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常见免疫组化解析
1. 恶性肿瘤的 Ki-67 和 p53 常规检查 目前的研究表明,大部肿瘤的复发、转移取决于 Ki-67 值和 p53 值,而与肿瘤的组织的分型关系不是十分密切,如中分化腺癌,如果 Ki-67 和 p53 值超过 50%,预后不佳。 相反,如肿瘤的组织分型为低分化腺癌,而 Ki-67 和 p53 值较低,预后也会较中分化或高分化癌的预后稍好。 2. 耐药预后标记全套 4 项: P-gp,GSTπ,TOPOⅡ,Ki-67 P-糖蛋白(P-gp)--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。 谷光甘肽 S 转移酶(GST π)--解毒作用--胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。 拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)--靶点作用--胞核--阳性率越高,对下列药物越有效:蒽环类抗生素和鬼臼毒素类,如 VP-16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。阳性率高者对 VP-16 尤其有效。 Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高,肿瘤增殖越快,恶性程度越高。 3. 乳腺癌五项(ER、PR、C-erbB-2(Her-2 )、Ki-67、p53) 乳腺癌耐药预后标记,全套 7 项: P-gp,GSTπ,TOPOⅡ,Ki-67,ER,PR,HER2。 雌激素受体(ER)--性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。 孕激素受体(PR)--性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。 C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高,肿瘤恶性程度越高。如果 ER 和 PR 均阴性,C-erbB-2 强阳性预示预后不好。ER、PR 阳性,90% 的病人对三苯氧胺类药物疗效好;ER、PR 阳性而 C-erbB-2 也阳性者,用三苯氧胺治疗效果不好。C-erbB-2 阳性(2+-3+)可使用抗 Her-2 药物。 p53 一种抑癌基因,分野生型(Wtp53)和突变型(Mtp53)。野生型 Wtp53 因微量免疫组化难以检测,突变型 Mtp53 能够被免疫组化测定,突变后则丧失了启动细胞凋亡的能力。突变型 p53 高表达,细胞的高度增生、分化程度差分化、恶性程度越高、预后不良,公认预后差指标之一。 4. 垂体腺瘤功能六项检查 LH(促黄体生成素),FSH(卵泡刺激素),ACTH(促肾上腺皮质激素),TSH(促甲状腺素),PRL(泌乳素)、GH(生长激素)。根据某一种抗体阳性表达进行术后药物治疗。 5.GIST(胃肠道间质瘤)诊断 GIST 特征性表达 CD117(95%)。 GIST 特征性表达 DOG1-(Discovered>• DOG1 阳性表达部位与 CD117 相似。 • DOG1 可以表达于部分 CD117 阴性的 GIST 中(6%)。 • DOG1 在胃部 GIST、上皮样 GIST、PDGFRA 突变的病例中, 表达率高。 大多数表达 CD34(70%)、局灶性表达 SMA(40%)、S-100 蛋白(5%)、通常不表达 desmin(2%)。 标准免疫组化染色套餐是: CD117,DOG1, CD34,SMA,S-100,Desmin。可依据组织形态表现,添加需要的鉴别染色抗体,如 Actin 等,除外平滑肌性肿瘤,GFAP,Leu 7 等,除外神经性肿瘤。 6. 淋巴瘤的 WHO 分型 淋巴瘤 WHO 最新分型有 33 个亚型,每个亚型的预后和治疗方案均有所不同,而淋巴瘤的诊断和分型又是极其困难的,是病理中的难中之难,所以诊断淋巴瘤的免疫组化方案必须「双份套餐式」的,即每一种组织的标记物必须用 2 种以上的抗体。 诊断 B 细胞淋巴瘤,必须有 CD20 和 CD79a 阳性正面证实,同时还需要用 CD3 阴性反面来证实,因此诊断淋巴瘤需 8-10 种左右的抗体,才能准确地反应出淋巴瘤各种亚型的信息。
李磊
副主任医师
吉林市人民医院
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