治疗急性肾功能不全患者的合适方式。最近的研究表明，与其他体外方式相比，使用腹膜透析的存活率相当。除此之外，急性腹膜透析不需要专业的护理人员操作，心血管疾病患者血压的稳定性也更好。以下就腹膜透析常见问题进行相应的分析，以供临床参考。

问题１：　PD是治疗急性肾损伤的合适方法吗？

PD应被视为在所有情况下治疗急性肾损伤的合适方式（1B）。在治疗急性肾损伤方面，腹膜透析比体外治疗更有优势。但是，临床上一直认为腹膜透析不能获得足够的清除率，常担心接受PD治疗的患者的预后不佳。近期的指南给出了肯定的回答，并列为1B建议，即急性腹膜透析是治疗AKI的合适方式。指南中还进行了随机对照试验，将腹膜透析与危重患者的连续静脉血液透析滤过进行比较，并显示出改善腹膜透析生存率的趋势。并得出以下结论，不论是基于中度（死亡率、肾功能恢复）、低度（感染性并发症）或非常低的确定性证据（纠正酸中毒），腹膜透析和体外治疗AKI之间可能几乎没有或没有区别。体外治疗的液体清除率和每周输送的Kt/V可能更高。

问题２　：　PD导管如何选择？

近年来，开发了很多新型的腹膜透析导管用于预防腹膜透析导管并发症，如导管尖端移位、腹膜渗漏、腹膜炎、出口部位感染和导管卡塞。尽管有许多创新的设计，目前临床上仍最常用Tenck-hoff导管，放置在骨盆深处，远离大网膜，并提供一个容易看出口位置。

Tenck-hoff导管优于刚性导管，其有更大的内腔直径和侧孔，从而达到更好的透析液流速和减少阻塞，另外其泄漏和腹膜炎的发生率也较低。如果患者急性治疗过后仍没有恢复肾功能，Tenk-hoff导管也可用于慢性透析，不需要新的植入管。

当Tenck-hoff无法应用时，可以选择刚性替代导管，但是其腹膜炎、出血、肠或膀胱穿孔、阻塞以及透析液泄漏的概率会有一定程度的升高（具体优缺点见图１），因此建议在没有其他选择的情况下使用。

图１（图片来源于参考文献）

问题３　如何选择导管的置入方法

PD导管的经皮置管手术与腹腔镜和开放的外科手术技术相比（具体见图２），创伤更小，费用更低，但需要术者有更高的技术水平。经皮置管肠穿孔的风险增加，肥胖患者成功率也会降低，如考虑手术难度较大，应考虑外科手术插入。有文献记载，283经皮与104个手术插入导管相比，两种方法之间的泄漏发生率（6%vs10%,p=0.18）和引流不畅率（21%vs.23%,NS），腹膜炎发生率（4%对13%,P = 0.009），从数据对比看，经皮置管术有一定的优势。

腹腔镜置管术优于开腹手术的优点是所需切口相对较小，并且能够缝合端口部位，从而降低急性腹膜透析患者的渗漏风险。

建议临床上首选经皮插入腹膜透析导管，这里面还有一个重要的实际原因，急性AKI的患者透析开始时间应越短越好，腹腔镜和开腹手术往往准备时间过长，对后续的肾功能保护有不利影响。

图２（图片来源于参考文献）

问题４　抗生素如何应用？

无论何种置管术，都增加了后续腹膜炎的风险，在患有多器官衰竭和休克的患者中，往往需要在重症监护室的床边进行置管，虽然严格的进行无菌操作，但床边插入，仍有一定的风险会导致腹膜炎的出现，首选预防性抗生素为革兰氏阳性菌敏感类，具体还要根据局部细菌敏感性、手术时间和可用性来选择。

问题５　是否采用自动循环设备辅助腹膜透析？

腹膜透析自动循环机已广泛用于急性肾损伤的腹膜透析，然而，循环机器价格较贵，不能广泛应用于所有患者，同时，自动体外循环仪的固定液压抽吸可能会加重导管中的机械阻塞，降低流速，而且统计数据显示其与手动系统相比，没有明显差异。

问题６　选择成品透析液还是配置透析液？

商用成品透析液按照较高标准生产，严格无菌，并有一套监控细菌和污染的方法。本地制备的透析液具有潜在的污染和混合错误风险，可能会危及生命。所以如果有条件，建议采用成品的透析液，可避免潜在风险，如必须制备，应严格无菌并采取至少双人操作，可减少混合错误及污染风险。

图３（图片来源于参考文献）

问题７　如何确定透析剂量？

对于急性肾损伤患者最合适的腹膜透析剂量仍有争议，到目前为止，所有结果研究都测量了每日/每周Kt/V评估充分性（图３）。尿素是一种小分子，因此快速平衡，快速循环会给人以足够清除的印象。较大分子（磷酸盐、细胞因子等）需要更长的时间来达到平衡，因此需要更长的停留时间来达到平衡，如钾和碳酸氢盐水平提高到不危及生命的水平，就需要优化停留时间，使停留时间接近４小时。

一项前瞻性研究中，对比了大容量腹膜透析与长期间歇性肾脏替代治疗，对急性肾损伤患者的预后进行了比较。长期腹膜透析组和大容量腹膜透析组在急性肾损伤的性别、严重程度评分和病因方面相似。脓毒症的出现有统计学差异的趋势（PHD组为62.3%,而HVPD组为44.9%;p=0.054）。

图４（图片来源于参考文献）

总的来说，在初始24-48小时的急性Ｐｄ期间，需要基于临床环境确定循环时间的持续时间（图４）。在前24-48小时内可能需要短循环时间，循环时间为1-2小时，以纠正尿血症，高钙血症，流体过载和/或代谢酸中毒。此后，根据临床环境，循环时间可以增加到4-6小时。为了治疗或避免液体过载，可以通过提高葡萄糖浓度和/或缩短循环时间来增加超滤。当患者处于正常容量时，应调整葡萄糖浓度和循环时间，以确保中性体液平衡。

参考文献：Perit Dial Int . 2020 Dec 3 ISPD guidelines for peritoneal dialysis in acute kidney injury: 2020 update (adults)

京东健康互联网医院医学中心

作者简介：

陈刚，郑州大学医学院，硕士研究生，主攻慢性肾病相关基础理论，对急慢性肾衰、肾炎、自身免疫病均有较深入的研究，第一作者发表论文2篇。

急性肾损伤(AKI)是住院期间常见的并发症，住院患者中的AKI发病率约为1/5，在重症监护室(ICU)的危重患者中发病率约为1/2。慢性肾病（CKD）和AKI相互关联，AKI幸存者发生CKD和终末期肾病(ESKD)、以及心血管疾病的风险增加；另一方面，CKD患者发生AKI的风险也会增加。下文主要总结了急性肾脏疾病(AKD)的定义和管理，在AKD管理方面尤其关注降低进展至CKD的风险。

AKD的定义

为了更加明确“AKI-CKD相互作用”的概念，2012年，改善全球肾脏病预后组织(KDIGO) AKI工作组提出了 " 急性肾病(AKD) "一词，指的是导致肾功能急性下降的任何急性疾病。AKI定义为估计肾小球滤过率(eGFR)的绝对值小于60 mL/min/1.73 m2，或eGFR下降超过35%，血清肌酐(SCr)增加超过50%，或肾脏损害持续时间不到3个月。

急性疾病质量倡议(ADQI) 16工作组进一步完善了定义，增加了分期标准，并提出将AKD定义为AKI后的急性或亚急性肾损害/肾功能障碍状态，表现为AKI初始诊断后，≥1期AKI 持续存在7天到90天。如果AKI持续超过90天，则可根据基线肾功能考虑为CKD。

ADQI 16工作组确定的AKD范围是在 AKI初始事件发生后的7-90天。社区获得性AKI、从其他机构转诊来的患者或基线肾功能未测量的患者，初始AKI事件的时间点可能不明确，这些患者的AKI、AKD或CKD的确切状态可能难以确定。

AKD的治疗

液体管理

液体管理的主要目标，是在液体治疗的复苏和优化阶段，及时识别患者对液体治疗的反应性和应给予的液体类型；在液体治疗的稳定和降级治疗阶段，防止医源性液体超负荷。液体超负荷是一种以液体潴留为特征的体内平衡受损状态，通常是由肾功能受损和/或医源性液体过量引起。

一些观察性研究发现，在危重患者中，液体超负荷与死亡率增加和呼吸机依赖增加有关。 预防或限制液体超负荷的干预措施包括：复苏后限制性液体管理、优化利尿剂使用、及时进行肾替代治疗(RRT)和体外液体清除。液体超负荷也与AKI患者死亡率增加和肾脏恢复能力降低有关。由于液体治疗是AKI和AKD住院患者的动态性靶标，特别是在ICU的重症患者中， 需要反复评估和调整液体治疗的目标。以生理学为基础的利尿剂使用，采用RRT的患者选择和及时启动RRT都是至关重要的。

随机试验证据表明，快速启动RRT可能会增加RRT依赖性和RRT相关不良事件的发生风险，建议 危重症患者在启动RRT方面采取更保守的谨慎观察策略。建议进行个体化的风险分层，以及时处理可改变的风险因素，如液体超负荷。此外，多个RRT相关因素可能对AKI到AKD到CKD的转变有影响，需要进一步研究，例如，RRT期间的低血压，对营养状况的急性影响。

避免使用肾毒性药物

在发达国家，肾毒性药物有关的AKI发病率约占社区获得性AKI的1/5，约占ICU患者AKI的1/4。在评估AKI和AKD患者时，如果确定了可能的因果关系，有必要仔细检查门诊和住院患者的药物暴露情况，以限制持续性暴露。

在观察性研究中，已经证实了肾毒性药物的数量与AKI风险之间的增量关系， 一些影响肾血流量的药物组合可能对肾脏特别有害，例如，利尿剂、非甾体类抗炎药(NSAIDs)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)，尤其是当组织灌注已经受到低血容量、腹腔内高血压或外周血管扩张的影响时。一项观察性研究显示，AKI后的患者NSAIDs的使用率高达20%。

在AKD期间，需要根据肾功能恢复情况及代谢状态的变化及时调整药物。然而，AKD期间的服药情况很少被研究，在评估肾功能状态方面也存在困难。此外， 还要考虑到药物与药物间的相互作用，如大环内酯类抗生素(克拉霉素或红霉素)与他汀类一起使用时，应考虑横纹肌溶解症相关的AKI风险。

ACEI/ARB在AKD中的使用是有争议的。传统策略是在AKI期间常规保留这些药物，但缺乏证据支持这一点。此外，能从这些药物中获益的患者风险分层以及在AKD期间重新开始使用这些药物的最佳时机，这些问题都尚不明确。总的来说，有证据表明，ACEI/ARB可能与AKI风险无关或风险较小，而且多为功能性AKI，而非肾脏的结构性损伤。AKD期间ACEI/ARB的使用，是值得进一步研究的领域。

随访管理

AKI与CKD的发生和进展相关，包括增加ESKD的风险，也是心血管疾病的风险因素，常见的风险因素如高血压和蛋白尿，经常发生在AKI后。此外，肾脏恢复不完全和/或肾功能储备损害可能会使肾脏更容易受到复发性AKI的影响，观察性研究显示， 出院后第一年内再住院的比例非常高。

及时识别和管理AKD发生或进展的风险因素，限制肾毒性药物的使用，合适的时机启动或重新开始使用肾脏保护和心脏保护药物，以及评估患者结局，如认知和功能状态的损害。KDIGO指南建议 所有AKI幸存者在出院后3个月进行肾功能评估，以明确肾脏恢复和肾脏疾病进展情况，但研究显示， 高达三分之一的AKI幸存者在出院后没有进行过一次SCr测量。同样，蛋白尿是AKI后进行性肾脏疾病的一个潜在可改变的风险因素，但 很少患者进行尿蛋白检查。

要点总结

1. AKI和CKD是常见的相互关联的疾病，代表了一类公共卫生问题。AKD是指AKI初始诊断后，1期及以上AKI的持续时间为7～90天。

2. 需要风险分类工具来预测AKD的风险及其预后。

3. 液体管理、避免使用肾毒性药物和随访管理是减少AKI进展至CKD的重要方面。

参考文献：

Crit Care Clin. 2021 Apr;37(2):453-474.

京东健康互联网医院医学中心

作者：杨超，毕业于北京大学医学部，现在北京大学第一医院工作，研究方向为慢性肾脏病。

脓毒症与50%的急性肾损伤(AKI)有关，而高达60%的脓毒症患者会发生AKI。目前病生理机制仍不完全清楚，脓毒症特有的有害炎症级联反应似乎是导致AKI的原因之一。相比没有AKI的患者，脓毒症并发AKI的患者死亡率显著增加；脓毒症相关AKI（SA-AKI）患者的死亡率也高于其他病因所致的AKI患者。下文将系统阐述SA-AKI的治疗方法。

液体复苏

脓毒症治疗的关键是给予静脉输液进行循环复苏。对于脓毒症患者， 高质量的液体复苏包括：初始给予适度量的复苏液（头三个小时内30 mL/kg），然后进行频繁评估，动态测量液体反应性，以确定是否需要更多液体或血管活性药物。过度复苏和复苏不足均与休克患者的不良结局有关。最近有研究表明，复苏并不能显著改善预后，但患者需要进行最低程度的复苏来降低不良结局的风险。

对于脓毒症患者，复苏液的类型至关重要。大量文献表明，复苏液的类型可能会影响脓毒症和SA-AKI的结局。羟乙基淀粉溶液是一种常用的高渗淀粉复苏液，但研究表明，在脓毒症和有AKI风险的患者中， 应该避免使用羟乙基淀粉溶液。多项研究表明，与多种晶体溶液相比，羟乙基淀粉溶液会增加脓毒症患者并发AKI的风险以及需要进行肾脏替代治疗（RRT）的风险。

其他研究人员在有AKI风险的脓毒症患者中比较了其他非高渗淀粉胶体溶液（如白蛋白）与晶体溶液的效果。研究结果表明，白蛋白虽然可适度改善血流动力学变量，但无法改善AKI和死亡率。因此，与价格较低的晶体溶液相比，不推荐使用白蛋白。

血管活性药物

对于SA-AKI患者，血管活性药物包括传统药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素、加压素和多巴胺，还有越来越多的新药物，如血管紧张素II和左西孟旦。

去甲肾上腺 素一直是脓毒症休克的主要治疗方法，可增加平均动脉压并改善肾脏灌注能力。在许多临床试验中，去甲肾上腺素通常是脓毒症休克的一线治疗药物，与其他血管活性药物相比，其治疗结局更好，不良事件更少。

一项血管加压素与脓毒症休克试验比较了血管加压素和去甲肾上腺素，结果显示在所有患者中两组结局相似，不良事件没有增加，在休克程度较轻的患者亚组分析中血管加压素有生存益处，提示 血管加压素可以是去甲肾上腺素的一线治疗替代药物。此外，在去甲肾上腺素短缺期间，苯肾上腺素和多巴胺是最常见的替代药物。结合其他试验数据，许多人建议避免使用苯肾上腺素，多使用多巴胺作为脓毒症休克的一线治疗。

血管紧张素II是肾素-血管紧张素-醛固酮系统中的一种激素，是最近在休克患者中研究的一种新型药物。一项名为ATHOS-3的试验显示，与安慰剂相比，血管紧张素II可使平均动脉压增加。如果经过大型队列研究的验证，血管紧张素II可能是SA-AKI的一种新疗法。

左西孟旦是一种钙致敏药物。一些小型研究表明，与多巴酚丁胺相比，左西孟旦可以增加肌酐清除率和尿液排出量。一项大型、双盲，随机试验在脓毒症成人患者中研究左西孟旦的效果，结果显示与安慰剂相比，肾脏结局并没有改善。 目前没有数据支持在SA-AKI患者中使用左西孟旦。

机械通气

脓毒症和脓毒症休克的重症患者通常需要进行 正压机械通气（PPV），以在器官衰竭的情况下提供氧气、通气和气道保护。正压机械通气对肾脏灌注和肾脏功能具有潜在的有害作用。机械通气还可能引起神经激素和炎症变化，从而可能增加AKI的风险。无论在任何剂量或压力下，机械通气均能持续产生一系列炎症，包括多种白介素、肿瘤坏死因子α和Fas配体，这些因素可能导致易发生AKI。

SA-AKI的药物治疗

在危重患者中，预防性使用利尿剂（特别是呋塞米）无法成功预防AKI，并且可能有害。利尿剂也无法改善或减轻AKI。因此， 不建议常规使用利尿剂预防或治疗SA-AKI。然而，鉴于利尿剂在调节和维持体液平衡方面的作用，在危重患者治疗中可继续使用利尿剂。

临床前和小型临床研究显示， 碱性磷酸酶系统性治疗对SA-AKI患者具有保护作用。碱性磷酸酶通过内毒素的直接脱磷酸作用起效，可以减轻炎症和器官功能障碍，提高存活率。一项国际性、随机、双盲、安慰剂对照IIa/IIb期研究纳入301位SA-AKI患者，随机接受不同剂量的碱性磷酸酶（0.4、0.8或1.6 mg/kg）和安慰剂，其中 1.6 mg/kg为最佳剂量。研究结果显示主要终点（第1至7天肌酐清除率的时间校正AUC）没有减少，但碱性磷酸酶组患者死亡率降低。鉴于1.6 mg/kg剂量组的28天死亡率降低，所以尽管重组碱性磷酸酶不是SA-AKI的治疗方法，但该药仍可能在脓毒症本身的治疗中起作用。

大量的临床前研究已经研究了可能预防或治疗SA-AKI的几种途径，主要集中于半胱氨酸蛋白酶和白介素抑制剂等分子，但迄今为止，尚未转化为SA-AKI的临床研究。

肾脏替代治疗

大量大型试验在SA-AKI患者中研究肾脏替代治疗（RRT），包括剂量、治疗时间和RRT的方式。在脓毒症和SA-AKI患者中关于RRT治疗时间的数据表明早期开始治疗有害。一项多中心随机对照试验表明， 脓毒症患者尽早开始RRT治疗可能没有益处。

在SA-AKI患者中对RRT剂量进行了广泛的研究，一些研究结果表明增加RRT剂量没有益处。两项大型研究和一些针对SA-AKI患者的小型研究表明， 高剂量RRT不能改善患者的生存率。

有限的数据表明某些特定的RRT方式有益处。一项随机对照研究纳入77位需要进行RRT的AKI患者，随机接受35 mL/kg/h连续性静脉-静脉血液滤过或连续性静脉-静脉血液透析，结果表明肾功能恢复和60天死亡率方面没有差异。没有数据支持在SA-AKI患者中连续性RRT优于间歇性血液透析，反之亦然。

参考文献：

BMJ. 2019; 364: k4891.

京东健康互联网医院医学中心

作者：杨超，毕业于北京大学医学部，现在北京大学第一医院工作，研究方向为慢性肾脏病和急性肾损伤。

那是一个普通的下午，阳光透过窗户洒在京东互联网医院的咨询室里，我坐在医生对面，心情如同窗外的天气，阴晴不定。

“医生，我家人有二型糖尿病，现在吃的普通降糖药效果不明显了，想换进口药，您看行不行？”我尽量让自己的声音听起来平静，但内心却像被翻江倒海般搅动。

医生微微点头，眼神里透露出一丝同情，“您要换的是达格列净，这是一种新型口服降糖药物，对减轻体重、降压、心血管保护都有好处。”

我听到“新型”两个字，心里稍微安定了一些，但紧接着医生提到的副作用让我又紧张起来，“不过，它也有可能引起糖尿病酮症酸中毒、急性肾损伤、泌尿道感染、低血糖等副作用。”

我紧张地问：“那怎么办？不能吃了吗？”医生耐心地解释：“副作用是一定存在的，但不是每个人都会出现。您可以尝试一下，如果不适，我们可以调整治疗方案。”

我犹豫了一下，最终还是决定试试。医生又推荐了一种叫西格列汀的药物，说它安全性好，不容易导致低血糖，而且不增加体重。

在医生的指导下，我开始尝试这两种药物。刚开始，我总是担心副作用，每次吃药前都会仔细阅读说明书，生怕出现什么问题。但渐渐地，我发现我的血糖控制得越来越好，身体也感觉轻松了许多。

在这个过程中，我也学会了如何控制饮食，医生告诉我，糖尿病患者的饮食要清淡，要控制主食的摄入量，多吃蔬菜和水果。我还记得医生说过，糖尿病患者的饮食要像“过筛子”，把对身体有害的食物都筛出去。

现在，我已经习惯了这种生活，虽然有时候还是会感到焦虑，但我知道，只要坚持治疗，坚持健康的生活习惯，我就能战胜病魔。

我想，这就是生活的真谛吧，无论遇到什么困难，只要我们勇敢面对，就一定能够找到解决问题的方法。

想问问大家，有没有和我一样的情况啊？有没有什么好的建议可以分享？

急性肾损伤通常早期无症状，发生至一定阶段出现少尿及全身不适等现象，如果不早期干预，病情会迅速恶化而难以逆转。所以，无论是专科大夫还是肾病患者，都应该掌握这方面的基本常识，在治疗过程中尽可能规避急性肾损伤的风险。

急性肾损害（acute kidney injury，AKI）指各种原因引起的短时间内（数小时至数天）肾功能快速减退而出现的临床综合征，表现为肾小球滤过率下降，代谢废物如肌酐、尿素氮体内潴留，水电解质和酸硷平衡紊乱。严重 AKI 还能引起多器官系统并发症。

既往将上述临床综合征称为急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）。

近年，充分认识到对急性肾衰竭的早期诊断对改善预后的重要性，趋向用 AKI 替代 ARF，强调早期诊断，期望尽量在病程早期实施干预，提高患者生存率。

AKI 的病因可分为肾前性、肾性和肾后性三大类：

肾前性的原因主要是由于腹泻、恶心、呕吐或者大出血、休克造成肾脏灌注不足，纠正了灌注不足，肾脏功可以恢复正常。

肾后性的原因主要是由于肾脏排泄、尿路阻碍使尿液排出不畅，形成积水而造成的肾脏肾小球滤过压降低或者丧失而出现的肾损失，积极的解除梗阻以后，急性肾损伤会完全好转。

肾性原因是急性肾损伤中最主要的原因，主要有肾小管的原因、肾小球的原因、肾血管的原因以及肾间质的原因。